LEISHMANIASIS

GENERALIDADES

• Enfermedad zoonótica.
• Endémica en áreas tropicales y subtropicales.
• Producida por protozoos del género Leishmania.
• Transmitidos por la picadura de las hembras de insectos hematófagos del género
Phlebotomus (en el ViejoMundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo).
• Reservorios: seres humanos y animales mamíferos (cánidos zorros, roedores)
•Produce distintas manifestaciones clínicas:
leishmaniasis visceral, cutánea y cutaneomucosa.
VECTOR Picadura de
flebótomos
Leishmania

Moscas que abundan todo el año en

zonas tropicales y zonas templadas
(verano)

Géneros de flebótomos
principales

Phlebotomus Sergentomya Lutzomya Warileya Brumptoma

 LEISHMANIASIS
:
VECTOR
• Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas
semi-aridas
• Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales
• Son flebótomos
• Pequeños – 2 a 5mm
• Cubiertos de pelos
• Hembras picadoras – maduración de huevos
• Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre
cerca de las regiones en donde crecen
• Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas
temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de
arboles, debajo de piedras, etc.)
LEISHMANIASIS:
RESERVORIOS
RESERVORIO En áreas andinas

Animales silvestres Canis familiaris

y domésticos Didelphys albiventis
Rattus rattus

Transmisión Especies que nunca u

Especies que pican al Depende de sus ocasionalmnte pican al
hombre  preferencias por hombre  mantenimiento
Transmiten la alimentarse en los reservorios animales
enfermedad

Hembras  responsables de la
transmisión de la enfermedad
 En el Perú Manta blanca
Lutzomyia
titira
Hábitad

Áreas desérticas, Prefiere lugares húmedos

foresta, oscuros con abundante
áreas peridomésticas vegetación

Mosquito pequeño (1.5 – 3 mm)

131 especies Cuerpo cubiertos de pelos
de Lutzomyia Alas erectas en forma de v
Lutzomyia perunensis Huarochirí, Otuzco y Bolognesi
Lutzomyia ayacuchensis Lucanas y Parinacochas
Lutzomyia verrucarum Bolognesi y Huarochiri
Lutzomyia tejadai Ambo y Huánuco
AGENTE FAMILIA

ETIOLÓGICO
Es un protozoario
Tripanosomatidae

dimórfico
ORDEN
En el Perú se han Kinetoplastida
identificado 5 especies
Subgéneros según flebótomos
SUBREINO
vectores Protozoa
En el intestino medio o anterior

Leishmania REINO
Protista
En el intestino posterior, medio y anterior

GÉNERO
viannia
Leishmania
LEISHMANIASIS:
CLASIFICACIÓN
TAXONÓMICA

ESPECIE
 S:
AGENTE
ETIOLÓGICO

VECTOR HOSPEDERO
MAMÍFERO

PROMASTIGOTE PROMASTIGOTE AMASTIGOTE

PROCÍCICLO METACÍCLICO • Alta infectividad
• Baja resistencia • Mayor resistencia al • Alta capacidad de
al complemento complemento sobrevivencia
• Baja infectividad • Mayor infectividad intracelular.
• Baja capacidad de • Mayor capacidad de • Intracelular
sobrevivencia sobrevivencia • Sin flagelo
intracelular intracelular
• Inducción preferencial • Inducción preferencial
de citoquinas Th1 de citoquinas Th2
Forma promastigota
• Móvil y flagelada
• Encontrado en el vector invertebrado
• libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a
• 3,5 mm.
• se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del
• mosquito y está allí hasta ser inoculada

Forma amastigota
• es inmóvil, intracelular.
• redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm, carece de flagelo y de
membrana ondulante.
• Wright y Giemsa: se observa memebrana citoplasmática que le sirve de
sostén y envoltura
• Encontrado en macrófagos y otras células del sistema reticuloendotelial del
huésped vertebrado.
 S:
AGENTE
METACICLOGÉNESIS
ETIOLÓGICO
Las moléculas mejor estudiadas son:
• LPG LIPOFOSFOGLICANO
1) Incremento en el tamaño del LPG
2)Sustituciones o modificaciones en la
composición de azúcares que conforman
algunas de estas unidades repetitivas
o del dominio terminal.
• Glicoproteína Gp63
CICLO BIOLÓGICO
El mosquito toma la
sangre (inyecta el Promastigote en
El amastigote se fagocitado por el
promastigote en la piel)
transformará macrófago
promastigote)

