Clostridium difficile
D R . M A R I O G U F FA N T T E
RESIDENTE DE CLÍNICA MEDICA
Clostridium difficile
Puede
Bacteria encontrarse en
Gram +
anaerobia estricta forma vegetativa
y esporas
Productora de
Formadora de toxinas que Microbiota
esporas causan colitis intestinal normal
asociada ATB.
Factores de virulencia
Toxina A (Enterotoxina): Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas con hipersecreción de
fluido; produce necrosis hemorrágica.
Toxina B (Citotoxina): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida del citoesqueleto celular.
Factor de adhesión: Interviene en la unión a las células colónicas humanas.
Hialuronidasa: Facilita la expansión de la infección por medio de tejidos sensibles a la misma .
Formación de endosporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio
hospitalario.
Epidemiología
Atribuible al uso de
Las formas patógenas más
clindamicina,
frecuentes son: NAP-1,
fluoroquinolonas,
ribotipo 027, endonucleasa
penicilinas y
de restricción tipo B1,
cefalosporinas de amplio
toxinotipo III.
espectro.
Epidemiología
Infección • Asociada a infección intrahospitalaria en pacientes >65 años
• En pacientes que tienen internación prolongada
nosocomial • Se puede encontrar en pacientes sintomáticos o asintomáticos
Infección • Pacientes que no han tenido internaciones previas (12 semanas previas)
asociada a la • Paciente con exposición a animales domésticos o alimentos.
• Pacientes que no han recibido antibióticos previos.
comunidad
• Cese de sintomatología luego de tratamiento específico y reaparición en un
Infección tiempo de 2 a 8 semanas.
• Frecuente en mujeres, uso de ATB, IBP, corticoesteroides dentro de los 90días
recurrente posteriores al diagnóstico.
TRANSMISIÓN
FACTORES DE RIESGO
Uso de ATB
Edad avanzada >65 años (creatinina >=1,2mg/dL)
Inmunosupresión
Hospitalización
Enfermedades con comorbilidades graves
Alimentación enteral, cirugías gastrointestinales, cirrosis, obesidad, quimioterapia,
trasplante de células madre, enfermedad inflamatoria intestinal, supresión de ácido gástrico.
Ausencia de anticuerpos a las toxinas de C. difficile especialmente a toxina B.
Uso de ATB
Alteración de la Resistencia a
microbiota fluoroquinolonas
Sensibilidad a
Ausencia de bacterias
Bacteroides patógenas
toxicas
Fisiopatología
Efectos
celulares
causados por
TcdA y TcdB
Destrucción de
colonocitos.
Manifestaciones clínicas.
Colitis grave y fulminante
Diarrea
Enfermedad no grave Dolor difuso en abdomen
Diarrea acuosa con moco o sangre Distención abdominal
oculta >3 deposiciones en 24 horas Enfermedad recurrente
Fiebre, hipovolemia
Dolor en abdomen bajo Dentro de los 30 días posteriores a
Acidosis láctica
Febriculas, náuseas y anorexia tratamiento
Hipoalbuminemia
GB<15000
GB>40000
Crea <=1,5mg/dL
Crea >=1,5mg/dL
Eosinopenia
Presentaciones inusuales
Enteropatía perdedora de proteína (hipoalbuminemia)
Ascitis y edema periférica
Afectación extracolónica.
Apendicitis
Enteritis
Infección de tejidos blandos, bacteriemia y artritis reactiva
Diagnostico
Diarrea acuosa con moco o sangre oculta >3 deposiciones en 24 horas
Uso de antibióticos previos
Edad avanzada >65 años
Pruebas para toxinas A y B
Cultivo anaeróbico mediante hisopo rectal
Imágenes radiográficas y endoscópicas.
Manifestaciones en imágenes
Colonoscopia
Puede ser normal o mostrar colitis pseudomembranosa grave
Radiografía
Dilatación del intestino grueso >7cm en colon o >12cm en
ciego
Aire abdominal libre.
TAC (Solicitar en caso de colitis fulminante)
Diagnostico diferencial
Abdomen agudo
Shock
Diarrea infecciosa
Diarrea no infecciosa
Síndrome del intestino irritable posinfeccioso
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis microscópica
Enfermedad celiaca.
Tratamiento
