UNIVERSIDAD DR.

ANDRÉS BELLO
FACULTAD DE ENFERMERIA
CARRERA DE LICENCIATURA EN
ENFERMERÍA
FISIOPATOLOGÍA

INFARTO DEL MIOCARDIO

Dra. Alicia María Perla.

 AGENDA

Actividad Tiempo
Exposición del tema 100 minutos
Participación 10 minutos
Trabajo en equipo de guía

Socialización 10 minutos
 OBJETIVOS
Conceptual Procedimental Actitudinal
Describir el Infarto del miocardio Analizar los factores Analizar la
para base de su labor. relacionados con el importancia del
Identificar los tipos de Infarto del Miocardio Conocimiento del
Cardiopatías. para base de su labor. Infarto del Miocardio.
Describir los Síndromes clínicos
Básicos de Cardiopatía
Isquémica.
Identificar la morfología del
Infarto Agudo al Miocardio.
Mencionar manifestaciones
clínicas del Infarto Agudo al
Miocardio.
Determinar las complicaciones
del Infarto al Miocardio.
 METODOLOGÍA

Métodos de transmisión: Técnica: Expositiva, Participativa.

Métodos de Organización: Técnicas del diálogo y discusión.

 TIPOS DE CARDIOPATÍAS

CARDIOPATÍA CIERTAS VALVULOPATÍAS

HIPERTENSIVA Y
(Estenosis calcificada, de la
CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA válvula aórtica, prolapso de CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA HIPERTENSIVA la válvula mitral,. CONGÉNITA
PULMONAR (COR Endocarditis infecciosa, y
PULMONARE) cardiopatía reumática)
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La Cardiopatía Isquémica es la
designación genérica de un grupo de
síndromes estrechamente relacionados y
consecutivos a isquemia: desequilibrio
entre el aporte y la demanda cardíacos de
sangre oxigenada.

No solo limita la oxigenación de los

tejidos, si no que también reduce la
disponibilidad de nutrientes y eliminación
de residuos metabólicos.
La principal causa de la subyacente de la
Cardiopatía Isquémica es la aterosclerosis .

Las manifestaciones clínicas de la

Cardiopatía Isquémica son una consecuencia
directa del aporte insuficiente de sangre al
corazón.
 SÍNDROMES CLÍNICOS
BÁSICOS DE
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

INFARTO DE CARDIOPATÍA MUERTE SÚBITA

ANGINA DE PECHO.
MIOCARDIO AGUDO. ISQUÉMICA CRÓNICA. CARDÍACA
 ANGINA ESTABLE

El sexo MASCULINO
Este síndrome episódico constituyen alrededor de Paciente masculino
se debe a isquemia 70% de todos las personas mayor de 50 años de
miocárdica TRANSITORIA. con Angina y este porcentaje edad o femenino mayor
se incrementa en personas de 60 años de edad.
mayores de 50 años.
 ANGINA ESTABLE

Al solicitarle a la persona
MOLESTIA en el tórax descrito ubicación del dolor se tocará el
como sensación de pesantez, esternón, algunas veces con el
opresión, compresión, asfixia o puño, para indicar que la
sofocación y rara vez como molestia es opresiva, central y
dolor franco. subesternal(signo de Levine)
 ANGINA INESTABLE
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico inicial.

La Angina inestable se define como angina de pecho o

molestia isquémica equivalente que posee al menos
una de las tres características siguientes:

1-Surge DURANTE EL 2-Es INTENSA y su inicio 3-Su perfil es de

REPOSO(o con el ejercicio es reciente (es decir, identificación
mínimo) y SUELE DURAR MÁS durante durante las 4-6 constante(es claramente
DE 10 MINUTOS. semanas anteriores), y más intensa, duradera o
frecuente que antes).
 CUADRO CLÍNICO INICIAL
• El signo clínico más característico de la Angina Inestable/Infarto
Agudo al miocardio sin elevación ST es el DOLOR DE PECHO
típicamente localizado en la región retroesternal o a veces en el
epigastrio, y que a menudo se irradia a cuello, hombro izquierdo o
brazo izquierdo.
• Dolor intenso.
 INFARTO DE MIOCARDIO

• “Ataque cardíaco”.
• Es la necrosis del músculo cardíaco debida a una
isquemia grave y prolongada.
 INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

•Cualquier edad, frecuencia se eleva progresivamente

con la edad.
•10% (˂ 40 Años).
•45% (Antes de 65 años).
•Hipertensión.
•Tabaquismo.
 INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

• Diabetes.
• Obesidad.
• Los varones tienen un riesgo significativamente mayor que las
mujeres, aunque la diferencia se reduce progresivamente con la edad.
• Dislipidemias.
 PREGUNTA INTERCALADA

• Mencione los 4 tipos de Cardiopatía.