El promastigote se tranforma
a amastigote en el interior del
macróago)

El amastigote se tranforma a estado

promastigote en el interiro del ID.del
mosquito)

El amastigote se multiplica en las

células de diversos tejidos
Ingestión de la (incluyendo macrófagos)
células infectada
El mosquito toma la sangre
(ingiere macrófagos con
amastigote
parásito Desarrollo de infección
causada por Leishmania
Huésped

atacar
Estrategias Dentro del
Leishmanias infectar
complejas macrófago
sobrevivir

Lesiones que curan Rpta + de células T

espontáneamente

Forma visceral y Rpta. Débil o

cutánea difusa ausente

Hiperrespuesta de
Forma mucocutánea las células T
 infecta

Saliva: reduce la
producción del óxido
nitroso por los
macrófagos activados
Inocula entre 10
y 100
promastigotes
(proboscis)

Vectores
excesivamente
infectados
Realiza múltiples
picaduras e
inoculaciones
 Para escapar de la Activan el complemento por la
respuesta inmune vía alterna , e inician la
específica del huésped acumulación de neutrófilos y
macrófagos

Adhesión
globalización

multiplicación
 Fundamental para la
Adhesión invasión de las células
del huésped
Proteína sérica C3 del
complemento

Depositan en Reconoce
superficie del receptores del
protozoario macrófago
Glicoproteína 63 (gp63)
Otros receptores sobre la
superficie de la Leishmania Lipofosfoglicano (LPG)

Usados por parásitos para fijarse a los

macrófagos
 Son englobados en una
Globalización vacuola parasitófora

Que se unen a los lisosomas (ez

proteolíticas)  mata y digiere las
leishmanias
Liberan antígenos

Ser expresados en la Y presentados a los

membrana de los linfocitos T CD4
macrófagos leishmania específicos

Actividad leishmaniacida
Oxigeno tóxico En respuesta
al IFN-?
Por aumento de la
capacidad de los Radicales de
macrófagos para producir nitrógeno Sin embargo
 Multiplicación

Se diferencian y se Estadío
transforman en amastigote estacionaria Multiplicación por fisión
por 36 hrs. binaria
3 -4 hrs

Amastigote: es mas resistente a los mecanismos antimicrobianos inducido

por citoquinas dependiente del oxígeno, lo que refleja una adaptación al
crecimiento intracelular
 Se multiplican dentro de
las vacuolas

Hasta que los macrófagos

infectados ya no pueden contener
mas leishmaniasis (200
amastigotos)

1* Inicia la división del cinetoplasto, uno de los

fragmentos conserva el rizonema, mientras que el Las células mueren y liberan
otro forma forma su propia estructura amastigotes que van infectar a
filomantosa. otras células
2* división del núcleo por mitosisy concluye con
la del citoplasma en sentido anteroposterior
 Análisis de perfil de citoquinas sistema inmune
de huésped tiene un rol inmunorregulatorio en la
expresión de la enfermedad

Leishmaniasis cutánea
localizada

En la mucocutánea y la
cutánea difusa y viscerral

Activación de los macrófagos

Mayor mecanismo de por el IFN-? Derivados de las
defensa inmune células T CD4
 Importancia de las interacciones entre los
Estudios microorganismos y las células dendríticas (CD) y el rol
recientes central de estas células en la iniciación y regulación de la
respuesta inmune antimicrobial.
Las CD inmaduras
en la piel
Captan el antígeno
Procesan para su presentación a través
de moléculas MHC
posteriormente
CD migran por los
nódulos linfáticos
Diferenciándose en CD
Transportando el Ag maduras con capacidad para
Da lugar a
procesado a las áreas de estimular las células T en
las células T reposo
 Modulan el desarrollo del tipo de
Producción de IL-1, respuesta de células T
IL-6 o IL-12

Los protozoarios son fagocitados por macrófagos ,

En Leishmaniasis CD, neutrófilos y fibroblastos

CD Migran por los nódulos linfáticos.

