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Arterioesclerosis: Causas y Prevención

La arterioesclerosis es un grupo de enfermedades que se caracterizan por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. La aterosclerosis es la variante más común y se produce por depósito de lípidos en las paredes arteriales, lo que puede causar estrechamiento del vaso, obstrucciones u oclusiones.

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Arterioesclerosis: Causas y Prevención

La arterioesclerosis es un grupo de enfermedades que se caracterizan por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. La aterosclerosis es la variante más común y se produce por depósito de lípidos en las paredes arteriales, lo que puede causar estrechamiento del vaso, obstrucciones u oclusiones.

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Arterioesclerosis

• Grupo de enfermedades que se caracterizan


por el engrosamiento de las paredes de los
vasos arteriales y por pérdida de elasticidad
de los mismos
TIPOS DE ARTERIAS
1.-Arterias elásticas . De grueso calibre
(aorta, ilíacas)
2.-Arterias musculares: mediano calibre
(carótidas, coronarias, arterias de
extremidades inferiores)
3.- Arterias de pequeño calibre: (< 2mm)
4.- Arteriolas
CONSTITUCIÓN
• Intima: endotelio, colágeno y algunas
fibras musculares lisas
• Media:Fibras musculares lisas, colágenas y
elásticas
• Adventicia: Tejido conectivo, fibras
colágenas, fibras nerviosas, vaso vasorum.
Situaciones que alteran morfología
y función de los vasos sanguíneos

1.-Que se debiliten sus


paredes:
aneurismas, várices.
Situaciones que alteran morfología
y función

2.- Que disminuya el


lumen: ateroma,
trombo, embolía.
Situaciones que alteran morfología
y función

3.-Que se lesione
el endotelio:
trombos
Enfermedades más importantes
• De las arterias: ateroesclerosis
• De las venas: várices

ARTERIOESCLEROSIS: endurecimiento de
las paredes de arterias
- engrosamiento
- pérdida de elasticidad
Variantes morfológicas

1.- Aterosclerosis
(disminución del lúmen)

2.- Esclerosis calcificada de la media


( enfermedad de Monckeberg)

3.-Arterioesclerosis propiamente tal


(disminución del lúmen)
ATEROSCLEROSIS
Principal factor determinante de:
- infarto al miocardio
-afecciones vasculares cerebrales
-gangrena de extremidades
Causante de :
-oclusiones vasculares
-aneurismas
-trombosis
Vasos más afectados
1.- Arterias coronarias
2.-Vasos cerebrales
3.-Vasos mesentéricos
4.-Arterias de extremidades inferiores
5.-Arteria aorta
6.-Arteria renal

Se considera una enfermedad pediátrica


EPIDEMIOLOGÍA

• Primera enfermedad del mundo tanto por su


morbilidad como por su mortalidad
• De distribución y gravedad variable
• Su riesgo es una preocupación constante de
las campañas de salud pública
Factores de riesgo
A.- Constitucionales o inmutables

-Edad
-Sexo
-Predisposición
Aterosclerosis
B.- Adquirido
1.- De gran riesgo
-hiperlipidemia y dieta (HDL,LDL, VLDL)
- hipertensión
-tabaco
-diabetes
-periodontitis
Aterosclerosis
2.- De riesgo menor

-Sedentarismo
-Stress
-Obesidad
-Hiperuricemia
-Café
-Anticonceptivos orales

Los factores de riesgo se potencian


Los factores de riesgo se potencian

• Con 3 factores de riesgo: aumenta 7 veces


el riesgo de infarto cardíaco
• Con 2 factores de riesgo: aumenta 4 veces
el infarto cardíaco
• El que no tiene factores de riesgo, tampoco
está inmune.
Lesiones patológicas

- Estrías lipídicas

- Placa ateromatosa (ateroma)

-Lesión complicada con trombosis


Estría lipídica
• Placa amarilla con
constituyente celular
variable.
• En el 50% de niños de 10-
15 años
• De ubicación diferente a
las placas ateromatosas
• Podrían ser precursoras de
ateromas
PATOGENESIS DEL
ATEROMA
Células que participan en la
formación del ateroma

1.- Célula endotelial


2.- Célula muscular lisa
3.- Plaqueta
4.- Monocito / Macrófago
Rol de la célula endotelial

