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 DEFINICIÓN. EPIDEMIOLOGIA
Convulsión: movimiento involuntario a consecuencia de una descarga
eléctrica hipersincrónica procedente del SNC.

Crisis Epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores

consecuencia de dicha descarga ( 5-10% de la población general )

Epilepsia: es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se

manifiesta por dos o más crisis paroxísticas espontáneas con
sintomatología motora, psíquica, sensorial, sensitiva y \ o vegetativa,
debida a la descarga excesiva hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral.

La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general. Son el trastorno

neurológico más frecuente depués de las cefaleas.
 ETIOLOGÍA
Asociación a *Tumores cerebrales
enfermedad
cerebral crónica o *Errores congénitos
progresiva metabolismo
*Encefalopatía
s progresivas
Causa
conocida o
Epilepsias
sintomátic
a
Por agresión al Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP)
SNC pasada Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación celular

Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral)

HIC
Infecciones del SNC
Trastornos metabólicos

Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa…)

TCE . Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones

Causa Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)

desconocid
a
 ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales
HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas

Lactantes y niños Convulsiones Febriles

Trastornos genéticos
( > 1 mes y < 12 años) Trastornos del desarrollo
Traumatismos

Adolescentes Traumatismos
Trastornos genéticos
( 12-18 años)
Infecciones

Adultos Jóvenes Traumatismos

Abstinencia de alcohol
( 18-35 años)
Consumo de drogas

Otros adultos Enfermedad cerebrovascular

( > 35 años) Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas
del SNC
El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de
excitación e inhibición neuronal, que se da por:

*Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)
Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
*Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales
iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+)
*Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de
concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células
gliales.
*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan neuronas y
luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas
de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
 CLASIFICACIÓN
Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,
focales o sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
parciales b) Complejas ( con alt de conciencia)
(activación de un c) Parcial secundariamente generalizada
grupo de neuronas
del cortex cerebral)
45-65%

Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas

primariamente b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
generalizadas
c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
30-40%

Convulsiones sin a) Convulsiones neonatales

clasificar b) Espasmos infantiles

8-30%
 CRISIS FOCALES O
PARCIALES
Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte de un
hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y
suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores,
meningitis, encefalitis,accesos, ictus…)

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:

-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un
hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras …
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas
tc. olfatorios, e

Crisis Jacksoniana
SEGÚN EL COMPROMISO DE
CONCIENCIA , LAS CRISIS SE PUEDEN
CLASIFICAR EN:
+ PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas
motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en
forma inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de fondo normal

+ PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de

respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas.
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos
orales o manuales o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden
iniciarse como parciales simples.
EEG: Con frec el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que se usen
electrodos especiales.

+ PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como

parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como
una crisis tónico-clónica generalizada.
LAS DESCARGAS NEURONALES AFECTAN A TODA LA CORTEZA CEREBRAL.
GENERALMENTE OCURREN EN NIÑOS. LA PÉRDIDA DE CONCIENCIA ES EL SÍNTOMA
INICIAL Y LAS MANIFESTACIONES MOTORAS SON BILATERALES Y HABITUALMENTE
SIMÉTRICAS. SUELEN SER IDIOPÁTICAS O DE CAUSA METABÓLICA ( HIPONA+,
HIPOCA++…)
TIPOS:
AUSENCIAS: Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
postural, aunque suelen acompañarse de signos motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
masticación, mov clónicos de las manos…) .Sin aura, ni confusión postcrisis.

TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS

Comienzan a los 4-8 a. El 60-80% Comienzo y fin menos bruscos.
remiten espontáneamente en la Suelen asociarse a anomalías del
CLÍNICA adolescencia. Desencadenadas por cerebro. Suelen asociarse a
hiperventilación e hipoglucemia. signos motores más evidentes.
Picnolepsia (muchas ausencias Tienden a ser resistente a
simples cada día) medicamentos.

EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y

sincrónica de punta-onda de 3 Hz en
Patrón lento y generalizado de
punta-onda a frec de 2.5/seg.
todas las derivaciones. EEG normal en
la intercrisis.
 TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )

CONSISTE EN UNA FASE INICIAL TÓNICA

CON AUMENTO BRUSCO DEL TONO
POSTURAL, SEGUIDO DE UNA FASE
CLÓNICA CON RELAJACIÓN
INTERMITENTE DE LA CONTRACTURA
MUSCULAR.

Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y cianosis.

A veces existe relajación de esfínteres y mordedura de
la lengua, y una vez que finaliza la crisis existe un
periodo de somnolencia, salivación excesiva y
confusión mental, llamado periodo postcrítico

EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz. Fase

clónica con ondas lentas en las pausas y agudas
en las contracciones

Son las crisis más frecuentes secundarias a trastornos

metabólicos.
MIOCLÓNICAS: CONSISTEN EN
SACUDIDAS BREVES, IRREGULARES,
GENERALIZADAS, O LOCALIZADAS EN
MÚSCULOS DEL TRONCO, EXTREMIDADES,
CUELLO, O MÚSCULOS RESPIRATORIOS SIN
PERIODO POSTCRÍTICO.
( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)
EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda

Algunos Sdr. con mioclonías son:

-Mioclonías benignas de la primera infancia
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora )
-Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
-Sdr de Lennox –Gastaut ( triada--- crisis, retraso mental y
anomalías diversas )

CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase

tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase 1º Crisis clónica
clónica.
2º Crisis tónica
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del tono
muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída
de la cabeza o de una extremidad, o masivo, dando
lugar caída al suelo.( Tto Ac.
Valproico)
 STATUS EPILEPTICO
1. Treinta minutos de convulsiones continuas o falta de
recuperación entre una convulsión definida, respecto a
forma local, parcial compleja, con crisis de ausencias u
otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
2. Cinco minutos de convulsiones continuas
3. Tres convulsiones definidas en término de una hora.
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso
debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente,
para cortar el status.
 10-50/100.000hab/año
Mortalidad 8-20% (edad, duración, causa)
 Causas: abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
 Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.
 Status Epiléptico Rev Nuerol 2003
Ingreso en UCI

Ingreso en UCI ¿?
 Los más frecuentes
-
son: de la medicación anticomicial.
Abandono
- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipoGlu, trast. Iónicos, alt Ca) Privación
- brusca alcohólica o Benzodiacepinas.
- Intoxicación por droga o fármacos. ( Fármacos: Isoniazidas,
metilxantinas, antidepresivos tricíclicos, litio, penicilina …)
- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.
- Traumatismo craneoencefálico
- Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis …)
- Alteración del ciclo sueño-vigilia
- Despertar súbito
- Fatiga y ejercicio
DIAGNÓSTICO
 Pasos a seguir para el diagnóstico:
1. Historia Clínica
Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico
Examen físico general + expl.Neurológicica
3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica, hemograma y
coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de tórax, TAC
craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica esta última), PET y
SPET
-SÍNCOPES: Es la causa más frec
 - MIGRAÑA: Sobre todo la migraña
de error.La anamnesis suele aportar basilar (robo de la subclavia).
informción impte ya que los síncopes suelen ser de
inicio y terminación brusco sin periodo postcrisis -SDR CONFUSIONAL AGUDO
y con explor. Neurológica postcrisis normal.
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia, parasomnias…)
-ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
-SDR. HIPERVENTILACIÓN: Parestesias, Generalmente sigue patrones clínicos de déficit
espasmo carpopedal. neurológicos típicos ( disartria, ataxia,
amaurosis, hemiparesia…)
-DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A
FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS -VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL

MOVIMIENTO (coreoatetosis, distonías) -EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol, cocaína…)

-ESPASMOS DEL LLANTO

-EFECTOS 2º DE FÁRMACOS
 Pseudoconvulsión Convulsión Epiléptica
- Factor emocional desencadenante -Guarda relaciones con lesiones,
- Resistente al uso de incontinencia.
anticonvulsivos. - Actividad estereotipada de una crisis
- Antecedentes de abuso sexual y de a otra.
otro tipo.

-Comienzo gradual -Comienzo repentino

-Nivel fluctuante de conciencia con - Pérdida de conciencia con actividad
actividad motora. motora bilateral.
- No sincrónica y mov desfasados. - Evolución perfectamente
-Vocalizaciones teñidas de escalonada.
emociones, gritos, - Vocalizaciones monótonas sencillas
sollozos… - Duración breve
- Larga duración - Fase posictal significativa
- Fase posictal breve - No se recuerda el hecho.
-Recuerda lo vivido

-Maniobra de evitación positiva - Incremento de la creatincinasa

- Movimientos oculares geotrópicos después de la convulsión
- Facilidad de distracción - Incremento de la PRL después de
- Ph normal tras crisis crisis tónico-clónicas generalizadas o
parciales complejas.
 PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA:
3. La monoterapia obtiene mejores resultados que varios fármacos. Importante utilizar la
dosis mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce el riesgo de efectos adversos,
interacciones, costes y facilita el cumplimiento terapéutico.

5. Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada caso. Se eligirá según el
tipo de crisis epiléptica que sufra el paciente.

7. La dosis se calcula en función de la edad y peso del paciente. Iniciar tratamiento de

forma lente y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de los días.

9. Monitorización determinar los niveles del fármaco en sangre hasta

encontrar rango terapéutico

11. Cuando no se consigue control de la crisis cambiar de fármaco o añadir un nuevo

fármaco

13. Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por la ausencia de crisis. La

tolerancia por la ausencia de efectos adversos.
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS

Epilepsia Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina

generalizada Fenobarbital Vigabatrina
idiopática Fenitoína
Clonacepán

Epilepsias Carbamazepina Ac. Valproico Clobazam

parciales Topiramato Fenitoína
Vigabatrina Fenobarbital
Lamotrigina

Epilepsia Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Vigabatrina

mioclónica Primidona Gabapentina
Fenobarbita Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Clonacepán Lamotrigina

(T)
Ac. Valproico
(A)
 OTRA MODALIDAD
 TERAPÉUTICA DE
LA EPILEPSIA ES
LA CIRUGÍA.
 Su principal indicación son las
epilepsias focales refractarias, Contraindicacioes para la cirugia
donde puede ser curativa.

 La operación más típica es la Enf. Sistémicas graves

hipocampoamigdalectomía, en caso
de epilepsia temporal medial. Enf. Neurológicas y/o psiquiátricas

 En otros casos la cirugía será sólo

Retraso psíquico o coef. Intelectual bajo
paliativa, como es la callosotomía
para prevenir las caídas por crisis
atónicas.

 La cirugía está indicada en aquellos

casos en los que ha fracasado la
terapia farmacológica.