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Sepsis Neonatal

Este documento describe la sepsis neonatal, incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, etiología, diagnóstico y tratamiento. La sepsis neonatal es una infección sistémica que afecta a los recién nacidos y puede ser causada por varios agentes bacterianos.

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Este documento describe la sepsis neonatal, incluyendo su definición, factores de riesgo, cuadro clínico, etiología, diagnóstico y tratamiento. La sepsis neonatal es una infección sistémica que afecta a los recién nacidos y puede ser causada por varios agentes bacterianos.

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Sepsis

Neonatal

ZINTIA BARRIOS MONTES

Estudiante de Medicina Humana


Creadora de @barrios.medic
DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por


signos y síntomas sistémicos de
infección y acompañado de bacteriemia
en la etapa neonatal
Bacteriemia: bacteria viable en la
circulación sanguínea confirmada por
hemocultivo.
De acuerdo a la presentación clínica hay definiciones
complementarias:

Sospecha de sepsis : Asintomático con factores de


riesgo.
Sepsis probable : Signos o síntomas de
infección.
Sepsis confirmada : Signos o síntomas con cultivo
positivo.
Sepsis temprana : Cuadro clínico que aparece
antes de las 72 h.
Sepsis tardía : Cuadro clínico que aparece
después de las 72 h.
FACTORES DE RIESGO QUE
FAVORECEN LAS INFECCIONES:

Patología materna durante el embarazo (Diabetes, ITU)


Rotura prematura de membranas y corioamnionitis.
Parto prolongado e instrumentalización del parto.
Prematurez y bajo peso (el más importante).
Asfixia neonatal y reanimación
Malformaciones del RN.
Estadía en UCIN y procedimientos invasivos.
Madre portadora de Streptoc. grupo B (SGB).
FACTORES DE RIESGO INCIDENCIA DE SEPSIS
COMPROBADA

RPM > 18 horas 1%

RPM + Prematurez 4 - 6%

RPM + Apgar 5` < 6 3 - 4%

Corioamnionitis materna 3 - 8%

Madre EGB (+) (era pre profilaxis) 0,5 - 1%

Madre EGB (+) (era profilaxis) 0,2 - 0,4%

Madre EGB (+) y RPM, fiebre o prematurez 4 – 7%

Madre EGB (+) y corioamnionitis 6 – 20%


EPIDEMIOLOGIA
Según estimaciones de la OMS, del total de los recién nacidos
vivos en los países en vías de desarrollo, aproximadamente
el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido
a un sepsis neonatal.

En Perú, la sepsis en el período de recién nacido constituye


la segunda causa de muerte y tiene una incidencia que varía
entre 1 a 8 por 1000 recién nacidos vivos.
FISIOPATOLOGIA

Los microorganismos patógenos contaminan al RN a nivel


piel, mucosas respiratoria o digestiva

Luego se dividen y son capaces de atravesar la barrera


cutáneo mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.

En la sangre pueden ser destruidas por defensas o continuar


dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis
neonatal
FISIOPATOLOGIA

Piel inmadura, permeabilidad aumentada, contenido de ácidos grasos

es menor lo que facilita rápida colonización bacterias y pueden

invadir torrente sanguineo.

La respuesta celular está disminuida, menor capacidad para agrupar

células de defensa en el lugar de infección lo que provoca signos

inflamatorios locales tardíos.

La mayoría de elementos del sistema complemento están disminuidos.


FISIOPATOLOGIA

En el RN la Ig G transferido vía placentaria mas no Ig M o Ig


A.
A nivel gástrico existe menos acidez gástrica, menor
motilidad intestinal , menos IgA secretora.
A nivel respiratorio existe menos lisocima, menos actividad
ciliar, menos IgA secretora en la mucosa respiratoria.
FISIOPATOLOGIA

