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Clasificación y Características de Tumores

El documento define neoplasia como un crecimiento anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con los tejidos normales. Explica que los tumores pueden ser beningos o malignos dependiendo de su capacidad para invadir otros tejidos y generar metástasis. También describe los mecanismos de iniciación, promoción y progresión de tumores así como diferentes agentes carcinogénicos.
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Clasificación y Características de Tumores

El documento define neoplasia como un crecimiento anormal de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con los tejidos normales. Explica que los tumores pueden ser beningos o malignos dependiendo de su capacidad para invadir otros tejidos y generar metástasis. También describe los mecanismos de iniciación, promoción y progresión de tumores así como diferentes agentes carcinogénicos.
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LIC.

LESLIE PÉREZ MAZA


DEFINICION

ES LA CAPACIDAD DE UN AGENTE
DETERMINADO DE PRODUCIR UNA
NEOPLASIA EN UN ORGANISMO

AGENTE CELULA NEOPLASIA


NORMAL

Dr. Eugenio Vargas C


CRECIMIENTO
AUTONOMO
Dr. Eugenio Vargas C
NEOPLASIA
• Neoplasia= “nuevo crecimiento”

• Según Willis: “ una neoplasia es una masa anormal de


tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con
el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma
excesiva después de cesar los estímulos que
desencadenaron el cambio.

LOS TUMORES SON CLONALES


TUMORES:

BENIGNOS MALIGNOS
• TUMOR BENIGNO:
• CARACTERISITCAS MICROSCOPICAS Y MACROSCOPICAS SON
RELATIVAMENTE INOCENTES.
• SE MANTENDRA LOCALIZADO
• NO PUEDE DISEMINARSE A OTRAS LOCALIZACIONES
• SUSCEPTIBLE A EXTIRPACIÓN QUIRURGICA LOCAL.
• EL PACIENTE SUELE SOBREVIVIR.

• TUMOR MALIGNO:
• PUEDE INVADIR Y DESTRUIR TEJIDOS ADYACENTES
• GENERAR METASTASIS
• GRAN PROBABILIDAD DE MUERTE( SINO SE DESCUBRE A TIEMPO).
NOMECLATURA:
• EN LOS TUMORES BENIGNOS, SE LE AGREGA EL SUFIJO “OMA” DE
LA CELULA DE ORIGEN, ejemplos: EN TEJIDO FIBROSO—FIBROMA. EN
CARTILAGO—CONDROMA.
• ENTUMORES EPITELIALES BENIGNOS ES MAS
CLASIFICAN FORMA VARIABLE, COMPLEJA,
DE YA ORIGEN, EL SE SEA POR SU
ARQUITECTURA
PATRON
MACROSCOPICA. MICROSCOPICO CELULA DE
• OTRA NOMECLATURA ES LA DE ADENOMA, QUE Y ESLAUNA NEOPLASIA
MALIGNA DERIVADA DE LAS GLANDULAS; AHORA LAS NEOPLASIAS
BENINGAS QUE GENERAN PROYECCIONES DIGITIFORMES O
VERRUGOSAS DESDE LAS SUPERFICIES EPITELIALES SE DENOMINAN:
PAPILOMAS.
NOMECLATURA
• LA NOMECLATURA DE LOS TUMORES MALIGNOS SIGUE EL
MISMO ESQUEMA QUE LOS BENIGNOS.
• LOS TUMORES MALIGNOS QUE SE ORIGINAN EN TEJIDO
MESENQUIMATOSO GENERALMENTE SE LES LLAMA : “
SARCOMAS”. Ejemplos: FIBROSARCOMA, CONDROSARCOMA.
• LAS NEOPLASIAS MALIGNAS DERIVADAS DE CUAQUIERA DE LAS
3 CAPAS GERMINALES SE LES LLAMAN: “ CARCINOMAS”.

TUMORES MIXTOS:
POR MAL DIFERENCIACION O
INDIFERENCIACION. TIENEN
CARCTERISITCAS DE AMBOS TIPOS DE
TUMORES. SON DE ORIGEN MONOCLONAL.
Ejemplo: tumor mixto de origen en la glándula
salival.
PRIMERA:
INICIACION

SEGUNDA:
PROMOCIO
N

TERCERA:
PROGRESION
ALTERACION A NIVEL
DEL GENOMA CELULAR

POR

INICIACION
EXISTEN MUTACIONES

• EN EL GENOMA.
• EN EL PROTO – ONGOGEN.
• EN EL ONCOGEN.
• EN ALGUNOS GENES.

