MENINGITIS

IBC PRIMAVERA 2024

 M E N IN G IT IS

• Infección de las meninges del cerebro o de la médula espinal.

• Causas comunes: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococos del grupo B y L. monocytogenes
• Virus: enterovirus y el virus del herpes simple ( VHS )
• Tríada clásica: fiebre, meningismo, estado mental alterado, < mitad de adultos
• Aumento de la presión intracraneal ( PIC ): infección avanzada con déficits neurológicos, alteración del estado
mental y convulsiones .
• Diagnostico: análisis del LCR y estudios microbiológicos (p. ej., PCR , cultivo).
• Si se sospecha un aumento de la PIC: TAC de craneo antes de la punción lumbar
• Tratamiento: antibióticos empíricos no debe retrasarse para las pruebas dignosticas.
• Uso de glucocorticoides previene complicaciones: pérdida de audición ) y daño de órganos terminales (p.
ej., síndrome de Waterhouse-Friderichsen en pacientes con meningitis meningocócica ).
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EPIDEMIOLOGIA:
• Población pediátrica, con mayor frecuencia en niños < 1 año de edad.
• Edad media en población adulta de 43 años .
• El África subsahariana tiene la mayor incidencia de meningitis por N. meningitidis

ETIOLOGIA:
• Otitis media o Sinusitis
• Fuga de LCR después de un traumatismo craneoencefálico o una neurocirugía
• Infección materna por estreptococos del grupo B durante el parto
• Septicemia

FACTORES DE RIESGO:
• Inmunodepresión (SIDA, asplenia, alcoholismo, Enf. crónicas, Cáncer, anemia falciforme, vejez, embarazo)
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Poblacion de pacientes Patógeno
Por edad

•Streptococcus agalactiae ( Streptococo del grupo B ): causa más común de aparición temprana
< 1 mes •Bacilos gramnegativos : Escherichia coli (muy común) , especies de Klebsiella , especies de Enterobacter
•Listeria monocytogenes

•Streptococos neumonia
•Neisseria meningitidis (primer pico:< 2 añosde edad)
1 mes–2 años
•Estreptococos del grupo B (especialmente Streptococcus agalactiae )
•Hemophilus influenzae tipo b

•Neisseria meningitidis (segundo pico:16 a 20 años)

2 a 50 años
•Streptococcus pneumoniae (más común en adultos)
•Streptococcus pneumoniae (el más común)
•Bacilos aeróbicos gramnegativos (Escherichia coli )
> 50 años •Listeria monocytogenes
•Haemophilus influenza e tipo b
•Neisseria meningitidis
Por condición subyacente
•Listeria monocytogenes
•Streptococos neumonia
Inmunocompromiso
•Haemophilus influenzae tipo b
•Bacilos gramnegativos (Escherichia coli , Salmonella spp.)
•Streptococos neumonia
Fractura de la base del cráneo •Haemophilus influenzae tipo b
•Estreptococos beta-hemolíticos del grupo A
•Estafilococo aureus
Traumatismo penetrante •Estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis )
•Bacilos aerobios gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa )

•Estafilococos coagulasa negativos (Staphylococcus epidermidis )

•Estafilococo aureus
Asociados a la atención sanitaria
•Bacterias gramnegativas (Pseudomonas aeruginosa , Enterobacter cloacae , Serratia marcescens , Klebsiella spp.)
•Propionibacterium acnes
CAUSAS DE MENINGITIS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:
• Bacteriano
• Defectos en la inmunidad humoral (incluida la esplenectomía ): bacterias encapsuladas ( N. meningitidis , S. pneumoniae , H.
influenzae , etc.)
• Defectos en la inmunidad mediada por células (VIH , inmunosupresión inducida por fármacos ): M. tuberculosis , L.
monocytogenes
• Viral : el riesgo es mayor en personas con deficiencias inmunitarias mediadas por células (p. ej., infección por
VIH ).
• Herpesvirus : CMV , EBV , VZV y HSV6
• Adenovirus
• Virus JC (Poliomavirus)
• Hongos : en personas con deficiencias inmunitarias mediadas por células (p. ej., infección por VIH ).
• Criptococos spp.
• Candida spp.
• Histoplasma capsulatum
• Aspergillus spp.
• Protozoario : Toxoplasma gondii (raro)
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FISIOPATOLOGIA:
• Vías de infección
• La mayoría de los patógenos colonizan la nasofaringe o las vías respiratorias superiores antes de ingresar
al SNC a través de:
 Diseminación hematógena
 Propagación contigua de infecciones en nariz, ojos y oídos.
 Transporte retrógrado a lo largo o dentro de los nervios periféricos o craneales.
• Infección directa (traumatismo o una cirugía de cabeza )