Una vez que se produce la invasión del torrente circulatorio, las bacterias se dividen de
forma logarítmica,
Se producira la infección dependiendo de las características de las bacterias y de las defensas
del RN, que en el caso de ser prematuro van a estar deprimidas
FISIOPATOLOGIA
sepsis de transmisión vertical: gérmenes canal genital materno que
contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del
parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del
feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
sepsis nosocomiales: microorganismos en los Servicios de Neonatología
( UCI neonatales) que son transportados al niño por el personal
sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o
tratamiento contaminado.
sepsis comunitarias: microorganismos contaminan RN en su domicilio y
que son muy infrecuentes.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas son variados e inespecíficos. Los más frecuentes son:
 Pobre succión
 Mala tolerancia oral, vómitos
 Diarrea, distensión abdominal
 Somnolencia o letargia
 Pobre respuesta al estímulo
 Hipotonía o flacidez
 Irritabilidad, convulsiones
CUADRO CLÍNICO

 Palidez, llenado capilar lento, piel marmórea, cianosis, petequias, icterícia


 Taquipnea, taquicardia o bradicardia
 Temperatura inestable: fiebre ó hipotermia
 Fontanela tensa o abombada,
 Escleredema (Dermatosis caracterizada por el aumento con endurecimiento
de la piel y del tejido celular subcutáneo y cada vez del tejido profundo) .
 Visceromegalia
ETIOLOGÍA

Staphilococcus aureus: piodermitis, onfalitis, neumonia y osteoartritis. Su


incidencia se relaciona con existencia de portadores en el equipo de
salud e inadecuado cumplimiento de normas de asepsia.

Staphilococcus epidermidis: causa frecuente de infección


intrahospitalaria, especialmente en prematuros de bajo peso con
catéteres intravasculares.

Streptococcus grupo B: sepsis, bronconeumonía, meningitis, osteoartritis.


Agente causal más frecuente de sepsis connatal.
ETIOLOGÍA

E. Coli: sepsis, meningitis, onfalitis, ITU.


Listeria monocytogenes: sepsis, meningitis.
Klebsiella: sepsis, meningitis.
Pseudomona: sepsis.
VÍAS DE INFECCIÓN

Transplacentaria: Listeria y TBC.


Ascendente: con rotura prematura de membranas (RPM)
>18 hrs. .
Canal del parto: por exposición a la flora vaginal y/o rectal en
momento del nacimiento. E. Coli, Neisseria, Chlamydia,
Micoplasma, SGB, Listeria, Staphilococcus aureus.
Ambiental: manipulación del RN en el parto, procedimientos
invasivos especialmente en infección nosocomial de
prematuros, o adquirida en su hogar.
DIAGNÓSTICO

Inicialmente es de sospecha y se confirma con al menos un hemocultivo

positivo. Muchas veces no se logra identificar el germen causal, no

obstante el diagnóstico y terapéutica son acertados si la clínica lo

sugiere. (Sepsis clínica).

No existe en la actualidad una sola prueba de laboratorio que, de forma

aislada, haya demostrado adecuadas sensibilidad y especificidad para

identificar precozmente la infección neonatal.


DIAGNÓSTICO

Laboratorio

Hemocultivos: dos (en RN el N° de sepsis con Hemo (-) es >


que en otras edades y su positividad en sepsis evidente es
menor al 50%) .

Hemograma : Son sugerentes:


 Relación neutrófilos inmaduros/ totales > 0.2
 Recuento de leucocitos: <6000 xmm3, >20.000 xmm3 en
prematuros, >25.000 en Recién nacidos a termino
 Recuento de neutrófilos: <1000 xmm3
DIAGNÓSTICO

 Recuento de plaquetas: trombocitopenia (<100.000 xmm3)


 Mejora el valor predictivo del Hemograma si tomamos 2 muestras
separadas por 8 -12 horas.
 Recordar que el contaje leucocitario puede ser normal en la tercera parte de
los RN infectados; la neutropenia es del recuento el que mejor predice la
sepsis y la máxima utilidad del índice I/T es su alto valor predictivo
negativo.
DIAGNÓSTICO

Punción lumbar (cultivo, gram y citoquímico).


 Realizar en RN sintomáticos y una vez estabilizados.
 Citoquímico: en meningitis, aumento de celularidad (>30 leucocitos
y >60% PMN),
 Aumento de las proteínas (>1,2 g/l en RNT, >2 g/l en RNP y >3 g/l
en RN<1000 gr.), hipoglucorraquia (<60% glicemia).
 En una punción traumática se debe corregir con la relación de:
eritrocitos: leucocitos (E/L) del hemograma o en su defecto utilizar
razón de E/L=700:1.
 Se recomienda repetir la PL a las 24 - 48 hrs. en los casos
confirmados de Meningitis
DIAGNÓSTICO

Proteina C Reactiva: cuantitativa >10 mg%.


