ANGINA INESTABLE
Dr. Boris A. Castillo
Especialista de Medicina Interna y
Enfermedades infecciosas
C.H.M.Dr. A.A.M
SINDROME CORONARIO
AGUDO
60 % con angina inestable ( AI )
40 % IAM
785,000 al año ( USA )
1/3 se presentan con IMEST agudo ( >
mortalidad que NSTEMI )
SINDROME CORONARIO
AGUDO
AI/IMSEST
Riesgo de muerte al año (6 %)
Infarto recurrente ( 11 % )
470,000
Necesidad de revascularización ( 50-60 % )
ANGINA INESTABLE
Relacionado estrechemente con NSTEMI
Patogénesis y presentación clínica similar
NSTMI
Sin elevación del segmento ST
Elevación de enzimas cardiacas
CK-MB, troponina
25 % con ondas Q
ANGINA INESTABLE
La definición es basada en el presentación
clínica.
La angina estable es definida, como una
molestia profunda, pobremente localizada,
en tórax, raramente descrita como dolor.
ANGINA INESTABLE
Angina inestable, es la definición de
angina de pecho, más una de éstas tres
características:
Ocurre en reposo o con mínimo ejercicio,
dura al menos 20 min
Es de intensidad severa y descrita como dolor
franco, y de reciente inicio (1 mes)
Patrón en aumento.
SÍNTOMAS ATÍPICOS
Mujeres
Diabetes
Disnea
Falla cardiaca Dolor epigástrico
ERC Dolor en cuello, mandíbula
Anciano
PORQUÉ EL DOLOR O
MOLESTIA ?
Por isquemia miocárdica
Menor aporte de oxígeno
Si la oclusión al flujo coronario es tan severo y
persiste un tiempo suficiente puede causar
necrosis ( IAM )
Oclusión parcial= súbito descenso del aporte
sanguíneo
Otras por mayor demanda de oxígeno
Anemia, crisis hipertensiva
ANGINA INESTABLE
CLASIFICACIÓN
Clínica
Es de mucha utilidad la clasificación de
Branwald, que reúne a los pacientes en 3
grupos según las circunstancias clínicas y
según la severidad.
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA
LA MÀS COMÙN
Ruptura de la placa
Obstrucción dinámica
Obstrucción mecánica
Inflamación y/o infección
Angina inestable secundaria
ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA
Muchos de los pacientes, tendrán más de
un factor coexistiendo, como causa de su
episodio de angina inestable.
ANGINA INESTABLE
FISIOPATOLOGÍA
HEMOSTASIA PRIMARIA
ABCIXIMAB
EPTIFIBATIDA
TIROFIBÁN
DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
DOLOR TORÁCICO AGUDO
TERAPIA MÉDICA
Los objetivos del tratamiento se enfocan, en la
estabilización de la lesión coronaria aguda.
Tratamiento de la isquemia residual.
La terapia antitrombótica:
Prevenir la trombosis y facilitar la fibrinolisis endógena y
reducción del grado de estenosis coronaria.
A largo plazo reducen el riesgo de desarrollar eventos futuros, y
evitar la progresión a oclusión completa.
Los antisquémicos ( nitratos, B bloq, calcio
antagonistas): reducen la demanda de oxígeno.
TERAPIA MÉDICA
MEDIDAS GENERALES
Admisión a una cama monitoreada
Arritmias
Nuevos cambios en el ST
Reposo en cama
Mejorar medio físico y emocional.
Suplemento de oxígeno
Alivio del dolor
TERAPIA MÉDICA
NITRATOS
Son vasodilatadores independientes del endotelio
Aumentan el flujo miocárdico y disminuyen el
consumo de oxígeno.
Manejo inicialmente. Nitroglicerina IV, en dosis
de 5-10 µg/min, con incrementos de 10 µg/min
cada 5 min, hasta el alivio del dolor, o hasta el
descenso de 30 mmHg o caída de la sistólica por
debajo de 100mmHg.
NITRATOS
NITROGLICERINA SUBLINGUAL en ataques
agudos:
40 % de los pacientes con dolor torácico no asociado a
CAD mejoran (?)
0.4 m cada 5 min
Los estudios no han revelado mejoría de la
mortalidad (NSTEMI), por lo que la meta,
es reducción del dolor.
NITRATOS
Orales
ISORDIL ( dinitrato de isosorbide )
Es convertido de óxido nítrico ( NO) un radical
libre que también se forma endógenamente en las
células endoteliales vasculares.