Retienen los Ag del parásito de una forma Transportando los antígenos

inmunogénica por períodos prolongados. Piel  áreas de células T
Proporciona la principal señal para la iniciación de la
Debido al aumento de la estabilidad de respuesta primaria de linfocitos T leishmania
complejos péptidos de MHC clase II. específica

Así permite la estimulación sostenida de las

células T parásito específicas
 La interacción entre
Leishmania con las CD es
enfocada como iniciadores y
reguladores de la respuesta Este hallazgo
inmune específica es la clave de
las CD como
reguladores de
Se ha Estadío la inmunidad
determinado temprano de la
antiinfectativa
que IL-12 infección
y para la
elaboración
Es crucial para la determinación de la inmunidad innata de vacunas

La actividad de la NK para producir IFN

La respuesta adaptativa del huésped vía inducción
selectiva de la diferenciación de las células Th1 ( IL-
12 , IFN)
Comienzo del ciclo

Toma sangre de
un vertebrado
infectado

Ingiere macrófagos infectados

con amastigote presentes
dentro de la piel

4 a 7 días
 24 -48
Promastigotes: hrs
División
binaria
longitudinal
 Promastigotes:
División binaria
longitudinal

Algunos quedan libres desde

migración el inicio en el lumen
intestinal

Otros se adhieren a la pared

por hemidesmosomas

En el intestino medio o anterior

Localización Leishmania
del parásito en
el intestino En el intestino posterior, medio y anterior

varía viannia
 Al esófago y a En el tubo
migración la laringe digestivo de la
hembra del vector

Promastigote
metacíclico

*Estructuras piriformes o fusiformes

*extremidad posterior mas delgada
*cuerpo flexible
*se mueve por la acción de un flagelo libre
situados en parte posterior
*núcleo : En el centro de la célula
Cinetoplasto entre el núcleo y la extremidad
anterior somática
INOCULACIÓN
INOCULACIÓN
PATOGENIA
Provocado por la
ruptura de los Más una reacción
Se debe a la destrucción nidos de inflamatoria muy
celular amastigotes intensa

Histológicamente Primera reacción en el sitio

de inoculación

Aumenta de tamaño para dar

Infiltrado de histiocitos
cabida a la creciente cantidad de
llenos de parásitos parásitos

Infiltrado de
posteriormente necrosis
neutrófilos
Poco a poco los histiocitos se
Se convierten en
quedan sin parásitos
células epitelioides

La reacción
madura

granuloma
Transición: aparecen en exudado
cantidades cada vez mayores le
linfocitos y plasmocitos
A lo largo de los vasos
linfáticos se forman lesiones
satélites
 i a
og
l
io
em
i d
E p
 UTA

Leishmaniasis
cutánea andina

Causada por la L. Peruviana siendo endémica en el

Perú en áreas entre 800 a 3000 msnm. La incidencia
también varia con la latitud, presentándose hasta los
13° latitud sur.

La L. (V.) braziliensis y la L. (V.) peruviana son

genéticamente muy cercanas,
sólo son distinguibles por el locus de una enzima. La
variabilidad cromosómica adaptativa
en poblaciones naturales de L. (V.) peruviana se debería a que
algunos cromosomas
podrían estar predispuestos a un reordenamiento porque
contienen muchas secuencias
repetitivas
 La leishmaniasis tiene una amplia distribución
geográfica, aproximadamente se presenta en
88 países, abarcando desde zonas áridas a tropicales

Las mayores tasas de

incidencia acumulada de leishmaniasis
cutánea se presentaron en la DISA
Amazonas, Ancash, Madre de Dios , Jaén
y Huanuco

mayores tasas de incidencia acumulada

para la leishmaniasis
mucocutánea, estas se presentaron en las
DISAs Madre de Dios ,Loreto
Cusco ,Huanuco y Junin

En total se estima que

cerca al 75 al 80% de los casos reportados correspondan a la forma cutáneo andina y el 20
al 25% restante pertenecen a la forma mucocutánea
 i o ne s
fe s ta c
M a ni
í n i c a s
c l
 Leishmaniasis
cutánea

pesar que el periodo de después de un período de incubación que

La aparición de las varía entre
lesiones cutáneas a veces incubación para desarrollar la un trauma local puede
enfermedad clínica evidente dos semanas a dos meses o más, aparece en
se encuentra asociada con activar una infección latente la piel una pequeña lesión inicial con aspecto
la picadura del vector puede variar de semanas a
de una pápula eritematosa de unos 3 mm
meses