• Períodos de incubación
 Meningitis bacteriana: generalmente de 3 a 7 días
 Meningitis viral: generalmente de 2 a 14 días
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CARACTERISTICAS CLINICAS:
• Bacteriana y viral son similares , aunque la viral es menos aguda y generalmente autolimitada en 5 a 14 días
• Sintomas de meningitis, Triada clásica:
• Fiebre, meningismo, Cefalea, Rigidez de cuello, Fotofobia y Alteración de estado mental
• Malestar, Convulsiones
• Recién nacidos y niños pequeños suelen presentar síntomas inespecíficos

Síntomas específicos del patógeno

• Meningitis por N. meningitidis : signos de meningococemia
• Mialgia, Erupción petequial o purpúrica : más común en niños
• Posiblemente síndrome de Waterhouse-Friderichsen : más común en adultos
• Glándulas suprarrenales dejan de funcionar como resultado del sangrado dentro de ellas

• Meningitis viral: Pródromo con síntomas parecidos a los de la gripe

• Fiebre baja, Malestar y fatiga
• Mialgia
• Síntomas de las vías respiratorias superiores (p. ej., dolor de garganta ), herpangina y/o erupción
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EXAMEN FISICO:
• Signos de irritación meníngea
• Rigidez en el cuello
• Signo de kernig: rigidez los tendones de cara posterio de rodilla con incapacidad para extender la pierna con flexiona la
cadera a 90 grados.
• Signo de Brudzinski: La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera se flexionen cuando se flexiona el cuello.
• Signos sistémicos de inflamación.
• Fiebre, Hipotensión y Taquicardia
• Signos de aumento de la presión intracraneal (<5% de los casos): parálisis de pares craneales , papiledema
• Signos de infecciones subyacentes
• Abultamiento y enrojecimiento de la membrana timpánica : otitis media aguda
• Manifestaciones cutáneas:
• Petequias cutáneas en meningitis meningocócica : sugestivas de meningococemia
• Erupción maculopapular en algunos tipos de meningitis viral (p. ej., virus del Nilo Occidental, enterovirus )
• Erupción que no palidece: levanta la sospecha de meningitis meningocócica o fiebre de las Montañas Rocosas
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MANEJO INICIAL:
• Meningitis bacteriana es una emergencia médica y requiere tratamiento inmediato.
• Los pasos de diagnóstico y tratamiento deben ser simultaneos y el tratamiento empírico no debe retrasarse.
 En paciente está estable y no tiene contraindicaciones de LP : Realice LP lo antes posible antes de iniciar antibióticos
empíricos .
 Enpaciente está inestable, requiere neuroimagen, o tiene contraindicaciones relativas para la LP (p. ej., coagulopatía ):
posponer la LP e iniciar un tratamiento antibiótico empírico

DIAGNÓSTICO:
• Tomar muestras para hemocultivos, pruebas de laboratorio de rutina y detección de disfunción orgánica.
• Confirme el diagnóstico con análisis de LP y LCR
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DIAGNOSTICO:
• Estudios de laboratorio:
• Pruebas de rutina
• Hemocultivos (dos ): obtener antes de iniciar la terapia con antibióticos
• BIOMETRIA HEMATICA: Normal/ ↑ recuento de leucocitos
• En infecciones graves, ↓ recuento de leucocitos y trombocitopenia
• BIOQUÍMICO : Se necesita glucosa en sangre para analizar la glucosa en el LCR, ↑ azoados
• Alteraciones electrolíticas leves (p. ej., hiponatremia por SIADH )
• PCR : elevada [35]
• Exámenes adicionales
• Evaluar daños a órganos.
• Panel de coagulación: si hay sospecha de de CID (p. ej., petequias , púrpura )
• Gasometría: la acidosis metabólica pueen pacientes críticos
• Considere realizar pruebas para detectar infecciones atípicas
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ESTUDIOS DE IMAGEN:
• Las imágenes no son necesarias para establecer el diagnóstico de meningitis, en caso de riesgo de complicaciones.
• Indicaciones
• Evaluar el riesgo de hernia cerebral por LP
• Identificar abscesos u otras lesiones localizadas (p. ej., en pacientes posquirúrgicos en los que se sospecha infección)
• Sospecha de ventriculitis/meningitis asociada a la atención sanitaria
• Pacientes con dispositivos (p. ej., derivaciones de LCR )
• Criterios recomendados para la obtención de imágenes antes de la LP en caso de sospecha de meningitis
• Déficits neurológicos focales, alteración de estado mental, Papiledema o cuadro convulsivo
• Estado inmunodeprimido (p. ej.,VIH, post-trasplante, tomandoinmunosupresores)
• Historia de enfermedad del SNC (p. ej., masa, accidente cerebrovascular , absceso )
• Modalidades
• TC de cabeza (con o sin contraste intravenoso) : antes de la LP si se sospecha un aumento de la PIC
• Resonancia magnética cerebral con contraste y difusión intravenosa : especialmente útil en pacientes con dispositivos
o después de una cirugía
• Hallazgos de apoyo
• Generalmente normal o muestra un leve realce meníngeo
• Puede identificar factores predisponentes a la infección (p. ej., fracturas , mastoiditis ) o complicaciones (p.
ej., absceso )
 C A R A C T E R I S T I C A S D E L I Q U I D O C E FA L O R R A Q U I D E O

