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Cáncer de Pulmón.

Este documento describe los tipos histológicos, características y hallazgos de imagen del cáncer de pulmón, enfocándose en el adenocarcinoma como el tipo histológico más frecuente. Explica la clasificación anatómica según la OMS y las características del adenocarcinoma pulmonar.

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CÁNCER DE

PULMÓN
CONTENIDO

Tipos histológicos.

Variantes de presentación.

Mets.
Objetivos

Conocer la clasificación del cáncer


de pulmón.

Mejores técnicas de imagen para su


valoración.

Describir sus características


imagenológicas más importantes.
INTRODUCCIÓN
• Origen:
Neoplasias primarias. • Células epiteliales que recubren las vías aéreas.
• Células mesenquimales

Principal causa de muerte • Mundial.


x cáncer.
• 1.8 millones
Mortalidad 2020. (Mundial).

> H:M • 40-70 años.

• Tabaquismo
>Etiología. (85-90%).

> Regiones cromosomicas • 15q y 5p.


afectadas x tabaquismo.
ETIOPATOGEN
IA

Humo del tabaco


 > 3,000
sustancias.

Muchas son
carcinógenos 
Alfabenzopireno,
Nicotina,
arsénico.
Sustancia Actividad laboral

Arsénico Fundidores, trabajadores con pesticidas

Asbesto Mineros, molineros, aisladores, trabajadores del ferrocarril y astilleros


OCUPACIONALES
CARCINÓGENOS

Berilio Trabajadores en industrias electrónicas, aerospaciales y de reactores nucleares

Eteres de clorometilo Trabajadores con resinas de intercambio iónico

Cromo Trabajadores con cromados y pigmentos

Hidrocarburos Trabajadores con gas de hulla y techos

Gas mostaza Trabajadores con gases tóxicos

Níquel Refinerias

Radiaciones Mineros del uranio y otros minerales


ETIOPATOGENIA

Fagocitadas 
Humo Alvéolos  No Macrófagos 
absorben Generan moco 
Tabaco. hidrocarburos. Expectoran
carcinogenos.

Ocasionalmente
Irritan membrana
Macrófagos  Liberan 
basal  Prolifera
Rompen en superficie Hidrocarburos.
(Protección).
bronquial.

C. Escamosas 
Epitelio se estratifica
Displasia 
 Metaplasia (C.
Carcinoma in situ +
escamosas).
Invasor.
FISIOPATOLOGÍA

Factor • Humo tabaco.


desencadenante

• Alteración
Cambios mecanismos
moleculares reparación celular.

1.Oncogén  Protooncogenes: Crecimiento y diferenciación


celular:
a) > K-ras  30% Adenocarcinomas.
b) c-myc  10-40% Carcinoma microcitico.
Alteraciones 2. > Genes supresores de tumores  p53= Fosfoproteína nuclear
(Mutaciones). controla división celular.
3. Factores de crecimiento  Péptido liberador de gastrina/Factor
de crecimietno de los hepatocitos.
> No produce síntomas  Inicialmente.

• Etapas muy avanzadas.


• Años fumando.

> Síntomas

Tumores centrales:
•Hemoptisis.
•Tos no desaparece/Empeora.

CLÍNICA •Fiebre  Neumonía.


Invasión o compresión  Estructuras torácicas:
•Dolor torácico/Pleuritico.
•Disnea.
•Sibilancias.
•Esputo con sangre.
•Ronquera.
•Disminución del apetito/peso.
•Adinamia.
•Disfagia.
•Edema facial.
Síndrome de Pancoast  Apice pulmonar.

Síndromes • No Microcíticos: Adenocarcinoma/Epidermoide.

ocasionados por
invasión o Cuadro clínico:

compresión de • Dolor severo en hombro  Axila + Escápula.


estructuras •

Atrofia músculos  Antebrazo y mano.
Sx. Horner  Ptosis + Miosis +Anhidrosis + Enoftalmos.
torácicas. • Edema  Compresión de vasos sanguíneos.
Síndrome de la vena cava superior  Obstrucción VCS.

