TRASTORNOS
ELECTROLITICOS
CHRISTIAN XAVIER MORALES CARACHEO
ELECTROLITOS
Los electrolitos son minerales presentes en la sangre y
otros líquidos que llevan carga eléctrica.
Los electrolitos tienen la función de modificar:
- La cantidad de agua en el cuerpo
- El PH
- La función nerviosa
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ELECTROLITOS
1. SODIO
2. POTASIO
3. FÓSFORO
4. MAGNESIO
5. CLORURO
6. CALCIO
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TIPOS DE TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO
El sodio es el principal determinante de la osmolalidad
sanguínea y participa en la regulación de volumen
extracelular.
Los trastornos del sodio afectan particularmente la función
neuromuscular.
HIPONATREMIA
- Es la concentración sérica de Na menor a 135 mEq/L.
- Es el trastorno electrolítico más frecuente, se presenta en el 15 a 20%
de ingresos hospitalarios y hasta en el 20% de los pacientes críticos.
• Hiponatremia euvolémica: el agua corporal total se incrementa, pero el
contenido de sodio del cuerpo permanece igual.
• Hiponatremia hipervolemia: el contenido tanto de agua como de sodio
en el cuerpo aumentan, pero es mayor el aumento del agua.
• Hiponatremia hipovolémica: el cuerpo pierde tanto agua como sodio,
pero la pérdida de sodio es mayor. 5
CAUSAS DE HIPONATREMIA
• Quemaduras que afectan una gran área del cuerpo
• Diarrea
• Medicamentos diuréticos, que incrementan el gasto urinario y la perdida de sodio a través de la orina
• Insuficiencia cardiaca
• Enfermedades renales
• Cirrosis
• Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
• Sudoración
• Vómitos
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de natremia y de la velocidad de instauración siendo la
mayoría asintomáticos:
• Síntomas leves, son inespecíficos e incluyen debilidad generalizada, astenia, anorexia, nausea, cefalea,
déficit de atención, alteración de la memoria, bradipsiquia; en ancianos puede ser causa de caídas y
fracturas.
• Síntomas moderados (Na <130 mEq/L): se incluye vómitos, desorientación, confusión, agitación, ataxia
y arreflexia, disminución del nivel de conciencia.
• Síntomas graves (Na <120 mEq/L): se caracteriza por disfunción neurológica, estupor, coma,
convulsiones y paro respiratorio asociado a herniación del tallo cerebral.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Grupo de pruebas metabólicas completas (incluye sodio en la sangre, el rango normal es de 135 a 145
mEq/L, o 135 a 145 mmol/L)
• Osmolalidad de la sangre
• Osmolalidad de la orina
• Sodio en orina (los niveles normales son 20 mEq/L en una muestra aleatoria de orina y 40 a 220 mEq/L
al día para una prueba de orina de 24 horas)
TRATAMIENTO
• Se debe corregir el sodio en 48 a 72 horas, la elección del tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia, severidad
de los síntomas y las comorbilidades asociadas, se dispone de las siguientes medidas: restricción hídrica, capsulas
de cloruro de sodio (NaCl), suero salino normal o hipertónico, diuréticos, urea, vaptanes y fludrocortisona.
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SODIO
HIPERNATREMIA
- La hipernatremia es una concentración sérica de
sodio mayor a 145 mEq/L (> 145 mmol/L).
2 mecanismos de producción:
1- Pérdida excesiva de agua libre.
2- Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas son especialmente a nivel del sistema nervioso central e incluyendo:
- Irritabilidad
- Llanto agudo
- Convulsiones
- Edema
- Coma
En los casos más severos, la retracción celular tracciona las venas durales y los senos venosos , lo que va a
producir hemorragias intracraneales.
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TRATAMIENTO
- El tratamiento varía según la causa.
- Deshidratación hipernatrémica: la corrección se realizaría igual que en una deshidratación hipertónica.
- Diabetes insípida central: desmopresina (DDAVP) y agua. La desmopresina se puede administrar por vía IV o
por vía intranasal.
