BOTULISMO
Luis Armando Peralta Aquino
Erick Yael Alcudia Santana
ETIOLOGÍA
Agente: Clostridium botullinum
Toxina botulínica: Tipo A, B y C
Bacilo anaerobio - Gram (
TOXINA
Las neurotoxinas botulínicas (de su sigla en inglés, BoNT)
son metaloproteinasas polipeptídicas.
• La toxina es sintetizada por [Link] como una
proteína de cadena sencilla.
• Es exportada fuera de la bacteria
• Es escindida proteolíticamente por proteasas tisulares en
una cadena pesada y en una cadena liviana que
permanecen unidos por un puente disulfuro.
DISTRIBUCIÓ Cosmopolita
N
Más común en suelos con deficiencia de fósforo
TRANSMI Todas las especies de Clostridium pueden producir esporas, formas
latentes del organismo que son altamente resistentes a desinfectantes,
SIÓN
al calor y a las condiciones ambientales que matan a las células
vegetativas.
Además de los suelos, C. botulinum se puede encontrar en los
sedimentos de lagos, arroyos y aguas costales. Se ha registrado este
organismo en el tracto intestinal de algunos peces, aves y mamíferos
sanos, y en las branquias y vísceras de mariscos, como los cangrejos.
La toxina botulínica no pasa a través de la piel intacta, pero puede
atravesar membranas mucosas y piel lastimada.
PATOGENIA
• Se adquiere por ingestión de alimentos con la toxina preformada, por ingestión de esporas y formación de las
toxinas en el TGI.
• Se absorbe en el duodeno y alcanza los nervios colinérgicos a través de la circulación sanguínea y linfática.
• La inducción de la parálisis neuromuscular mediada por la neurotoxina requiere 3 pasos bioquímicos:
⚬ La cadena pesada de la BoNT se une a los receptores específicos de alta afinidad de la membrana celular de
las terminales nerviosas colinérgicas somáticas y autonómicas en la unión neuromuscular.
⚬ Una vez unido a este receptor, ambas cadenas de la BoNT se internalizan mediante endocitosis mediada por
receptor dentro del compartimento vesicular de la neurona.
PATOGENIA
⚬ Una vez en el citosol, la cadena ligera de la toxina ejercerá su
actividad de metaloproteasa sobre algunas dianas intracelulares
que regulan la exocitosis, inhibiendo la liberación de
acetilcolina.
⚬ Al inhibir la liberación de acetilcolina de las vesículas
sinápticas, la BoNT reduce la contracción muscular, la secreción
glandular y la señal aferente.
⚬ El resultado funcional es una denervación muscular o glandular,
conocido como quimiodenervación.
SIGNOS • Debilidad muscular/parálisis flácida: en general
comienza en los cuartos traseros y avanza
CLÍNICOS gradualmente hacia las patas delanteras, cabeza y
cuello.
• Disfagia
• Disminución de la reacción pupilar
• Disminución del tono muscular en parpados,
lengua y cola
• Tetraplejia flácida progresiva
• La muerte suele ser atribuida a fallo respiratorio
secundario debido a la parálisis muscular
respiratoria.
Periodo de incubación: 12 hrs a varios
días.
La muerte por parálisis respiratoria
generalmente ocurre entre 24 y 72 horas
después de la aparición de los primeros
signos.
DIAGNÓSTICO
INOCULACIÓN EN
H. CLÍNICA SEROLOGÍA RATONES AISLAMIENTO
A través de la Pueden ser utilizadas La toxina botulínica se El organismo se puede
anamnesis y examen pruebas serológicas detecta típicamente con cultivar de los contenidos
físico. como ELISA y PCR. un bioanálisis en gastrointestinales, heces,
ratones. heridas u otros tejidos.
TRATAMIENTO
La administración temprana de antitoxina aumenta las
probabilidades de supervivencia.
Terapia de sostén:
• Puede incluir reposo, soporte nutricional, oxígeno y el uso de
asistencia respiratoria mecánica hasta que se regeneren las
terminaciones nerviosas.
• Para eliminar algunas de las toxinas del tracto gastrointestinal,
se puede utilizar lavado gástrico, eméticos, purgantes y/o
enemas, y para ayudar a evitar la absorción se puede utilizar
carbón activado o alguna otra sustancia.
En los potrillos, se pueden administrar antibióticos para prevenir complicaciones tales como neumonía por
aspiración.
Evitar aminoglucósidos
Algunos animales enfermos levemente
pueden sobrevivir con un tratamiento
mínimo o recuperarse por sí mismos.
PREVENCI
ÓN
• No existe protección cruzada entre los tipos de toxina.
• Sobrevivir a un caso de botulismo no protege a un animal de una exposición posterior a esta toxina ni
elimina la necesidad de vacunación.
• Eliminación de cadáveres en un brote
• Un tratamiento con desinfectante ácido o bisulfato de sodio en gránulos puede ayudar a suprimir el
crecimiento del organismo.
• Los alimentos para caballos y otros animales de criadero se pueden procesar con calor y/o acidificar para
reducir el riesgo de botulismo.
VACUNA (SUB-
CUTÁNEA)
• Las yeguas deben vacunarse con una serie de 3 dosis en los últimos
3 meses de embarazo (la vacunación debe programarse de modo
que la última dosis se administre de 2 a 4 semanas antes de la
formación de potros para aumentar las concentraciones de
inmunoglobulina en el calostro).
⚬ Potros de yeguas vacunadas deben recibir una dosis al primer
mes
⚬ Potros de yeguas no vacunadas reciben dosis a las 2 semanas
• Adultos deben vacunarse con 3 dosis anualmente.
• Intervalos de 4 semanas entre vacunas.
COMPOSICIÓN:
• TOXOIDES PURIFICADOS DE:
• CLOSTRIDIUM BOTULINUM TIPO C 50.000 DLM / ML
• CLOSTRIDIUM BOTULINUM TIPO D 100.000 DLM / ML
• HIDRÓXIDO DE ALUMINIO 10 % V/V
• SOLUCIÓN SALINA (NACL 0,85 % P/V) CSP 2 ML
• TIMEROSAL 0,5 MG
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: [Link]ÁNEA
DÓSIS: 2 ML
INTERVALO: 28 - 30 DÍAS. REVACUNAR ANUALMENTE CON DÓSIS UNICA.
2 °C – 8°C. NO CONGELAR.
DESINFECCIÓN
Hipoclorito de Na al 0.1% Luz solar (1-3 horas) Autoclave con calor húmedo
Calor: 80-85°C por 20 min 120°C por 15 min
