ANTI INFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
Analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios
En 1829, de la corteza del sauce se aisló un glucósido amargo denominado salicina.
De la salicina se obtuvo ác. salicílico y alcohol salicílico.
En 1870 se aisló el ác. Salicílico como antiséptico y se observó que disminuía la
fiebre.
En 1853 Félix Hoffmann produce el ácido acetil salicílico.
El nombre de aspirina proviene de sus precursores Spiracea sauces.
En 1890 se introdujo en el mercado y se ha usado más que ningún otro fármaco.
Mecanismo de acción básico
Bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir con
mayor o menor potencia y especificidad las isoformas de la
ciclooxigenasa (COX). (Los AINE bloquean el sitio de
unión del ác. araquidónico en la enzima, lo que evita la
síntesis de prostaglandinas).
De forma general la eficacia de estos fármacos se debe
al bloqueo de la COX-2 y sus RAM al bloqueo de la
COX-1.
FARMACOCINETICA:
Se absorben bien por vía oral, en el
intestino delgado, todo lo que acelere el
vaciamiento gástrico favorece la
absorción , la absorción rectal es lenta,
incompleta e insegura, es buena por la
piel. Distribución amplia (líquido
sinovial, peritoneal, espinal, saliva y
leche, atraviesan lentamente la barrera
hemato encefálica. Metabolismo
hepático, t1/2 de 15 min. Excreción
renal que aumenta si las orinas son
alcalinas.
R A M
malestar epigástrico, náuseas, vómitos,
irritación gástrica, úlcera, hemorragia
gástrica, aumento de las transaminasas y de
la fosfatasa alcalina, acúfenos, anemia,
trombocitopenia, agranulocitosis (dipirona),
hipersensibilidad, alergia, asma,
modificaciones de la uricemia, nefropatía,
HTA, síndrome de Reye.
Acciones farmacológicas
A) Efecto antipirético:
disminuyen la temperatura en estados febriles y no en individuos sanos. Las endotoxinas
liberan PgE1 que actúan sobre el centro de la temp produciendo fiebre.
B) Efecto analgésico:
Alivian el dolor de poca y moderada intensidad. No modifican la reacción psicológica del
paciente al dolor, no causan cambios en el estado de ánimo, no provocan hipnosis, su uso
crónico no produce tolerancia ni adicción. Las [Pg] a nivel de la lesión inflamatoria
sensibilizan las terminaciones nerviosas al dolor y otros mediadores producen hiperalgesia.
Útil en dolor causado por inflamación (dolor sordo, pulsátil).
C) Efecto antiinflamatorio:
Dado por las Pg liberadas en la inflamación, inhiben la quinina, la hialuronidasa, la
migración de células.
Clasificación de los AINES
Inhibidores NO SELECTIVOS de la COX:
•Derivados del ác. salicílico: ASA, salicilato de sodio, salicilato de metilo, ác.
salicílico,
•Derivados del paraaminofenol: paracetamol
•Derivados de la pirazolonas: metamizol (dipirona)
•Derivados del ác. propiónico: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, oxaprocina.
•Derivados del ác. acético:
Indolacéticos: indometacina, oximetacina, acemetacina.
Pirrolacéticos: tolmetina, ketorolaco, sulindaco.
Fenilacéticos: diclofenaco, alclofenaco.
•Derivados del ác. enólico: piroxicam,MELOXICAM.
•Derivados del ác. antranílico: ác. Mefenámico.
Inhibidores SELECTIVOS de la
COX-2:
Oxicams: Meloxicam.
Sulfoanilida: Nimesulida.
Indolacéticos: Etodolaco.
Coxibs: celecoxib, rofecoxib,
etoricoxib, valdecoxib.