• AGENTE INICIADOR O CARCINOGENO INCOMPLETO: SOLO ES INICIADOR.


• AGENTE INICIADOR COMPLETO: PRODUCEN INICIACION – PROMOCION –
PROGRESION.
AGENTE PROMOTOR
ES EL COMPUESTO
QUIMICO CAPAZ
DE

PROMOCION

ERACIONES
NO HAY ALT
R LO TANTO
DEL ADN PO
E:
ES REVERSIBL E ó
NT
GENETICAME
ULAR
ANIVEL CEL
COMPUESTO QUIMICO
CAPAZ DE CONVERTIR
UNA CELULA INICIADA o
EN PROMOCION
EN

PROGRESION
CARACTERISTICAS

• IRREVERSIBLE.
• ALTERACION ESTRUCTURAL
GENOMICA.
• ALTERACION MITOTICA.
• TRASTORNO DE
TELOMEROS.
• TRANSPOSICION GENICA..

• OCASIONALMENTE PODEMOS OBSERVAR LESIONES TISULARES


LAS QUE RECIBEN EL NOMBRE DE LESIONES PRE CANCEROSAS.
1.- CARCINOGENOS GENOTOXICOS:

A) ENDOGENOS

B) EXOGENOS

2.- CARCINOGENOSNO GENOTOXICOS ó


EPIGENETICOS.
SUSTANCIAS QUE PUEDEN UNIRSE DIRECTAMENTE
AL ADN o ACTUAR INDIRECTAMENTE MEDIANTE
LA AFECTACIÓN DE LAS ENZIMAS INVOLUCRADAS
EN LA REPLICACIÓN DEL ADN Y CAUSANDO,
EN CONSECUENCIA, MUTACIONES QUE PUEDEN
o NO TERMINAR EN UN CÁNCER.

LAS SUSTANCIAS GENOTÓXICAS NO SON


NECESARIAMENTE CANCERIGENAS, PERO LA
MAYOR PARTE DE LOS CANCERÍGENOS
SON GENOTÓXICOS.
SON REACTIVAS
DEL OXIGENO

LAS MAS IMPORTANTES

RADICAL ESPECIES
OXIDRILO ALKO
XILADAS
ESPECIES
H2O PER
OXILADAS
2
MECANISMOS IMPLICADOS

 OXIDACION.

 REDUCCION CON
ANTI – OXIDANTES.

 REACCCION CON
RADICALES LIBRES.

 INHIBICION EN LA
REPARACION DEL ADN
INCREMENTAN LA
OXIDACION DEL
ADN

 BENCENO
E  ARSENICO
J  NITROSAMINAS
 ESTRADIOL
E  RADIACIONES ULTRAVIOLETAS
 RAYOS X
M  HIERRO
 CROMO
P  COBALTO
L  ETC.

O
LLAMADOS SON COMPUESTOS
“EPIGENETICOS” QUIMICOS

ACTUAN POR MECANISMOS


QUE NO MODIFICAN EL ADN.
DAN LUGAR A CELULAS
INESTABLES (TUMOR)

ESTO DA LUGAR A MUTACIONES


MODIFICAN LA FISIOLOGIA DE CON PROBABLE ALTERACION
DEL ADN POR FACTORES
ORGANOS Y SISTEMAS. EXOGENOS Y ENDOGENOS
Dr. Eugenio Vargas (HORMONAS)
C
GRUPO DESCRIPCION CARCINOGENICIDAD EN ANIMALES
SUSTANCIA
PRUEBAS SON SUFICIENTE EN
1 CARCINOGENA PARA
ANIMALES.
EL HOMBRE
SUSTANCIA
POSIBLEMENTE PRUEBAS SUFICIENTES EN ANIMALES
2ª CARCINOGENA PERO LIMITADAS EN EL HUMANO.
PARA EL
HOMBRE
SUSTANCIA
POSIBLEMENTE PRUEBAS SUFICIENTES EN HUMANOS
2B CARCINOGENA PERO LIMITADAS EN ANIMALES.
PARA EL
HOMBRE
SIN CLASIFICACION
PRUENAS INADECUADAS EN HUMANOS Y
3 PARA LA
EN LOA ANIMALES.
CARCINOGENICIDAD
Dr. Eugenio Vargas C

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