• Microcíticos.
• Linfomas.

Síndromes
ocasionados por Cuadro clínico:

invasión o > Disnea.


Tos.

compresión de Dolor torácico.


Tríada: Edema en esclavina  Cara+Cuello+ Regiones supraclaviculares+
M. Sup. Derecho.
estructuras Cianosis facial + Extremidades superiores.
Circulación colateral  Toraco-Braquial.

torácicas. Ingurgitación Venas yugulares.


Síndrome de la vena cava superior  Obstrucción VCS.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES TORÁCICOS
Origen Subtipos

Epiteliales. Células escamosas Adenocarcinomas Células Células pequeñas


grandes

Neuroendocrinos Lesión precursora Hiperplasia difusa idiopática Tumores Carcinomas


de células neuroendocrinas neuroendocri neuroendocrinos
nos.

Tejido ectópico Melanoma Meningioma

Mesenquimales Hamartoma Condroma Lifangiomatos Blastoma


específicos del pulmón pulmonar is difusa pleuropulmonar

Hematolinfoides MALT Linfoma Linfoma difuso de células B Granulomatos


grandes. is
linfomatoidea

Nicholson, A. G., Tsao, M. S., Beasley, M. B., Borczuk, A. C., Brambilla, E., Cooper, W. A., Dacic, S., Jain, D., Kerr, K. M., Lantuejoul, S., Noguchi, M., Papotti, M., Rekhtman, N.,
Scagliotti, G., van Schil, P., Sholl, L., Yatabe, Y., Yoshida, A., & Travis, W. D. (2022). The 2021 WHO classification of lung tumors: Impact of advances since 2015. Journal of
Thoracic Oncology: Official Publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 17(3), 362–387. https://doi.org/10.1016/j.jtho.2021.11.003
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA SEGÚN LA
OMS.

Dos • Tipos
grandes histológicos:
Carcinoma
No • 85%.
microcítico

Carcinoma • 15%.
microcítico

Nicholson, A. G., Tsao, M. S., Beasley, M. B., Borczuk, A. C., Brambilla, E., Cooper, W. A., Dacic, S., Jain, D., Kerr, K. M., Lantuejoul, S., Noguchi, M., Papotti, M., Rekhtman, N., Scagliotti, G., van Schil, P., Sholl, L., Yatabe, Y., Yoshida,
A., & Travis, W. D. (2022). The 2021 WHO classification of lung tumors: Impact of advances since 2015. Journal of Thoracic Oncology: Official Publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 17(3), 362–387.
https://doi.org/10.1016/j.jtho.2021.11.003
SEGÚN LOCALIZACIÓN

LOCALIZACIÓN EN PULMÓN

CENTRAL PERIFÉRICO

Células escamosas Adenocarcinoma


(Epidermoide).

Células pequeñas. Células grandes.


CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO.
1. ADENOCARCINOMA
1. ADENOCARCINOMA

> Tipo Histológico • 50% Ca. Pulmonar.

Caracterizado • Formación  Estructuras glandulares + Moco.

Más frecuente • Mujeres/No fumadores

Localizado • Periferia  Subpleural.

No síntomas • Dx. Incidental.

> Síntoma • Broncorrea.


Características Patológicas.

Crecimiento lento. Metástasis tempranas.

Desarrollo  Fibrosis
Periférico  Subpleural.
(Preexistente).
Clasificación del
Adenocarcinoma
Ambos  Crecimiento lepídico.
< 5mm  Apartir Neumocitos tipo II / Células
claras (Revisten paredes alveolares).
< 3cm Localizado.

Lesiones >3cm  Componente invasivo < 5mm


Hallazgos Radiológicos
Hiperplasia Adenomatosa
Atípica.

Opacidad en Vidrio
deslustrado < 5mm

Densidad/Tamaño 
Diferenciar de otros
nódulos.
Hiperplasia Adenomatosa
Atípica.