El NO produce una relajación de los músculos lisos
vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima
clave en la síntesis del Cgmp
Disminuye postcarga y gasto ( por menor resistencia )
ISORDIL
5-20 mg tid o bid
Hay de liberación sostenida
Efectos secundarios
Cefalea, hipotensión, taquicardia refleja,
gastrointestinales
Interacción: mortal: sildenafil
Hipotensión severa
TERAPIA MÉDICA
ß Bloqueadores
En NSTEMI y STEMI se ha demostrado,
reducción del tamaño del infarto,
reinfarto y mortalidad.
Para reducir el consumo miocárdico de
oxígeno
ß Bloqueadores
Uso temprano de los ß bloquedores
intravenosos, seguidos por vía oral.
Deben evitarse aquellos con actividad
simpaticomimética intrínseca
Meta = frecuencia 60
BETABLOQUEADORES
CONTRAINDICACIONES
Bloqueo AV
Broncoespasmo activo
Falla cardiaca descompensada
Shock cardiogénico
Hipotensión y bradicardia
BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
III línea
Tienen efecto vasodilatador, hipotensor e inotrópico
negativo.
Se pueden utilizar en pacientes con dolor persistente o
recurrente a pesar del tratamiento con nitratos y ß
bloqueadores a dosis tope o si no toleran los beta
bloqueadores
Los estudios han demostrado reducción de la
recurrencia del infarto, hasta en un 10 %
TERAPIA MÉDICA
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
Evitar nifedipino por el posible aumento de
riesgo de efectos adversos cardiacos
Dihidropiridina de acción rápida
Evitar los que no son dihidropiridinas
( verapamilo y diltiazem) en pacientes con
disfunción sistólica por sus efectos inotrópicos
negativos
TERAPIA MÉDICA
Terapia antitrombótica
Aspirina
Bloquea la agregación plaquetaria
Reducción en el riesgo de muerte o infarto.
162-325 mg masticable inicialmente y
luego 75-100 mg
Pocas contraindicaciones absolutas,
alergias,sangrado activo, desorden
plaquetario conocido.
ALERGIA A ASPIRINA = ?
CLOPIDOGREL
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Clopidogrel, ticlopidina
Derivados de las tienopiridinas ( a excepción de
Ticagrelor ), antagonistas del R P2Y12
Reduce la activación plaquetaria y por ende en la
agregación.
Clopidogrel
Menor riesgo de sangrado
TERAPIA
ANTITROMBÓTICA
En combinación con aspirina, ha demostrado ser
efectiva en la prevención de trombosis y eventos
isquémicos recurrentes en pacientes con STENT.
Más efectos adversos
> Sangrado
TERAPIA
ANTITROMBÓTICA
PRASUGREL
Inhibición plaquetaria mayor y más rápida ,
uniforme y mejor que el clopidogrel
Mayor riesgo de sangrado
Union al P2Y12 receptor
Reduce activación y agregación plaquetaria
TICAGRELOR
Se une al receptor difosfato de adenosina
P2Y12: reduce la activación y agregación
plaquetaria
Mayor riesgo de sangrado
Combinarlo con PPIs
Antídoto =?
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA
Inhibidores potentes de la agregación plaquetaria
( ADP, trombina, colágeno, serotonina).
Bloquean la interacción entre plaquetas y fibrinógeno
Abciximab,eptifibatide, tirofibán. Tres nuevos
conceptos de beneficio
Mejor resolución del trombo, y mejoría del flujo.
Reducción del tamaño de NSTEMI
Mayor beneficio, cuando se administra temprano, al inicio del
dolor.
ANTICOAGULACIÓN:
HEPARINA
Inhibidor indirecto de la trombina
Heparina de bajo peso molecular y no fraccionada, bilavurdina
( inhibidor directo )
NF
Infusión continua
Controlar TPT ( no en HBPM : sc)
Mayor riesgo de HIT
Todos los pacientes con IA/IMSEST necesitan anticoagulación
+ doble antiagregante plaquetario
La enoxaparina si ha demostrado su superioridad con respecto
a la heparina en reducción de la mortalidad. Este beneficio no
se ha observado con las otras Heparinas de bajo peso.
Inhibidor selectivo de factor Xa
No asociado a HIT
Menor riesgo de muerte, IAM, y
menor riesgo de sangrado
vs Enoxaparina
RIVAROXABAN
( XARELTO)
Bloqueo selectivo del sitio activo del factor
Xa (orales )
Inhibidor Xa
Inhibe la cascada de coagulación
ANDEXANET ALFA
COMENTARIOS