 La PCR es liberada 4 - 6 horas después del inicio del estímulo, con picos a las 24 - 48
horas disminuyendo posteriormente cuando se resuelve la inflamación.

 Dado el tiempo de latencia en la respuesta PCR, la PCR elevada ha sido más útil
como indicativa de infección neonatal cuando se determina seriadamente, con al
menos 2 medidas separadas por 12-24 horas.

 Su mayor utilidad es en el seguimiento de la infección y respuesta al tratamiento.


SEPSIS Y MENINGITIS NEONATAL

Dato “clásico” o histórico. 1/3 de sepsis neonatal se presenta


en conjunto con meningitis.

Revisiones actuales. Asociación es mucho menos frecuente.


Sin embargo, conviene descartarla.
TRATAMIENTO

Se debe iniciar ante la simple sospecha de sepsis vertical


(terapia empírica)
 Ampiclina y Aminoglucosido, y en el caso de sospecha de
meningitis, con ampicilina y cefotaxima.

Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo,


 el tratamiento antibiótico se debe fundamentar en el
antibiograma realizado a la bacteria causal.
DOSIS DE OTROS ANTIBIÓTICOS DE USO EN NEONATOS SEGÚN
PESO AL NACER (MG/KG/DOSIS)

Peso< 2000 gramos >2000 gramos

Fármaco Vía <1semana >1semana <1semana >1semana

50 mg c/8h
Ampicilina EV/IM 100 mg c/12h 50-75 mg c/8h 75 mg c/12h

50 mg c/8h
Cefotaxima EV/IM 50 mg c/12 50 mg c/8h 50 mg c/12h

Ceftrixona EV/IM 50 mg c/12 50 mg c/8h 50 mg c/12h 50 mg c/ 8h.

Penicilina G EV 25,000 ui c/12h 25,000 ui c/8 h 25,00 ui c/8h 25,000 ui c/6h

EV
Vancomicina 10 mgc/12h 10 mg c/8h 10 mg c/12h 10 mg c/8h
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO :

a. Hemocultivos negativos a las 48-72 horas:


 Antec. Perinatales + laboratorio no concluyente, sin clínica= 3 días
 Antec. Perinatales + laboratorio sugerente, sin clínica= 5 días
 Con o sin antecedentes + laboratorio sugerente, con clínica= 7 días.

b. Hemocultivos positivos a las 48-72 horas:


 Sin clínica= 7 días
 Con clínica=10 días.
 Compromiso meníngeo= 15 - 21 días.
PREVENCIÓN

Adecuado lavado de manos.


Uso de material estéril y desechable en procedimientos.
Control clínico riguroso en neonatos de riesgo y tratamiento
precoz
Profilaxis con antibióticos a madres portadoras de SGB o con
factores de riesgo como: RPM >18 hrs., trabajo de parto
prematuro o fiebre en el trabajo de parto.
RESUMEN

La sepsis bacteriana neonatal adquirida perinatalmente es una


enfermedad de baja incidencia pero de alto riesgo.

Aunque la incidencia de la etiología más común, estreptococo grupo B ,


ha disminuído por estrategias profilácticas la sepsis neonatal en
ningún caso está erradicada y por tanto la vigilancia debe permanecer
alta para hacer el diagnóstico.

El diagnóstico exacto es difícil debido a que los signos y síntomas son


difíciles de distinguir de otras causas de stress neonatal y no existen
exámenes diagnósticos definitivos para esta enfermedad.
RESUMEN

En el análisis individual de cada paciente, el clínico debe hacer un juicio


clínico , tomando en consideración la historia perinatal, la constelación
de signos y síntomas y los resultados de los exámenes diagnósticos
complementarios y específicos antes de que el diagnóstico de sepsis
neonatal pueda ser hecho ó excluído.

Una vez que la decisión está tomada, el conocimiento de los estados


específicos de enfermedad y de algoritmos clínicos para el manejo
ayudan en formular un plan de tratamiento con agentes
antimicrobianos y cuidados de soporte.
Sepsis
Neonatal

ZINTIA BARRIOS MONTES

Estudiante de Medicina Humana


Creadora de @barrios.medic

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