INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL
Insuficiencia renal se produce cuando los riñones no son
capaces de:
• Eliminar productos finales del metabolismo presentes en la sangre
• Regular equilibrio hidroelectrolítico
• Regular estado ácido-base de líquidos extracelulares
Causa subyacente puede ser
• Nefropatía
• Enf. sistémica
• Trastornos urológicos de origen no renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
• ↓ rápida del funcionamiento del riñón
suficiente para ↑ niveles sanguíneos
IRA de desechos nitrogenados y para alterar
el equilibrio hidroelectrolítico
Clasificación cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el
gasto urinario o ambos.
Epidemiologia IRA
INCIDENCIA
FORMAS DE
PRESENTACION • 200 casos por millón de la población
adulta/año.
• IRA prerrenal 60-70%. • IRA Complica 5-20% de ingresos
• IRA parenquimatosa 20- hospitalarios.
30%. • IRA 30% de los pacientes UCI.
• IRA Obstructiva 10%. • Más frecuente mayores 60 años.
• 20 - 60% requerirá diálisis.
• Mortalidad 7% ingresan por IRA.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Causas
• Enfermedades que producen suspensión aguda de la función renal
• Reducción del flujo sanguíneo renal (insuficiencia prerrenal)
• Trastornos de las estructuras renales (insuficiencia intrínseca o intrarrenal)
• Trastornos que interfieren en eliminación de orina producida en riñones (insuficiencia posrrenal)
Aunque produce la acumulación de productos que en condiciones normales son
eliminados por los riñones, es un proceso reversible si se pueden corregir los
factores desencadenantes
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS PRERRENALES
Pacientes que dependen de la vasodilatación mediada por prostaglandinas para conservar la perfusión
renal desarrollan IR con ingestión de antiinflamatorios no esteroideo
Pacientes con hipo perfusión renal que dependen de la vasoconstricción de la arteriola renal eferente
mediada por angiotensina II para conservar la presión de perfusión renal, pueden desarrollar IRA
después de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Verdadera depleción de volumen (pérdidas GI, renales,
o por sudor o hemorragia)
• Insuficiencia cardiaca
CAUSAS • Cirrosis hepática
• Síndrome nefrótico
PRERRENALE • Hipotensión
S • Antiinflamatorios no esteroideo
• Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular
después de la terapéutica con un IECA)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS INTRARRENALES
• Se pueden dividir en enfermedades
inflamatorias y necrosis tubular aguda
• Efectos tóxicos de antibióticos amino
glucósidos y la rabdomiólisis
• Sepsis causas más frecuentes de IRA, involucra
combinación de factores prerrenales e
intrarrenales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad vascular Enfermedad vascular
Agudas Crónicas
Vasculitis
Hipertensión maligna
Nefroesclerosis
Esclerodermia
Enfermedad tromboembólica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad Enfermedad tubular Enfermedad tubular
glomerular Agudas Crónicas
Necrosis tubular aguda
Enfermedad del riñón
Glomerulonefritis
poliquístico
Mieloma múltiple
Hipercalcemia
Riñón medular en
Síndrome nefrótico
Neuropatía por ácido esponja
úrico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS INTRARRENALES
Enfermedad intersticial Enfermedad intersticial
Agudas Crónicas
Pielonefritis (causada
Pielonefritis principalmente por reflujo
vesicoureteral)
Nefritis intersticial (por lo
general inducida por Abuso de analgésicos
fármacos)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS POSRENALES
• Obstrucción de las vías
urinarias, como los cálculos
renales
Fisiopatología
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
Reabsorción Na y
H2O
RAA Vasoconstricción AE
Vasodilatación AA
Mejorar el gasto
Baroreceptores
cardiaco
Simpático Vasoconstricción
Vasoconstricción de
la AE
Mecanismo de la
sed
Hipoperfusión ADH
Anti diuresis
Prostaglandina E2
Vasodilatador renal
Prostaciclina
AA
NO
Aumento en la
PRERENAL
Aumento de la
reabsorción de Na+ y
reabsorción de urea
agua
Disociación en la
relación
orina concentrada Urea/Creatinina
> 40.
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Luego de la corrección del estado
de hipoperfusión renal se retorna a
la normalidad en 48 a 72 horas.
Valoración clínica
Hipotensión
Sed Taquicardia
ortostática
Reducción de la
Disminución de la Sequedad de
presión venosa
turgencia cutánea mucosas
yugular
Reducción de la Reducción de la
sudoración diuresis
A
INTRÍNSEC Isquémica:
50%
Necrosis tubular
Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por
redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio
Horas – días
Mantenimiento
Periodo de hipoperfusión.
1-2 semanas
Recuperación
TFG Disminuida.
Lesión cel. Epitelial establecida.
Flujo urinario ↓. Reparación y regeneración de las
Se estabiliza FG. cel. Parenquimatosas y del
Incrementos cr sérica.
Se reduce al mínimo la diuresis. epitelio tubular.
Liberación de Retorno gradual de la GFR.
sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Cr serica ↓.
Endotelina , Adenosina.
Nefrotoxica
INTRÍNSECA
35%
Necrosis tubular
Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Nefritis intersticial
INTRÍNSECA Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
Glomerulonefritis
INTRÍNSECA Primaria
Secundaria
Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de
complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la superficie de
filtración y llevan a disminuir el filtrado.
ALTERACIONES VASCULARES
Poco común. Infarto VR. Estenosis VR.
Tromboembolia Ateroembolia. Trombosis VR.
Disección de
aneurisma de la Vasculitis.
aorta
IRA POSRENAL
Producida por obstrucción del flujo de
orina proveniente de los riñones.
Uréteres: • Cálculos y estenosis
• Tumores o vejiga
Vejiga:
neurogénica.
• Hipertrofia
Uretra:
prostática.
Cuadro clínico
Uremia aguda Anorexia, nauseas y
acompañada de cambios Hiperpotasemia vómitos (manifestaciones
en diuresis. digestivas de uremia).
Estado de conciencia
Toxicidad urémica sobre el Y alteraciones
afectado (somnolencia,
cerebro (edema cerebral). hematológicas.
letargo, estupor y coma).