- Administración de exceso solutos: suelen tener sobrecarga de volumen siendo preciso eliminar agua y sodio.
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POTASIO
El potasio (K) es un ion principalmente intracelular, solo
el 2% (4mEq/L) se encuentra en el compartimento
extracelular, es un constituyente importante para el
mantenimiento del potencial de membrana regulado por la
Bomba Na-K-ATPasa.
El potasio debe mantenerse en rangos muy estrechos, entre
3 y 5 mmol/L, por su gran importancia en los sistemas de
transmisión eléctrica a nivel celular.
HIPOCALEMIA
- Se define como el nivel de potasio sérico menor a 3,5 mEq/L.
- Se considera hipocalemia severa con riesgo vital cuando su
concentración es menor a 2,5 mEq/L.
- Es el segundo trastorno electrolítico más frecuente, de riesgo
vital por su asociación a arritmias especialmente en pacientes
con enfermedad en arterias coronarias.
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CAUSAS DE HIPOCALEMIA
• Perdida renal.
• Incremento de pérdidas extra renales como diaforesis, diarrea, vomito, succión nasogástrica, uso de
laxantes, quemaduras extensas.
• Reducción de la ingesta en el alcoholismo crónico, malnutrición, anorexia nerviosa.
• Cambios transcelulares motivados por hiperventilación, alcalosis metabólica fármacos.
• Otras causas: leucemia aguda, linfomas, hipotermia y trastornos endócrinos asociados a
hiperaldosteronismo.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una baja pequeña del nivel de potasio en la sangre con frecuencia no causa síntomas o causa síntomas de leve a
moderados, que pueden incluir:
• Estreñimiento
• Sensación de latidos cardíacos o palpitaciones irregulares
• Fatiga
• Daño muscular
• Espasmos o debilidad muscular
• Hormigueo y entumecimiento
Una baja importante del nivel de potasio en la sangre puede provocar ritmos cardíacos anormales, sobre todo en las
personas con enfermedades del corazón.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Se recomienda obtener un perfil metabólico básico que incluya sodio, potasio, glucosa,
bicarbonato, BUN, creatinina y niveles de magnesio en sangre.
- Gasometría arterial para detectar acidosis o alcalosis metabólica cuando la causa no es
clara. La acidosis metabólica con K urinario bajo sugiere pérdidas gastrointestinales.
- Electrocardiograma: con niveles inferiores a 2,7mEq/L
TRATAMIENTO
- Se basa en la corrección de la causa subyacente, suspensión del medicamento causante, administración de
potasio y corrección de los trastornos electrolíticos y ácido-base asociados.
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POTASIO
HIPERKALEMIA
- En la mayor parte de los casos se produce por
una disminución en la eliminación renal de
potasio (insuficiencia renal, alteraciones
tubulares, hiperaldosteronismo).
- La hiperkalemia o hiperpotasemia se define
como el nivel sérico de potasio >5 mEq/L (5.0
mmol/L).
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas incluyen:
- Mareos
- Nauseas
- Debilidad muscular
En el electrocardiograma inicialmente se elevan las ondas T, seguidamente se aplanan las ondas
P y se alarga el intervalo P-R; posteriormente se ensancha el complejo QRS, se altera el
segmento ST y se produce taquicardia y fibrilación ventricular.
La hipocalcemia, hiponatremia y acidosis agravan los efectos nocivos de la hiperkalemia.
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TRATAMIENTO
- En la hiperkalemia aguda el tratamiento constituye una urgencia médica.
- Debe iniciarse cuando el potasio sérico supera los 6,5 mmol/L o con niveles inferiores si se observa un ascenso
rápido en dos determinaciones sucesivas o comienzan a aparecer síntomas y anomalías en el
electrocardiograma.
- La terapéutica irá dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas (calcio), mover el potasio
desde el espacio extracelular al espacio intracelular (salbutamol, bicarbonato sódico, glucosa e insulina) y
eliminar el potasio del organismo (furosemida, resinas de intercambio y diálisis).