Análisis del líquido cefalorraquídeo en meningitis.

Normal Meningitis bacterial Meningitis viral
Apariencia •Líquido claro •Líquido turbio y purulento •Líquido claro
•Recuento elevado •Recuento de células variable
de pleocitosis significativa (recuento (recuento de
Recuento celular y diferencial. •Recuento de células < 5/mm 3
de leucocitos > 1000/mm 3) leucocitos 10–500/mm 3 )
•↑ Granulocitos ( > 80% ) •↑ Linfocitos
Presión de apertura •5–18 cmH2O _ •↑ ↑ •Normal o ↑
lactato •1,2–2,1 mmol/L •↑ ↑ •Variable
Proteína •15 a 45 mg/dL •↑ •Normal o ↑
Glucosa •40 a 75 mg/dL •↓ •Normal
•Tinción de Gram positiva y cultivo.
• Meningococos: diplococos gram
negativos
• Neumococos: diplococos gramp
Tinción de Gram y cultivo •No hay organismos presentes •No hay organismos presentes
ositivos
• Listeria: bacilos grampositivos
• Haemophilus influenzae:
cocobacilos gramnegativos
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Pruebas microbiológicas adicionales:

• Tinciones microbiológicas especiales
• Tinción acido alcoholrresistente : si hay sospecha de meningitis tuberculosa
• Preparación de tinta china : si hay sospecha de criptococo
• Tinción de Wright o Giemsa : si hay sospecha de toxoplasmosis
• Cultivos especiales:
• Cultivo viral: Normalmente no se recomienda (Puede confirmar enterovirus o virus del herpes simple)
• Cultivos de M. tuberculosis : los resultados pueden tardar hasta 6 semanas.
• Cultivos de hongos: Candida spp., Cryptococcus spp.
• Para pacientes con derivaciones o drenajes de LCR
• PCR para meningitis viral y subtipos bacterianos específicos
• Confirmación de meningitis / encefalitis viral (p. ej., VHS )
• Detección de bacterias intracelulares (p. ej., tuberculosis , infecciones por rickettsias )
• Prueba de aglutinación de látex
• Detección de antígenos bacterianos .
• No se utiliza habitualmente debido a la precisión variable
• Considerar en pacientes en los que existe una fuerte sospecha de meningitis bacteriana a pesar de que la tinción de Gram o el cultivo sean
negativos después de 48 horas.
• Aglutinaciones de látex fúngico: especialmente relevantes para las pruebas de antígeno criptocócico
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TRATAMIENTO:
• Aplicar precauciones de aislamiento adecuadas .
• Estabilice al paciente:
 Asegure las vías respiratorias si GCS < 8, hay convulsiones intratables o signos de hernia cerebral.
• Administre antibióticos empíricos lo antes posible, preferiblemente dentro de 1 hora.
• Si la LP se puede realizar rápidamente, administre antibióticos y terapia adyuvante (p. ej., dexametasona ) después de
obtener el LCR .
• Si la LP se retrasa (p. ej., porque se requiere neuroimagen ), administre antibióticos y terapia adyuvante (p.
ej., dexametasona ) inmediatamente .
• Agregue otra terapia antimicrobiana (p. ej., antivirales, antifúngicos ) según sea necesario
• Adaptar el tratamiento antimicrobiano una vez identificado el patógeno .
• Proporcione profilaxis postexposición a los contactos cercanos si está indicado
 MENINGITIS