• La principal causa de la subyacente de la Cardiopatía Isquémica es:
• Los síndromes clínicos básicos de cardiopatía isquémica son:
• Explique la diferencia entre Angina inestable, estable e Infarto al
Miocardio.
• Mencione incidência y factores de riesgo de Infarto al Miocardio.
 PATOGENIA
OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.

Cambio brusco en una placa ateromatosa,(hemorragia,erosión, ulceración, rotura, fisu

Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa

PLAQUETAS ADHERENCIA ACTIVACION LIBERACIÓN AGREGACIÓN VASOESPASMO MICROTROMBO

 OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.

•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade

volumen al trombo

•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso.
 RESPUESTA DEL MIOCARDIO

•Isquemia intensa (20 a 30 min)

origina un daño irreversible.
•2-4 Horas antes de que el daño sea
irreparable.
 RESPUESTA DEL MIOCARDIO

La necrosis suele ser

completa en un plazo de 6 h
desde que comienza la
isquemia.

• 2 a 3 hr. mitad del

miocardio.
• 6 hr transmural.
• Isquemia subletal.
• Necrosis, 12h o más.
 RESPUESTA MIOCÁRDICA

Obstrucción

Muerte de
Reducir el
los
flujo
miocitos

Isquemia
Región de riesgo
 PATRONES DE INFARTO
Infarto transmural:
• Oclusión de un vaso epicárdico.
• Ateroesclerosis coronaria crónica.

Infarto subendocárdico (no transmural)

• Oclusión incompleta (trombo).

Microinfarto multifocal
• Afecta solo vasos pequeños intramurales.
• Vasoespasmo.
• Miocardiopatía dilatada isquémica, “síndrome del corazón roto”.
 MORFOLOGÍA DE
IAM
Casi todos los infartos transparietales afectan como
Engloban la zona de perfusión de la arteria
mínimo una porción del ventrículo izquierdo.
coronaria ocluida.
 CAMBIOS MACROSCÓPICOS Y
MICROSCÓPICOS
Cambios estructurales que consisten en la típica
necrosis coagulativa.

Seguida de una inflamación y su

reparación.

Nivel macroscópico
Región azul rojizo ocasionado por la sangre
12-24 hrs estancada y retenida.

Nivel macroscópico
Se encuentra limitado por una zona hiperhémica de tejido de
10-15 días granulación muy vascularizado.

Semanas Cicatriz fibrosa.

 Áreas de necrosis (flecha)

Cicatriz que indica un IAM antiguo.

Adquiere la forma de espacios vacuolares

dentro de las células.

Inflamación aguda (1-3 días) donde se 1-2 semanas la zona dañada se sustituye
eliminan las células necróticas (3-7 días) por tejido de granulación muy vascularizado.
MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSIÓN

• Restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado

por un infarto.

• La rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario.

• El alcance de la restauración del flujo sanguíneo.
MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION
Bandas de contracción
 PREGUNTA INTERCALADA
Mencione los cambios anátomo patológicos de Infarto al Miocardio.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Síntomas clínicos

Análisis de laboratorio

Cambios electrocardiográficos
CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

• Dolor torácico prolongado. Dolor profundo

y visceral.(Pesado, constrictivo, y opresivo,
punzante, quemante).

• Dolor aparece en zona central del tórax, en

le epigastrio o en ambas regiones y a veces
irradia a los brazos.
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO

• Sitios menos comunes de irradiación

incluyen el abdomen, espalda, maxilar
inferior y cuello.

• Suele acompañarse de debilidad,

sudoración, náuseas, vómitos, ansiedad
y sensación de muerte inminente.
Puede haber un factor desencadenante
antes de que se manifieste el Infarto del
Miocardio como el ejercicio vigoroso, el
estrés emocional.

Puede comenzar en reposo o con el

ejercicio, pero no cederá al dejar el
ejercicio.

Otras manifestaciones menos frecuentes

un estado confusional, pérdida de la
conciencia repentina, sensación de
debilidad profusa, dolor o no.
• Diaforesis.
• Náuseas y Vómito.
• Disnea.
• Congestión y Edema.
• Asintomático.
 SIGNOS FÍSICOS
• Palidez, sudación abundante y frialdad de las
extremidades.

• La combinación de dolor retroesternal que persiste más

de 30 minutos y diaforesis sugiere la posibilidad de
Infarto del Miocardio.

• Disfunción ventricular.

• A veces soplo transitorio.

• El volumen del pulso carotídeo suele disminuir y ello
traduce un menor volumen sistólico.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Pruebas de laboratorio
Enzimas cardíacas.
• Troponina T e I cardiacas (TnTc TnIc)
• Fraccion MB de la creatina cinasa

Tiempo transcurrido para su elevación:

• TnTc 3-12 horas. Normaliza 5-14 días.
• TnIc 24 horas. Normaliza 5-10 días.
• MB 24 horas. Normaliza 48-72 horas.