-Lámina de contacto con la sangre


-Antitrombótico : sulfato de heparán
prostaciclina PGI2
metabolitos de ADP
-Procoagulante: factor VIII antihemofílico
factor V-IX-X
Rol de la célula endotelial
-Rol vasodilatador:
. factor de relajación endotelial FRE
. factor de relajación de la musc. lisa
-Membrana semipermeable
. permite paso de líquidos y células
-Tiene receptor para LDL
-Sintetiza sustancias mitógenas para célula
muscular lisa
Célula endotelial
En normalidad:

-Protege con sustancias antitrombogénicas


-Produce sustancias vasodilatadoras
-Funciona como membrana semipermeable
Célula endotelial
Injuriada:
-Se pierde su calidad de barrera
-Se pierde propiedad antitrombótica
-Se propicia coagulación
-Libera factores de crecimiento para
aterógenesis
- Pone en contacto con sub endotelio a las
plaquetas
Célula muscular lisa
-Fenotipo contráctil
-Fenotipo de síntesis

Fenotipo contráctil: Tiene miofibrillas


Se contrae o se relaja
(estímulo vasoactivo)
Célula muscular lisa
Fenotipo de síntesis
Se produce si no tiene estímulo vasoactivo

- pierde miofibrillas
- aumenta el Ret. endotelial y Ap. de Golgi
- secreta colágeno, elastina y glucosaminas que
forman túnica media de los vasos
- tiene receptores para LDL igual que célula endotelial
Célula muscular lisa

Fenotipo de síntesis
- tiene receptores para factores
quimiotácticos y mitogénicos
-migra de la túnica media a la íntima y
prolifera a la región sub endotelial
-puede sintetizar factores mitogénicos propios
-importantísima en la aterogénesis
Plaquetas
Se activan al ponerse en contacto con el colágeno sub endotelial
y liberan su contenido a la circulación. (ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA)

-atraen más plaquetas e inducen a formar fibrina

-sintetizan factor quimiotáctico FCDP, que atrae a la célula


muscular lisa desde la media

-sintetiza FCDP que estimula la proliferación de la célula


musular lisa

-libera ADP y epinefrina que induce daño en el vaso por


vasocontricción alterando así el endotelio.
Monocito / Macrófago
- Libera factores quimiotácticos y de
crecimiento para la célula muscular lisa.
(FCDM)
- Tiene receptores para los LDL (células
espumosas)
- Libera oxidantes que oxidan los LDL y
favorece la insudación
ATEROGÉNESIS
• Agresión de células endoteliales
• Oxidación y depósito de lípidos en el espacio sub
endotelial.
• Invasión de leucocitos (monocitos)
• Cambios fenotípicos de la célula muscular lisa para
migrar y proliferar
• Ruptura de la placa
• Activación de las plaquetas
• Trombosis
Evolución de la placa
ateromatosa

1.-Calcificarse
2.-Ulcerarse
3.-Trombosarse
4.-Hemorragia
5.-Aneurisma
Aterosclerosis/Inflamación
• Migración de leucocitos en las paredes
arteriales
• Proliferación de células musculares lisas
• Liberación de mediadores inflamatorios y
enzimas hidrolíticas por los macrófagos
• Formación de células espumosas
• Ruptura de la placa y trombosis
Patógenos de la enfermedad
periodontal /Aterogénesis

• Se han encontrado en las placas


ateromatosas por diseminación sanguínea
• Estimulan la oxidación de los LDL
• Estimulan la formación de las células
espumosas
• Estimulan la ruptura del ateroma mediante
la inducción de la matriz metaloproteinasa
Aterosclerosis/Enfermedad
periodontal
• Se considera como un factor de riesgo de la
ateroesclerosis
• Produciría un exceso de carga de
mediadores de la inflamación los que
iniciarían o exacerbarían a los componentes
inflamatorios de la aterosclerosis
DIAGNOSTICO DE LA
ATEROSCLEROSIS

• Pueden ser asintomáticos hasta que no


estrecha considerablemente el vaso o lo
obstruye súbitamente.
• Los síntomas dependen del lugar donde se
desarrolla la aterosclerosis.
Importancia clínica de la
aterosclerosis

• Estrechamiento del lumen vascular


• Oclusión de los vasos
• Trombosis y embolías
• Aneurismas
Prevención de la aterosclerosis
Es recomendable:
• Disminuir la ingesta de colesterol
• Evitar la obesidad
• Moderar la ingesta de la sal
• Disminuir el consumo del tabaco
• Aumentar la actividad física
• Prevenir la enfermedad periodontal

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