C o le ci s t o p a t í a s

Viviana Duque
Jose A. Marin
Mariana Posso
William Echeverri
Valentina Valencia
 ÍNDICE
01 02 03
ANATOMÍA LITIASIS COLECISTITIS
BILIAR AGUDA

04 05 06
FISTULA COLEDOCOLITI COLANGITIS
COLECISTOENTE ASIS AGUDA
RICA
 ÍNDICE
07 08 09
PERITONITIS COLANGITIS CARCINOMA
BILIAR ESCLEROSANT DE VESICULA
E PRIMARIA BILIAR

10
COLANGIOCARCI
NOMA
 01
ANATOMIA
 Conductos
biliares
● Transportan la bilis desde el hígado al
duodeno
● Longitud: 6-10 cm
● Irrigación arterial:
-Art. Cistica (proximal)

-Rama derecha de la art. Hepática

propia
- Art. pancreaticoduodenal posterior
-Art. gastroduodenal
● Drenaje venoso :
-Vena pancreaticoduodenal posterior
(vena porta)
Vesícula biliar
● Puede contener 50 ml de bilis
● 3 porciones: fondo, cuerpo, cuello

● Irrigación arterial:
- Art. Cística (rama derecha hepática
propia)
● Drenaje venoso:
- Vena Cística (conducto y cuello)
-Venas del fondo
-Venas del cuerpo
● Drenaje linfático
-Nódulos linfáticos hepáticos
-Nódulos linfáticos císticos
-Nódulos linfáticos celíacos
ALTERACIONES DE LA
VESÍCULA
BILIAR
 02
LITIASIS BILIAR
 GENERALIDADES

se define como la presencia de litos en la

vesícula o los conductos biliares. Los
cálculos biliares se clasifican en:
1. Cálculos de colesterol
2. Cálculos de pigmento negro
3. Cálculos de pigmento marrón.
 DIAGNOSTICO

1. Dolor biliar
2. Ultrasonografia
3. Tomografía axial
computarizada (TAC)
4. La colecistografía oral
 TRATAMIENTO

1. colecistectomía
laparoscópica
2. terapia de disolución
oral con ácido
ursodesoxicólico
 03
COLECISTITIS
AGUDA
GENERALIDADES

● Se considera la complicación más

frecuente de la litiasis biliar
● Por litiasis (90%), acalculosa (10%)
● Inflamación o necrosis hemorrágica,
con infección variable, ulceración, e
infiltración neutrofílica de la pared de
la vesícula biliar
● Estásis biliar en la vesícula,
as
generalmente causada por problem
de motilidad.
DIAGNOSTICO
● Dolor en cuadrante superior derecho, signo de
Murphy positivo
● Náuseas, vomito, fiebre
● Leucositosis
● Incremento de transaminasas y bilirrubinas
● Pacientes con sospecha → ultrasonografía
● Pacientes sin duda de dx → centellografía
TRATAMIENTO
● Liquidos y electrolitos IV
● Nada via oral
● Sonda nasogastrica
● Antibioticos

MANEJO DEFINITIVO
● Colecistectomía laparoscópica o abierta.
● Colecistostomía percutánea o drenaje endoscópico
transpapilar de la vesícula biliar.
COMPLICACIONES
● Perforación de la vesícula
● Colecistitis enfisematosa
● Ileo biliar
 04
FISTULA
COLESCISTOENT
ERICA
 DIAGNÓSTIC
Hallazgo O
de aire en el
¿COMÓ SE árbol biliar con asas
dilatadas de intestino
PRODUCE? delgado y niveles
hidroaéreos.
Cuando un cálculo
erosiona a través de la
pared de la vesícula biliar
(casi siempre en el área
del cuello) hacia un TRATAMIENT
órgano hueco. O
Enterotomía quirúrgica
ALTERACIONES DE LOS
CONDUCTOS BILIARES
 05
COLEDOCOLITIA
SIS
GENERALIDADES

culos en el
Se define como la aparición de cál
ícula biliar al
colédoco, que pueden pasar de la ves
o.
conducto biliar común o formase de nov

Puede ser:
co al
● Asintomática: se elimina del colédo
duodeno, silenciosamente
da
● Sintomática: colangitis o pancreatitis agu
DIAGNOSTICO
● Examen físico: dolor e ictericia
● Exámenes de laboratorio: elevación de las
transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubinas, amilasa y lipasa.
● Ecografía abdominal:
● Ecografía endoscópica:
● Ecografía laparoscópica
● TAC
● Colangiografía por resonancia magnética
nuclear
TRATAMIENTO
● No quirurgico
● Quirurgico

-La colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica:
ºpermite el diagnóstico y la extracción de litos de
los conductos biliares

-Colecistectomía laparoscópica

-Exploración abierta del conducto biliar

común
 06
COLANGITIS
AGUDA
 GENERALIDADES

s biliares,
Inflamación repentina de conducto
infección
por obstrucción del colédoco e
muerte
bacteriana. Puede ocasionar una
rápida, produce septicemia.