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CALCIO
- El calcio (Ca) es crítico para el normal funcionamiento
celular, participa en la transmisión nerviosa, mantiene la
estabilidad de las membranas, estructura ósea,
coagulación sanguínea, secreción endócrina y exógena,
inmunidad y metabolismo.
- El rango normal de Ca varía entre 8,5 y 10,4 mg/dl.
HIPOCALCEMIA
- En la hipocalcemia, la concentración de calcio en la
sangre es demasiado baja.
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CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Las causas de hipocalcemia se incluyen las siguientes:
- Una concentración baja de hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo).
- Falta de respuesta a una concentración normal de hormona paratiroidea (seudohipoparatiroidismo)
- Ausencia de glándulas paratiroideas
- Carencia de vitamina D (debida a ingerir poca cantidad de dicha vitamina o a no recibir suficiente luz solar).
- Insuficiencia renal, que da lugar a que se elimine una cantidad mayor de calcio en la orina y resta a los riñones
capacidad de activar la vitamina D
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La gravedad de los síntomas depende de la rapidez de la disminución del Ca y de los procesos subyacentes.
- Síntomas cardiovasculares: usuales en enfermos críticos, incluye hipotensión, bradicardia, arritmias, síncope,
insuficiencia cardiaca, angina, insensibilidad digital.
- Dentro de las manifestaciones neuromusculares se describen debilidad, espasmo carpopedal, parestesias
periorales y de dedos de manos, signo de Chvostek y de Trousseau, tetania, hiperreflexia, convulsiones,
cambios en el estado mental y en la personalidad.
- Es posible la presencia de disnea secundaria a broncoespasmo y laringoespasmo
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Medición de Ca sérico y ionizado, este último es más exacto y no se afecta con la albúmina.
Si los valores de Ca total son anormales, se debe calcular el calcio corregido
Ca corregido (mg/dl) = Ca total medido (mg/dl) + 0.8(4.0 – albúmina sérica [g/dl])
TRATAMIENTO
- En la hipocalcemia leve o de menos de 14 días de duración, se recomienda la terapia oral con carbonato de
Calcio 500 a 3000mg/día, en dosis única o dividida en tres tomas diarias, con o sin vitamina D.
- Si la hipocalcemia es grave administrar 100 mg de Ca por vía intravenosa en 10 a 30 minutos (3-4 ml de
cloruro de calcio al 10% o 10 ml de gluconato de calcio al 10%), repetir cada 60 minutos hasta que los
síntomas mejoren, o continuar con una infusión de 0,3 a 2 mg/kg/h para elevar el calcio ionizado 0,5 a
1.5mEq/L (1,2,5).
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CALCIO
HIPERCALCEMIA
- Se define por unos niveles de calcio iónico
superiores a 1,30 mmol/L o unos niveles de calcio
total superiores a 10,5 mg/dl.
- La causa más frecuente son los procesos malignos,
el hiperparatiroidismo, la inmovilización y la
administración excesiva de calcio.
- La hipercalcemia suele ser el resultado de la
hiperactividad de las glándulas paratiroides
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Es variable según edad, duración y velocidad de instauración. Con aumento rápido por encima de 13 mg/dl
puede producir obnubilación y coma. Aumentos más lentos pero que lleguen a superar los 15 mg/dl producen
hipertensión arterial, insuficiencia renal, arritmias, vómitos, pancreatitis aguda y debilidad muscular.
- Cuando se asocia a un fósforo elevado existe riesgo de calcificaciones metastásicas en tejidos blandos,
córnea, vasos y de nefro calcinosis.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Debido a que la hipercalcemia puede causar pocos, o ningún signo o síntoma, es posible que
no sepas que tiene el trastorno hasta que los análisis de sangre de rutina revelen un alto nivel
de calcio en la sangre. Los análisis de sangre también pueden mostrar si el nivel de la
hormona paratiroidea es alto, lo que indicaría que tienes hiperparatiroidismo.