Raúl Pefaur D. Imaginología actual del cáncer pulmonar. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013;24(1):44–53. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70128-7.
Hiperplasia Adenomatosa
Atípica.
Adenocarcinoma In situ.

Nódulo/Opacidad  Vidrio deslustrado.

Crecimiento lepídico Células neoplasicas


 Recubren las paredes alveolares.

No invaden  Estroma pulmonar.

< 3cm.

Lesión de 2cm.
Adenocarcinoma In situ.

Lesión  Vidrio
esmerilado.

Diámetro  <
3cm.
Adenocarcinoma Mínimamente Invasivo.

• Nódulo en vidrio
Lesión deslustrado < 3cm con
componente sólido <
Mixta. 5mm.

Invasión. • Estroma pulmona .

• vasos sanguíneos.
No • Vasos linfáticos.
invade. • Pleura.
Adenocarcinoma Mínimamente Invasivo.

Lesión
subsólida.

Lob. Sup.
Izquierdo.

< 2cm
diámetro.

Componente
sólido  5mm.

Raúl Pefaur D. Imaginología actual del cáncer pulmonar. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013;24(1):44–53. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70128-7.
Adenocarcinoma Invasivo

Nódulo sólido de
2.5cm Lob. A.
post.

Espiculado.

Contacta  Pleura.
Adenocarcinoma Invasivo Predominantemente Acinar.

Nódulo sólido

Contornos 
Espiculados.

Extensiones
pequeñas  Pleura
adyacente.
Adenocarcinoma Invasivo Predominantemente Acinar.
Adenocarcinoma Invasivo Predominantemente Papilar

Masa sólida.

Contornos 
Lóbulados.

Contacta
ampliamente pleura
costal.
Adenocarcinoma Invasivo Predominantemente Papilar
Adenocarcinoma Invasivo Micropapilar

Lóbulo superior
izquierdo.

Nódulo sólido.

Contornos 
Espiculados.

Nódulo satelite.

Patrón micronodular  Proyecciones y


nudos mal definidos  Sin núcleo
fibrovascular.
Adenocarcinoma Invasivo Lepídico

Masa Hiliar derecha.

Broncograma aéreo.

Bordes mal definidos.

Asociado 
Pequeñas opacidades
perilesionales.

Patrón lepídico  Células neoplásicas


recubren pared alveolar sin alteración de
estructuras/ Ni invasión a otras estructuras.
Adenocarcinoma Invasivo Sólido Mucinoso

Masa hiperdensa

Parahiliar derecha.

Infiltra mediastino

Engloba y estenosa
 Bronquio
principal derecho.

Patrón sólido  Múltiples nidos de tumor.


> Hiperdensidad + Agresividad
Histológica

Hiperplasia Adenomatosa Atipíca Adenocarcinoma In situ Adenocarcinoma Minimamente Invasivo


2.
Carcinoma
de Células
Escamosas
Carcinoma de Células Escamosas

> Hombres.

• 30%  Cáncer de pulmón.


• 90%  Fumadores.

> Asociado

•Localización central
•Afecta Bronquios (Endobronquial) 
Principal, segmentartio o subsegmenterio.
• > Cavitación.
•Infiltración  Ganglios linfáticos (Necrosis
central).
•Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo).

Raúl Pefaur D. Imaginología actual del cáncer pulmonar. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013;24(1):44–53. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70128-7.
Carcinoma de Células Escamosas

Rx. Tórax simple:


Hallazgos

1. Masa + Adenopatías.
hiliar
2. • Segmentaria/
Atelectas Subsegmentaria/Lobar o
ia total.

3. 1+2 • S de Golden.
4. Nódulo/Masa
cavitada
Caracteríticas por imagen

Dependen • Localización.

> Masa • Hiliar/Perihiliar.


central

Obstrucción • Bronquial 
Total/Parcial.
Caracteríticas por imagen
Carcinoma de
Carcinoma de Células
Células Escamosas
Escamosas

Raúl Pefaur D. Imaginología actual del cáncer pulmonar. Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2013;24(1):44–53. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70128-7.
BIBLIOGR
AFÍA

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