La especie de leishmania infectante, la localización de la lesión y la respuesta

inmune del huésped son los principales determinantes para las manifestaciones
clínicas y la cronicidad de las lesiones no tratadas.
 un signo precoz en los casos de
• presenta principalmente formas pápulo foliculares
L.(V.) peruviana • y las llamadas “nodulares dérmicas”, leishmaniasis cutánea la
aparición de
nódulos linfáticos satélites.
• predominan las formas ulcerosas francas
L.(V.) braziliensis

inicio de los síntomas linfáticos pueden aparecer

antes,
más frecuente las lesiones de
simultáneamente o después de la ulceración de la
tipo ulcerosas. piel, y en casos muy raros podría
inclusive ser el único signo de infección

pequeñas lesiones los pocos días éstas se Después de varios días esta lesión
caracterizadas por máculas elevan y adquieren un inicial se ulcera espontáneamente y
rosadas o rojas, pruriginosas, carácter papuloso, se recubre de un
del tamaño de presentando una base líquido amarillento y adherente, que
la cabeza de un alfiler firme, indurada posteriormente da lugar a la costra

estas características de la lesión primaria, difícilmente úlcera

esta patología es detectada en su fase inicial
 úlcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos
y cortados en forma de sacabocado; este borde es hiperémico, levantado e
indurado, que recuerdan la imagen de un cráter

Cuando se desprende la costra se observa un fondo

granuloso, limpio y exudando líquido no purulento -no
hay tendencia al sangrado espontáneo-

cuando se presentan infecciones bacterianas sobre

agregadas, comúnmente observadas en nuestro medio,
esta úlcera puede tornarse dolorosa, exudativa y
purulenta.

Después de algunos meses la lesión

llega a medir varios centímetros,
inclusive algunas veces llegan a medir
hasta 20 cm, y con frecuencia los La piel alrededor de la lesión no presenta alteraciones,
parásitos invaden presentando aspecto y coloración normales. Sin
los cordones linfáticos, y producen embargo en casos de larga evolución, la piel que rodea a
linfangitis y la úlcera puede encontrarse indurada y de color violáceo
 Sin embargo las membranas mucosas pueden ser
comprometidas ocasionalmente: una
Los pacientes con
leishmaniasis cutánea
32
andina mayormente sólo directamente relacionada a la continuidad de una
sufren lesiones cutáneas, lesión con la mucosa para el caso de
lesiones producidas en el rostro [

Se describe también una forma de

presentación verrucosa, en muchas de ellas
en ningún
momento se presenta una forma ulcerada

lesión en general es de color oscuro, puede

ser fina o gruesa y de superfície lisa o
rugosa.
 lesiones mucosas secundarias
pueden aparecer existiendo todavía
Leishmaniasis las manifestaciones
mucocutánea cutáneas o cuando estas ya han
cicatrizado que es lo más frecuente

se instalan de preferencia en las vías áreas superiores, comprometiendo las estructuras

anatómicas mas ventiladas por el pasaje del aire inspirado.

el compromiso nasal se presenta exudación,

presenta una coloración ulceración de toda
violácea de la piel que no la mucosa, ulceración del
llega a la cartílago, y al destruir la
lesiones mucosas zona de los huesos propios mucosa del otro lado se
comiencen a nivel del tabique nasal de la nariz, siendo nítida la produce la
cartilaginoso separación; después la perforación que puede dar
lesión se destrucción parcial o total
profundiza, se presenta una del tabique, esto determina
pericondritis y se vuelve la caída de
dolorosa la punta de la nariz.
 A esta nariz grande de la leishmaniasis se
le conoce con el nombre de “nariz huanacoide, “nariz
de camello” o “nariz de papagayo”

Puede presentar como

sintomatología catarro nasal, ardor y
respiración forzada, hemorragia al
extraerse las costras, y si hay
infecciones sobre agregadas la
secreción es purulenta y puede
profundizarse la lesión mucosa y
continuar con la mucosa del Las lesiones en la boca, comprometen de preferencia el paladar,
vestíbulo y labio superior.
los pilares, la úvula y
secundariamente vienen los procesos destructivos