TRATAMIENTO:
Terapia antibiótica empírica para la meningitis bacteriana
Características del paciente Régimen recomendado
•Recién nacidos ≤ 28 días
• Gentamicina
Edad <18 años • Cefotaxima
•Bebés y niños ≥ 29 días de edad
• Vancomicina MÁS ceftriaxona

•Vancomicina
•MÁS una de las siguientes cefalosporinas de tercera generación :
Edad 18– 50 años
• Ceftriaxona (preferida)
• Cefotaxima

•Vancomicina
•MÁS ampicilina
Edad > 50 años •MÁS una de las siguientes cefalosporinas de tercera generación :
• Cefotaxima
• Ceftriaxona

•Vancomicina
•MÁS ampicilina
Inmunodeprimido •MÁS uno de los siguientes:
• cefepima
• meropenem
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COMPLICACIONES:
• Pérdida auditiva neurosensorial (transitoria o permanente): más común
• Déficits neurológicos focales
• Convulsiones
• Deterioro cognitivo
• Espasticidad o paresia
• Edema cerebral y PIC elevada.
• Hidrocefalia comunicante
• Enfermedad cerebrovascular
• Raras: absceso cerebral , empiema subdural , arteritis (riesgo de infarto cerebral y trombosis del seno venoso
cerebral), ventriculitis , cerebritis.
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia primaria aguda de la glándula suprarrenal causada más
comúnmente por hemorragia suprarrenal.
ENCEFALITIS
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• Inflamación del parénquima cerebral

• Causas: infección viral (más común), bacteriana, parasitaria o fúngica o respuesta autoinmune mediada por Ac
• Síntomas clínicos:
• Prodromos fiebre, cefalea y náuseas, con progresión a síntomas neurológicos en horas o semanas
• Alteración del estado mental, convulsiones, déficits neurológicos focales, alucinaciones y psicosis .
• Diagnóstico:
• Serología y análisis del LCR
• Resonancia magnética
• EEG
• Biopsia cerebral se limita a casos idiopáticos que no responden al tratamiento empírico.
• Tratamiento se basa a la etiología y puede incluir tratamiento antiinflamatorio o inmunomodulador.
• Iniciar aciclovir o antibióticos empíricos si se sospecha encefalitis viral o bacteriana
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Clasificación etiológica:
• Encefalitis infecciosa : inflamación del parénquimacausada por patógenos.
• Encefalitis viral: tipo mas frecuente de encefalitis infecciosa
• Encefalitis bacteriana
• Otros: Hongos (Cryptococcus neoformans ), parásitos (Naegleria fowleri )
• Encefalitis autoinmune : inflamación del tejido cerebral mediada por anticuerpos autoinmune
• Asociación a neoplasias (Paraneoplásica) por anticuerpos dirigidos a proteínas neuronales intracelulares
y extracelulares.
• No paraneoplásico: idiopático, posinfeccioso (encefalomielitis aguda diseminada , encefalitis anti-
NMDAR después de una infección por encefalitis por herpes simple)
• Según los antígenos neuronales diana: intracelular (asociado a neoplasia) o antígenos de superficie
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ETIOLOGIA:
• Encefalitis viral:
• Herpesvirus:
 Herpesvirus humano 1 (virus del herpes simple tipo 1, HSV-1 ), herpesvirus humano 2 (virus del
herpes simple tipo 2 , HSV-2 ): encefalitis por herpes simple (EH)
 Herpesvirus humano 3 (virus varicela-zóster , VZV): encefalitis por herpes zoster
 Citomegalovirus (CMV): más común en inmunocomprometidas o VIH positivas
 Herpesvirus humano 4 (virus de Ebstein-Barr): más común en personas inmunodeprimidas
• Virus transmitidos por mosquitos:
 Virus del Nilo Occidental (WNV): encefalitis del Nilo Occidental
 Virus de la encefalitis del Valle de Murray : Encefalitis del Valle de Murray (MVE)
 Virus de la encefalitis japonesa ( JEV ): encefalitis japonesa
 Virus de la encefalitis de San Luis : encefalitis de San Luis
 Virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (TBEV): encefalitis transmitida por garrapatas
 Ortobunyavirus de la encefalitis de California : Encefalitis de California
 Virus de la encefalitis equina occidental : Encefalitis equina occidental
 Virus de la encefalitis equina del este : Encefalitis equina del este
 Virus de la encefalitis de La Crosse : Encefalitis de La Crosse
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ETIOLOGIA:
• Otros virus:
 Enterovirus: encefalitis enteroviral (EVE)
 Virus de inmunodeficiencia humana ( VIH ): trastorno neurocognitivo asociado al VIH
 Morbilivirus del sarampión (virus del sarampión): encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda
 Lisavirus de la rabia ( virus de la rabia ): rabia encefalítica

