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EPOC: Bronquitis Crónica y Enfisema

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EPOC

BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA


PULMONAR

Dra. Consuelo rodríguez Ferrufino


Neumólogo
Enfisema Pulmonar

Alveolo Sano
Enfisema
Tipos de Enfisema Pulmonar
Enfisema Pulmonar
Centroacinar
Enfisema Pulmonar Panacinar o
panlobulillar
Enfisema irregular Enfisema Buloso
Enfisema Pulmonar
Signos y síntomas:

-Disnea
-Escasa tos y expectoración
Rare facción y ruido crepitante
-“Pink Puffer” (soplador rosado)
-Taquipnea
-Espiración prolongada
-Síndrome de Rarefacción
-Hipoxemia, Hipocapnia, hipercapniea
Cara chapeteada
Enfisema Pulmonar
HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS:
NORMAL ENFISEMA
Enfisema Pulmonar en la lateral de tórax
Hallazgos radiológicos: Abombamiento de esternon , hiperclaridad y
disminución de cúpula diafracmatica

NORMAL
ENFISEMA
Enfisema Pulmonar
Hallazgos radiológicos TAC
Bronquitis Crónica

Definición:

Es la presencia de tos productiva de mas de dos a tres


meses de duración por mas de 2 años consecutivos, en
ausencia de otra causa de tos.

s la 4ta causa mas común de tos crónica después de


rinorrea posterior, asma, y reflujo gastro-esofagico.
Bronquitis Crónica
Índice de Reid (comprobación definitiva :
histológica)
Bronquitis Crónica
Índice de Reid
NORMAL ANORMAL
Bronquitis Crónica
signos y síntomas
-Tos crónica productiva
-Blue Bloater (pletórico
cianótico)
-Estertores Roncantes y silbantes
-Edema
-Cor Pulmonale
-Hipoxemia, Hipercapnia
-Poliglobulia
Macroglosia
Estertores estrepitan tés
Bronquitis Crónica

Hallazgos radiológicos
Las radiografías de tórax suelen ser normales
o con algún datos que no son propios de la
enfermedad(sugestivos, porque otras
patologías lo presentan):
-Hilios congestionados
-Aumento en los trazos o vasculares
-Rieles de tren
Bronquitis crónica y Enfisema

Alveolo Normal

Bronquitis crónica

Enfisema Pulmonar
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
Diagrama de Venn no proporcional
ACOS
Definición de EPOC
Hechos de EPOC

EPOC es la 4ta. causa principal de muerte en los


Estados Unidos (detras de enfermedad cardíaca,
cancer, complicacciones de DM y enfermedad
cerebrovascular ).

En 2020, la OMS estimó 2.74 millones de muertes en


el mundo de EPOC.

En 1990, EPOC fué 12avo


avo como importancia de

enfermedad; para 2025 está proyectada para 3ra.


Factores de riesgo de
EPOC
Factores del huesped
Genes (alfa1-antitripsina)
Hiperreactividad
Desarrollo pulmonar

Exposición Humo de tabaco y de Leña


Quimicos y polvos ocupacionales
Infecciones
Estado Socio-economico
Fumadores
30% de la
población mundial

Total de
fumadores

15% EPOC
Función Pulmonar Y
Tabaquismo Nunca fumaron
100 o no son
VEF1 (% del valor a la edad

susceptibles al
Fumaron regularmente humo del
75 y son susceptibles a los cigarro
efectos del cigarro
de 25 años)

Dejaron de
50 fumar
Incapacidad a los 45 años

25
Muerte Dejaron de
fumar
a los 65 años
0
25 50 75
Edad (años)

Fletcher y Peto. Brit Med J 1977; 1:1645


Patogénesis de EPOC
AGENTES NOCIVOS
(Humo de tabaco, contaminantes,
ocupacionales)
Factores genéticos
Infecciones
respiratorias
Otros

EPOC
NoxiousNocivas
Particulas particles
y
and gases
Gases

Host factors
Factores del huésped

Lung inflammation
Inflamación pulmonar
Anti-oxidantes
Anti-oxidants Anti-proteinasas
Anti-proteinases

Oxidative
Stress stress
Oxidativo Proteinases
Proteinasas

Repair mechanisms
Mecanismos de reparación

COPD histológico
EPOC pathology
INFLAMMATION
INFLAMACION

Small airway
Enfermedad disease
de vía aérea pequeña Parenchymal
Destrucción destruction
parenquimatosa
-inflamación
Airway inflammation Loss ofdealveolar
-perdida attachments
las uniones alveolares
-remodelación
Airway remodeling Decrease ofde elastic recoil
-disminución la elasticidad

AIRFLOW AL
LIMITACION LIMITATION
FLUJO AEREO
ASTHMA
ASMA COPD
EPOC
Agente sensibilizante
Sensitizing agent Noxious agent
Agente nocivo

INFLAMACION
Asthmatic airway ASMATICA
inflammation INFLAMACION EPOC
COPD airway inflammation
CD4+ T-lymphocytes
Linfocitos T CD4 Linfocitos
CD8+ T CD8
T-lymphocytes
Eosinophils
Eosinófilos Macrófagos
Macrophages
Neutrophils
Neutrófilos