Algunos enfermos pierden casi por completo la voz y se vuelven sordos. Los enfermos presentan desnutrición,
Algunos pacientes viven salivando constantemente y el aliento se torna
fétido probablemente por el compromiso de
con la consiguiente aparición de otras
las glándulas mucosas y salivares ya sea por la leishmania misma o por infecciones sobre agregadas como el
infecciones sobre agregadas que se presentan constantemente. caso de la
tuberculosis.
 Leishmaniasis
cutánea difusa Se caracteriza por la presencia de nódulos aislados o
agrupados, máculas, pápulas, placas infiltradas y en
algunos casos lesiones verrucosas. Las
lesiones muestran generalmente límites imprecisos que
se confunden con la piel normal,
dando a la enfermedad un aspecto que recuerda a la
lepra lepromatosa

Parece iniciarse bajo la forma de

Atrofia de la epidermis y la presencia en la dermis de granulomas lesiones localizadas, de aspecto
bien constituidos, donde predominan células con citoplasma nodular o en placa
vacuolizado, llenas de parásitos. infiltrada que poco a poco se
disemina por todo el cuerpo
Estas lesiones no curan espontáneamente y tienden a la recaída
después del tratamiento
 Después de la picadura del vector, existe un periodo de
incubación que varía entre 4 a 10 meses
Leishmaniasis
visceral Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre, casi
siempre progresiva y elevada, remitente o intermitente,

El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal.

En la fase crónica la esplenomegalia es muy marcada y

puede llegar hasta la fosa iliaca derecha, abultando
considerablemente el abdomen

Existe una linfoadenopatía generalizada, especialmente de

ganglios mesentéricos. La piel se encuentra hiperpigmentada

Después de varios meses de enfermedad el paciente llega a la emaciación,

generalmente con edema de miembros inferiores; presenta anemia,
En los niños se sospecha de la enfermedad cuando leucopénia y trombocitopénia. La mayoría de los niños no tratados
existe fiebre y esplenomegalia y proceden de un mueren pocos meses después de iniciada la enfermedad.
área endémica
 ó s ti c o
Di a gn
La leishmaniasis cutánea Puede diagnosticarse mediante observación
directa de los parásitos por raspajes cutáneos,
frotis de impresión o biopsias de piel con tinción
de Giemsa, reacción Leishman, de Wright u
otras.

Una prueba de hipersensibilidad retardada, la prueba

cutánea de la leishmanina (reacción de Montenegro), es
útil en el diagnóstico de leishmaniasis cutánea y
mucocutánea, aunque generalmente proporciona
resultado negativo en la forma cutánea difusa. Con
frecuencia los anticuerpos se desarrollan lentamente y
con títulos bajos.
 se puede diagnosticar utilizando
La leishmaniasis visceral
algunas de las mismas técnicas, así
como la observación directa de los
parásitos.

Los amastigotes se pueden encontrar en la

sangre periférica o, con mayor frecuencia,
en aspirados o frotis de biopsias de bazo,
médula ósea o ganglios linfáticos.
 nc i ón
P re v e
 Las telas mosquiteras tratadas con
También se han utilizado insecticidas disminuyen la cantidad
Las medidas preventivas sábanas y cortinas tratadas con de picaduras de estos insectos durante
insecticidas y pinturas de la noche. En general, las telas
contra las moscas de arena liberación lenta. En algunos mosquiteras no tratadas, no son útiles.
pueden ser la utilización de países se han llevado a cabo Las moscas de arena son muy
repelentes para insectos programas fumigación con pequeñas y pueden atravesar la malla
de la mayoría de las telas, mientras
insecticida. que las de malla muy fina pueden ser
demasiado calurosas en verano. T

También puede ser útil el

uso de ventiladores y la protección de la piel expuesta y
pulverización con permanencia en los pisos más altos de
los edificios durante la tarde o a la
insecticidas, para eliminar noche, ya que estos insectos no
los insectos dentro de las vuelan a gran altura.
casas.
BIBLIOGRAFIA
1. Minsa anuncia envío de medicamento para tratar Leishmaniasis o UTA en Lambayeque

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-de-medicamento-para-tratar-leishmaniasis-o-uta-en-lambayeque
2. Manual de procedimientos para la vigilancia y el control de las leishmaniasis en la
Región de las Américas, OPS 2023
https://www.paho.org/es/documentos/manual-procedimientos-para-vigilancia-control-leis
hmaniasis-region-americas
3. Leshmaniosis, Sala situacional 2024 semana 04
https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2024/SE04/leishmaniosis.pdf