• Encefalitis bacteriana
 Treponema pallidum : neurosífilis
 Borrelia burgdorferi : neuroborreliosis
 Listeria monocytogenes : encefalitis por listeria
 Rickettsia rickettsii : fiebre maculosa de las Montañas Rocosas ( RMSF )
 Ehrlichia : ehrlichiosis

• Encefalitis autoinmune: Tumor pulmón, Mama, Ovario, Prostata, Timoma o Linfoma de Hodgkin
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CARACTERISTICAS CLÍNICAS:
• Progresión : aguda (horas a días) o subaguda (semanas a 3 meses)
• Sintomas prodrómicos inespecificos (horas o semanas): fiebre, cefalea o nauseas
• Sintomas Neurológico:
• Estado mental alterado, perdida de menoria, convulsiones (focales o generales)
• Déficit neurológico focal: hemiparesia, parálisis de pares craneales, disfunción de lenguaje (Afasia, Disartria),
sintomas extrapiramidales o disautonimia
• Sintomas Psiquiátricos:
• Cambios de comportamiento (hipomanía , agitación )
• Alucinaciones
• Ansiedad
• Psicosis
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DIAGNOSTICO:
• En todo paciente con sospecha de encefalitis requieren lo siguiente:
• Estudios de Neuroimagen, Punción lumbar y EEG

Neuroimagen
• Resonancia magnética cerebral con contraste:
 Encefalitis límbica hiperintensidad en los lóbulos temporales
 Encefalitis posinfecciosa: lesiones multifocales de sustancia blanca
• TC cerebral (con o sin contraste): en caso de falta de disponibilidad o contraindicación de RMN

Electroencefalografía
 Generalmente hallazgos inespecíficos.
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Estudios de laboratorio:
• BH completa, PCR, VSG y hemocultivos
• Pruebas de función renal y hepática.
• Panel de coagulación
• Prueba de VIH
• Análisis del LCR:
• PCR (Reacción en cadena de la polimerasa), tinción de Gram y cultivos.
• Hallazgos en encefalitis viral y autoinmune
 Puede ser normal en pacientes inmunocomprometidos.
 ↑ Linfocitos (pleocitosis linfocítica)
 Marcadores inflamatorios: ↑ índice IgG y/o bandas oligoclonales
• Estudios serológicos: autoanticuerpos en LCR y suero:
• Anti-Hu: asociado con la encefalomielitis paraneoplásica multifocal.
• Anti-NMDAR: contra subunidad GluN1 del receptor de N-metil-D-aspartato en las neuronas. Asociado a teratoma ovárico en
mujeres jóvenes

• Biopsia cerebral : último recurso

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Encefalopatía metabolica:
 Toxica
 Electrolitíca
 Uremia
• Meningitis
• Epilepsia
• Vascular:
 Accidente cerebrovascular, trombosis
• Trastornos degenerativos: enfermedad de Alzheimer o demencia frontotemporal
TRATAMIENTO:
• Estabilización inicial para convulsiones agudas: fármacos antiepilépticos
• Iniciar tratamiento empírico: al identifica patógeno o autoanticuerpo responsable, ajustar tratamiento
• Controle la presión intracraneal
• Encefalitis viral
• Iniciar aciclovir
• Encefalitis por CMV : ganciclovir IV y foscarnet intravenoso
• Encefalitis bacteriana
• Neuroborreliosis : ceftriaxona , cefotaxima o penicilina G
• Neurosífilis : penicilina G
• Encefalitis por Listeria : ampicilina más gentamicina
• Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas : doxiciclina
• Ehrlichiosis : doxiciclina
• Encefalitis paraneoplásica : tratamiento del tumor primario e inmunoterapia
• Encefalitis autoinmune:
• Primera línea: corticosteroides en dosis altas , inmunoglobulina intravenosa (IGIV), plasmaféresis
• Segunda línea: rituximab , ciclofosfamida