Airflow limitation
Completely Limitación
Completamente Completely
Completamente
al flujo aéreo
reversible
reversible irreversible
irreversible
Causas de limitación al flujo
aéreo
Irreversible
-Fibrosis y estrechamiento de las vías
aéreas

-Perdida de la elasticidad debida a


destrucción alveolar

-Destrucción del soporte alveolar que


mantiene abiertas las vías aéreas pequeñas
Causas de limitación al flujo
aéreo
Reversible
-Acumulación de celulas inflamatorias,
moco, y exudado en bronquios

-Contracción de musculo liso en vías


aéreas centrales y periféricas

-Hiperinflación dinámica durante el


ejercicio
Patología de la Vía Aérea en
EPOC
Normal
EPOC Ruptura de clavas y
Paredes alveolares
(enfisema)

Inflamación de
la mucosa y fibrosis

Hipersecreción de
moco

Vía aérea permanentemente Obstrucción de la


abierta . Observar integridad vía aérea
de clavas alveolares
Hipersecreción de Moco en
EPOC Mucosa
Humo de Cigarrillo

Epitelio
Hiperplasia de
células
caliciformes
Nervio sensitivo
Nervio SP
colinérgico
Acetilcolina Hiperplasia de
Citocinas más estrés glándula mucosa
NE= elastasas de neutrófilos
oxidativo

Inflamación
Neutrófilos
Diagnóstico de EPOC

-Se basa en la historia de exposición a factores


de riesgo y
-Presencia de limitación al flujo aéreo que no
es completamente reversible , con o sin la
presencia de síntomas.
Diagnóstico de EPOC

Para el diagnóstico y evaluación de EPOC,


la espirometría es el estandar de oro.
Los trabajadores de la salúd que participan
en el diagnóstico y manejo de EPOC
deberían tener acceso a espirometría.
Diagnóstico de EPOC
EXPOSICION A
SINTOMAS FACTORES DE
Tos RIESGO
tabáco
esputo ocupacionales
disnea contaminación ambiental

ESPIROMETRIA
ESPIROMETRIA
ESPIROMETRIA
Valores mas importantes:

EF1 : Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo.

VF : Capacidad vital Forzada

elación vef1/cvf

ef 25-75 o Femf
Espirometría en EPOC
Clasificación por Severidad de GOLD
Estadio Caracteristicas
0: en riesgo Espirometría Normal
Sintomas crónicos (tos, esputo)
I: Leve VEF1/CVF < 70%; VEF1  80% predicho Con o
sin sintomas (tos, esputo)
II: Moderado VEF1/CVF < 70%; 50% VEF1 < 80% predicho Con o sin
sintomas crónicos (tos, esputo, disnea)

III: Severo VEF1/CVF < 70%; 30%  VEF1 < 50% predicho
Con o sin sintomas crónicos (tos, esputo, disnea)
IV: Muy Severo VEF1/CVF < 70%; VEF1 < 30% predicho o VEF1 < 50%
predicho mas falla respiratoria o signos clinicos de falla cardiaca
derecha
Manejo de EPOC estable
Broncodilatadores
Los broncodilatadores son basicos en el manejo sintomatico del
EPOC. Son administrados por razón necesaria o en un regimen
con horario para prevenir o reducir síntomas.
Los principales broncodilatadores son Anticolinergicos, Beta2-
agonistas, teofilina, y una combinación de estos medicamentos.
Se prefiere la vía inhalada
Son preferibles los broncodilatadores inhalados de acción
prolongada
Combinar broncodilatadores en mejor que aumentar dósis.
Broncodilatadores
- Agonistas beta 2

cción Prolongada –Vilanterol, olodaterol, indacaterol(24


horas)

Anticolinergicos

cción prolongada – Bromuros:Tiotropio de elección(24


horas), umiclidinio, glicopirronio

2 horas: Aclidinio
Glucocorticoesteroides
Sistémicos – solo recomendados en exacerbaciones ( NO a
largo plazo).
Inhalados – Solo en aquellos pacientes que demuestran una
respuesta espirometrica, o prevenir exacerbaciones frecu
(budesonida, fluticasona, beclometazona, etc.)
-EN CASO DE EXACERVACIONES FRECUENTES:
Se indica INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 4:
Rofumilast, Cilomilast
Manejo de EPOC: Todos los
Estadios
Evitar agentes Nocivos
- Dejar de fumar
-Reducción de la contaminación en el hogar.
- Reducción de la exposición ocupacional

-Vacunación:
- anti - Influenza
- vacunación antineumococcica

Inmuno-estimulantes o lisados bacterianos


Tratamiento no farmacológico
Oxigenoterapia

PaO2 igual o menor a 55 mmHg o SaO2 inferior a 88% con o


sin hipercapnia

PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2 de 89%, si existen


evidencias de hipertensión pulmonar, edema periférico
sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia

-La administración a largo plazo de oxigeno (> a 15 horas por


dia) en pacientes con I.R. Crónica aumenta la supervivencia.
Tratamiento quirurgico
-Bulectomía
-Cirugía de
reducción de
volumen pulmonar
-Trasplante
pulmonar
Global Initiative for Chronic
Obstructive
Lung
Disease

[Link]

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