TRATAMIENTO
- Si la hipercalcemia es leve, tú y tu médico podrían elegir vigilar y esperar, y controlar los huesos y riñones a lo
largo del tiempo para asegurarse de que siguen estando sanos.
- En el caso de una hipercalcemia más grave, el médico podría recomendar medicamentos o el tratamiento de la
enfermedad subyacente, incluida la cirugía.
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TRATAMIENTO
En el caso de una hipercalcemia más grave, el médico podría recomendar medicamentos o el
tratamiento de la enfermedad subyacente, incluida la cirugía.
- Calcitonina (Miacalcin). Esta hormona del salmón controla los niveles de calcio en la
sangre. Las náuseas leves pueden ser un efecto secundario.
- Calcimiméticos. Este tipo de medicamento puede ayudar a controlar las glándulas
paratiroides hiperactivas.
- Bifosfonatos. Los medicamentos intravenosos para la osteoporosis, que pueden reducir
rápidamente los niveles de calcio, se utilizan a menudo para tratar la hipercalcemia causada
por el cáncer.
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FOSFORO
El fosfato es importante en el metabolismo intracelular, es
un componente esencial de la adenosina trifosfato (ATP),
nucleótidos, fosfolípidos y proteínas y participa en múltiples
procesos fisiológicos.
Su valor normal varia con la edad, en adultos es de 2,5 a 4,5
mg/dl (0,80 a 1,45 mmol/L; 1,6-2,9mEq/L)
HIPOFOSFATEMIA
- La hipofosfatemia consiste en una concentración demasiado baja
de fosfato en la sangre.
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CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA
-Causada por pérdidas renales, antiácidos quelantes del fósforo, o por captación masiva por las células
(tratamiento de malnutriciones severas o cetoacidosis diabética).
Hipofosfatemia aguda:
• Desnutrición grave (incluida la inanición)
• Cetoacidosis diabética
• Tiene un trastorno por consumo de alcohol grave
• Quemaduras graves
Hipofosfatemia crónica:
• Hiperparatiroidismo
• Diarrea crónica
• Tomar diuréticos durante mucho tiempo
• Tomar grandes cantidades de antiácidos a base de aluminio
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Solo aparecen síntomas de hipofosfatemia cuando la concentración sanguínea de fosfato
desciende a valores muy bajos. Estos síntomas son debilidad muscular, seguida de estupor,
coma y muerte.
- La hipofosfatemia crónica leve provoca un debilitamiento óseo que causa dolor y fracturas en
los huesos, además de los síntomas de debilidad e inapetencia.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Los niveles de fosfato tienen un patrón circadiano, se debe medir en la mañana.
• Si la causa no es clara, solicitar los niveles de fosfato en suero y orina, calcular la reabsorción tubular de
fosfato (TRP) cuyo valor normal es de 85 a 95%, si es menor a 85%
TRATAMIENTO
• El tratamiento consiste en el control de la enfermedad subyacente, retiro de los medicamentos causantes,
corrección de los trastornos electrolíticos y reposición del fosfato.
• En pacientes asintomáticos o con síntomas leves, suministrar Fósforo oral 250 a 500mg dos veces al día
durante 7 a 10 días, entre los efectos adversos se describe diarrea, dolor abdominal y con el tratamiento crónico
hiperparatiroidismo secundario o terciario, nefrocalcinosis y daño renal.
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FOSFORO
HIPERFOSFATEMIA
- La hiperfosfatemia es una disfunción
que cursa con una elevada
concentración del fósforo sérico, que
desempeña una función esencial en el
mantenimiento de la homeostasis del
calcio.
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CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA
La administración de enemas de fosfato, destrucción masiva de tejido (lisis tumoral, rabdomiolisis,
quemaduras, hipertermia maligna) y fallo renal agudo son sus causas más comunes.
Otras causas:
• Cetoacidosis diabética (a pesar de la depleción del fosfato corporal total)
• Lesiones por aplastamiento
• Rabdomiólisis no traumática
• Infecciones sistémicas abrumadoras
• Síndrome de lisis tumoral
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Los síntomas son debidos a la hipocalcemia acompañante que se produce como consecuencia
de la calcificación metastásica al aumentar el producto calcio – fósforo. La cristalización del
fosfato en los túbulos renales puede obstruirlos dificultando la eliminación de fósforo lo que
agrava el cuadro.