Hemograma completo, pruebas de

coagulación(tiempos),creatinina,
electrolitos, tipo de sangre.
Perfil lipídico.
 EVALUACIÓN ANALÍTICA

Creatin cinasa MB: Se elevan 2-4 hrs desde el comienzo del IAM.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
ELECTROCARDIOGRAFÍA. Es clave para el Diagnóstico.(Se debe realizar a los 5
minutos de aparecer los síntomas).
Elevación del segmento ST.
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende
del tamaño de lesión, localización y espesor.
• Disfunción contráctil. Aneurisma ventricular.
• Arritmias. • Disfunción de los músculos
Rotura miocárdica. papilares.
Pericarditis. • Insuficiencia cardiaca tardía
progresiva.
• Infarto ventricular derecho.
• Shock
• Extensión del infarto. Cardiogénico(Disfunción
• Trombo parietal. Contráctil).
 CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL
INFARTO DE MIOCARDIO
Disfunción contráctil (Shock cardiogénico).
Arritmias.
Rotura miocárdica.
 ROTURA MIOCÁRDICA

Rotura anterior del miocardio en un infarto Rotura completa de un musculo papilar

agudo. necrótico.
 PERICARDITIS

Rotura del tabique interventricular. Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica

de aspecto rugoso y oscuro por encima de
un infarto agudo.
• Aneurisma ventricular.
• Pericarditis.
• Trombo mural.
 ANEURISMA VENTRICULAR
Un aneurisma ventricular es una
dilatación, en forma de saco,
producido por el adelgazamiento
de la pared del miocardio,
secundario habitualmente a un
infarto importante previo, pero
también se puede deber a otras
causas: infecciones,
enfermedades congénitas, etc.

Gran aneurisma apical en

el ventrículo izquierdo.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
ISQUEMIA CARDIACA PROGRESIVA
• Aparece a raíz de lesión miocárdica
isquémica.
• Suele aparecer después de un
infarto.
• Arteriopatía coronaria obstructiva
grave se manifiesta igual.

MORFOLOGÍA
• Corazón agrandado. Más peso.
• Hipertrofia y dilatación Ventrículo
izquierdo.
• Cicatrices de infartos previos.
 PREGUNTA INTERCALADA
• Mencione síntomas/signos de Infarto Agudo al Miocardio.

• Mencione las complicaciones de un Infarto.

 TRATAMIENTO
Corrección de los factores de riesgo coronario:

Eliminación de aquellos factores que en conjunto contribuyeron a la

presencia de aterosclerosis coronaria, como dislipidemias, tabaquismo,
descontrol diabético, hipertensión, etc.
 TRATAMIENTO
• Medidas generales.
• Tratamiento antiagregante.
• Tratamiento anticoagulante.
• Tratamiento antianginoso.
• Reperfusión coronaria aguda

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

 MEDIDAS GENERALES
• Nada por Boca.
• Reposo.
• Oxigenoterapia.
• EKG continuo.
• Monitoreo de SV.
• Monitoreo de oximetría de pulso.
• Ambiente libre de estímulos.
• Laxantes.
• Sedación.
Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.
 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE
• ASA: 162-325 mg dosis de ataque ; luego 81-325 mg /d.

• Clopidogrel: 300 mg dosis de carga; luego 75 mg /d.

• Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

 TERAPIA ANTICOAGULANTE
• Heparina sódica: 60 U/kg como bolo inicial ( máximo 5000 U); luego
12 U/kg /h ( máx. 1000U/Kg/h) mantener TPT 1,5-2 veces encima del
control.

• Enoxaparina: 1 mg/kg c/12h sc.

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

 TRATAMIENTO ANTIANGINOSO
• NTG.
• Β bloqueantes.
• Antagonistas de los canales de calcio.
• IECA.
• Morfina.

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

 REPERFUSIÓN CORONARIA AGUDA
• Trombólisis.
• Intervención Coronaria Percutánea Primaria (ICP).
• Terapia Adyuvante para ICP Primaria.
• Stent Intracoronario

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

TROBÓLISIS

Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.

Parodi P. et al. Guardia Médica. Enfoque Práctico de Urgencia Y Emergencias. 1° Edición. 2008
 CRITERIOS CLÍNICOS DE REPERFUSIÓN
1. Alivio y desaparición del dolor.

2. Arritmias de reperfusión.

3. Resolución del ST.

4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.

Anderson JL, et al. Am J Cardiol 1996; 78:1-8

 REPERFUSION CORONARIA
De manera general, es la restauración del suministro sanguíneo al
tejido cardiaco que está isquémico como consecuencia de una
disminución en el suministro normal de sangre.
 ANGIOPLASTIA CORONARIA
La intervención coronaria percutánea es un procedimiento no
quirúrgico utilizado para tratar el estrechamiento de las arterias
coronarias del corazón que se encuentra en la enfermedad arterial
coronaria.
 REFERENCIAS
• Robbins “PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL” McGraw-Hill 9ª
edición.2015.

• Harrison, Tratado de Medicina Interna, 19va. Edición.

• Manual Washington de Terapéutica Médica. 35° Edición.2016.

GRACIAS