Tomado de:
Causas: Principal --> coledocolitiasis.
https://cegagdl.com/padecimientos/cola
o estenosis biliares
Otras: neoplasias
ngitis-aguda/

inflamatorias.
 DIAGNOSTICO
● 70% de los pacientes presentan la triada de
Charlot (dolor, ictericia y fiebre).
● Si hay colangitis supurativa hay cambios en el
estado mental e hipotensión (completa pentada de
Reynolds - Dargan).
● Leucositosis 80%.
● Aumento de enzimas hepáticas.
● Debe ser rápido por riesgo de sepsis grave.
● Hacer ultrasonido o TAC abdominal → dilatación
o litios.
● CPRE, hacer de urgencia si se sospecha colangitis.

Tomado de: https://idoctor.es/blog/tac-

abdominal-enfermedades/
 TRATAMIENTO
● Reanimación con líquidos.
● Antibióticos de amplio espectro
(cefalosporinas de 4ta generación o
carbapenems). 7 a 19 días.
● Si hay mejoría en 6 a 12 horas, CPRE se
hace de forma electiva.
● Si no hay mejoría en 6 a 12 horas
descomprimir colédoco urgente.
● Si falla la CPRE se hace colangiografía
transhepática percutánea o descompresión
Tomado de:
https://www.miendoscopia.com/procedimientos/cpre/
quirúrgica.
 07
PERITONITIS
BILIAR
GENERALIDADES

is hacia
Se produce cuando existe fuga de bil
a una
la cavidad peritoneal, conduciendo
a biliar
inflamación peritoneal aguda. La fug
ctomía
puede ocurrir después de una coleciste
o cirugía hepática.
ria nas
Puede causar dolor e infecciones bacte
DIAGNOSTICO
● Dolor después de una cirugía
● TAC de abdomen que revela
bilioma
● HIDA revela derrame
radiotrazador
TRATAMIENTO
● Drenaje percutaneo
● CPRE para endoprótesis
● Esfinterotomía cuando hay litiasis
● Repetir laparoscopia cuando otras
opciones fallan
 08
COLANGITIS
ESCLEROSANTE
PRIMARIA
 GENERALIDADES
de los conductos biliares
Inflamación
mecanismo
intrahepáticos y extrahepáticos por un
ictericia e
autoinmune, produce colestasis,
insuficiencia hepática.
d de 40 años.
75% de pacientes masculino, con eda
yores de 80
También puede darse en niños y ma
años.
Tomado de: https://asscat-
ria
70% ocurre en enfermedad inflamato
hepatitis.org/la-colangitis-
esclerosante-primaria-podria-
beneficiarse-de-las-estatinas/
intestinal.
90% se da en colitis ulcerativa.
 DIAGNOSTICO
● Reflujo de bilis dentro de hepatocitos.
● Comienzo insidioso, comienzo gradual de fatiga,
prurito e ictericia.
● Hemorragia variceal, encefalopatía, ascitis.
● Esteatorrea y malabsorción. Forma tardía.
● Osteoporosis.
● Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina.
Tomado de: https://www.google.com/search?
q=colangitis+esclerosante+primaria&tbm
 MANEJO
● CPRE o colangiografía percutánea transhepática (PTC).
● La MRCP ha incrementado su uso como una opción no invasiva.
● No se ha comprobado el éxito de varias terapias médicas como los
inmunosupresores, corticoides y antibióticos para disminuir la progresión de
la enfermedad, aunque el ácido ursodesoxicólico mejora las anormalidades
bioquímicas.
● El soporte primario hasta que se desarrolla el estadio final de la enfermedad
hepática; en este momento se recomienda el trasplante hepático.
 09
CARCINOMA DE
VESICULA
BILIAR
GENERALIDADES

● Es la malignidad más común del tracto

biliar.
● Productos de caucho y petróleo posibles
carcinógenos
● Se presenta con mayor frecuencia en
mujeres y mayores de 50 años.
● 90% de los pacientes es diagnosticado
después de que la enfermedad se ha
propagado más allá de la vesícula.
DIAGNOSTICO
● Biopsia
● Ecografia
● Colangiopancreatografia endoscopica retrograda
● Colangiografia percutanea
● Resonancia magnetica
● Ultrasonografia
TRATAMIENTO
● Si el cáncer es resecable y se puede extirpar tiene
mejor pronóstico que el que no.
● El tratamiento más eficaz es la resección completa
antes de su diseminación.
● El tratamiento adyuvante con quimioterapia o
radioterapia no ha demostrado ser eficaz.
● colecistectomia
COMPLICACIONES
● Propagación fuera de la vesícula
biliar, a ganglios linfáticos
adyacentes u otros órganos
distantes.
● Cancer irrececable
 10
COLANGIOCARCI
NOMA
 ● Pérez Torres E, Abdo Francis J,
Bernal Sahagún F, Kershenobich
Stalnikowitz D.
GASTROENTEROLOGÍA.
2012.

REFERÊNCIA
S