- Las calcificaciones en los tejidos blandos son frecuentes en los pacientes con nefropatía
crónica; se manifiestan como nódulos subcutáneos duros, fácilmente palpables, a menudo
con lesiones por rascado.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• La hiperfosfatemia se diagnostica a través de la medición de la concentración de fosfato.
TRATAMIENTO
• La hiperfosfatemia aguda se trata mediante administración de suero fisiológico (5 ml/kg/hora), furosemida (1
mg/kg/dosis) y manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis).
• Si existen síntomas de hipocalcemia se administrará calcio. En ocasiones puede ser preciso usar diálisis. La
hiperfosfatemia de la insuficiencia renal crónica se maneja utilizando quelantes del fósforo como el hidróxido
de aluminio.
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MAGNESIO
El magnesio (Mg) es un ion intracelular, se almacena
principalmente en los huesos y en los músculos; solo el 1% se
encuentra en el espacio extracelular. Es fundamental para la
transferencia de energía y la estabilidad eléctrica en el
organismo.
HIPOMAGNESEMIA
- Se define como valores por debajo de 1,8 mg/dl (1,5 mEq/dl,
<0,75 mmol/L).
- La hipomagnesemia se presenta en el 6,9 a 12% de los pacientes
hospitalizados y hasta en el 60 a 65% de pacientes en terapia
intensiva
- Más frecuente en mujeres ancianos. Su déficit crónico
incrementa la mortalidad asociada a eventos cardiovasculares,
diabetes, stroke, cáncer y fracturas.
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CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
• Perdida renal.
• Ingesta disminuida, trastornos en la absorción y perdidas gastrointestinales.
• Diarrea
• Vomito
• Desviación transcelular
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Síntomas generales e inespecíficos incluyen: fatiga, debilidad generalizada, temblor,
fasciculaciones y somnolencia
- Manifestaciones cardiovasculares derivadas de vasoespasmo, isquemia y
principalmente arritmias como la fibrilación auricular, taquicardia multifocal, complejos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular etc.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Prueba de carga intravenosa de magnesio: sirve para identificar la deficiencia de Mg en pacientes
sospechosos con valores séricos normales, requiere de función renal normal.
TRATAMIENTO
- En pacientes asintomáticos administrar suplementos de Mg por vía oral. El más utilizado es el óxido de
magnesio, pero tiene una biodisponibilidad del 4% (25), se recomienda 400mg dos veces al día,
disminuir a la mitad de la dosis si hay insuficiencia renal.
- En condiciones potencialmente mortales (torcida de puntas, eclampsia, paro cardiaco), se recomienda la
administración intravenosa de 1 a 2g (16mEq) de sulfato de magnesio (MgSO4) diluido en 100 ml de
dextrosa al 5% o solución salina al 0.9% durante 5 a 10 minutos
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MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA
- Generalmente es iatrogénica por administración
excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
- La hipermagnesemia es la concentración sérica de
magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 mmol/L).
CLÍNICA
Los síntomas aparecen con niveles superiores a 5
mg/dl. Aparece debilidad, trastornos neuromusculares,
con pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión
neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Concentraciones séricas de magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 mmol/L)
• Cuando las concentraciones séricas de magnesio oscilan entre 6 y 12 mg/dL (entre 2,5 y 5 mmol/L), el
ECG muestra una prolongación del intervalo PR, un ensanchamiento del complejo QRS y un aumento
de la amplitud de las ondas T.
TRATAMIENTO
- No existe tratamiento específico. Se debería administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de
gluconato cálcico al 10%) en infusión IV lenta para proteger el corazón del efecto de la hipermagnesemia.
Se realizará diálisis si los síntomas neurológicos o cardíacos son severos.
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GRACIAS
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