Anemia
UNINTER
Dr. Camilo Aguilar
Definición
Cantidad anormalmente baja de Glóbulos Rojos
circulantes
Nivel anormalmente bajo de Hemoglobina
Con una disminución resultante de la capacidad
de trasportar oxigeno.
La anemia puede ser por
› Perdida de Sangre
› Destrucción de GR (Hemolisis)
› Producción deficiente de GR
Por insuficiencia de la medula ósea
Falta de elementos nutricionales
Manifestaciones
Las manifestaciones pueden agruparse en tres
categorías:
› Deterioro del trasporte de O2 con los mecanismos
compensatorios resultantes
› Reducción de los índices de GR y niveles de Hb
› Signos y Síntomas asociados con el proceso
patológico que causa la anemia.
Manifestaciones
En la anemia la capacidad trasportadora del O2 de la
Hb esta reducida y causa hipoxia tisular, esta hipoxia
puede dar lugar a:
› Fatiga
› Debilidad
› Disnea
› Angina de Pecho
La Hipoxia Cerebral Produce
› Cefalea
› Mareos
› Visión Borrosa
Manifestaciones
La redistribución de la sangre desde tejidos
cutáneos o la falta de Hb causan:
› Palidez de la piel, mucosas. Conjuntiva y lecho
ungueal.
Por mecanismos compensatorios puede aparecer:
› Taquicardia
› Palpitaciones
Fisiopatología
Cuando existe anemia se producen varios efectos,
algunos debidos a la hipoxia en sí y otros a
diversos mecanismos compensadores.
Aumento de la capacidad de la Hb para ceder
oxígeno a los tejidos
Redistribución del flujo sanguíneo, con:
› Mantenimiento del cerebro
› Mantenimiento del miocardio
› Disminución del flujo en órganos como la piel y el
riñón.
Fisiopatología
El aumento del gasto cardíaco, se produce cuando la
Hb es inferior a 100 g/L (6,21 mmol/L), con:
› Reducción de la poscarga (disminución de las resistencias
periféricas y la viscosidad sanguínea y aumento de l a
actividad del óxido nítrico)
› Aumento de la precarga
› Incremento del inotropismo y la frecuencia cardíaca.
El mecanismo compensador más apropiado sería el
aumento de la producción de hematíes, tal aumento se
debe al incremento de Eritropoyetina, como respuesta a
la hipoxia renal y quizá, también extrarrenal.
Clasificación
Las clasificaciones más empleadas son:
› Según su Etiopatogenia
› Según los índices eritrocitarios.
Clasificación
En la clasificación etiopatogénica, las anemias se
dividen en dos grandes grupos:
› Regenerativas o «periféricas»
La médula ósea conserva o tiene aumentada su capacidad de
producción, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de
la destrucción eritrocitaria o pérdidas en forma de
hemorragia aguda.
› Arregenerativas o «centrales»
Se caracterizan porque la médula ósea es incapaz de
mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya
sea por defecto de la propia médula o por falta de los
factores necesarios.
Anemias Regenerativas
Perdida de Sangre
Anemias Hemolíticas
Déficits Enzimáticos
Alteraciones de la Hemoglobina
Extracorpusculares
› Agentes Tóxicos
› Agentes Infecciosos
› Inmunológicas
› Otras causas
Anemias Arregenerativas
Alteraciones de las Células Madres
(Insuficiencias Medulares)
Por Invasión Medular
› Leucemias
› Linfomas
› Neoplasias
› Déficits y/o trastornos metabólicos de factores
eritropoyeticos
Clasificación
La clasificación de las anemias según los índices
eritrocitarios considera tres grupos según los
valores de VCM.
› Microcítica
› Macrocítica
› Normocítica
Anemias Microciticas
Anemias Macrociticas
Anemias Normociticas
Anemia Posthemorragica Aguda
Etiología
Las principales causas de hemorragia aguda son:
› Los grandes traumatismos
Fracturas múltiples
Rotura de órganos
› Las originadas en el tubo digestivo
Rotura de varices esofágicas
Ulcera gástrica o duodenal
Divertículos colónicos
Cuadro Clínico
Se caracteriza por:
› Hemorragia, cuando esta se exterioriza
› Manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock
o sin él
› Trastornos propios del órgano que pierde sangre.
Cuadro Clínico
En este tipo de anemia, la hipoxia suele desempeñar un papel
secundario y predominan las manifestaciones de la hipovolemia.
› En la isovolemia se puede llegar hasta 50 g/L (3,11 mmol/L) de Hb sin
hipoxia en individuos sanos.
Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores:
› Estado clínico previo
› Rapidez de la hemorragia
› Cuantía.
Con una pérdida del 20%-30% de la volemia (1-1,5 L) suelen ser
constantes la hipotensión y la taquicardia.
Pérdidas de más del 30% de la volemia provocan shock hipovolémico.
Si se pierde más del 40% de la volemia, la mortalidad llega al 50%
Datos de Laboratorio
Descenso de la cifra de Hb y del hematocrito
Si la médula ósea es normal, se producirá un
aumento de los reticulocitos, con un pico máximo
a los 7-10 días de la hemorragia.
Anemia Ferropenica
La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis
deficiente por falta o disminución del hierro del
organismo.
Más de 2000 millones de personas presentan
alguna forma de déficit de hierro y la mitad tiene
anemia ferropénica.
En los países en desarrollo afecta al 2%-28% de
la población.
Etiología
Perdida Excesiva
Disminución del aporte
Aumento de las necesidades
Disminución de la absorción
Alteración del trasporte
Etiología
Perdida Excesiva
› La causa más frecuente de anemia ferropénica del
adulto en los países occidentales es la pérdida crónica
de pequeñas cantidades de sangre.
› El aumento de las pérdidas menstruales es la causa
más importante de anemia ferropénica.
› En varones y mujeres no menstruantes el origen de la
hemorragia suele ser digestivo; aunque generalmente
son lesiones benignas, también puede deberse a
neoplasias (colon, estómago).
Etiología
Disminución del aporte
› Se debe a insuficiente ingestión
› Por dietas muy desequilibradas seguidas por algunas adolescentes
obsesionadas por su imagen corporal.
› Otros factores como la hipermenorrea.
› Por el contrario, es una causa frecuente de anemia ferropénica en niños
de 6 a 24 meses y la causa más frecuente en el Tercer Mundo.
Aumento de las necesidades
› Más que una causa suele ser un factor coadyuvante en la génesis de la
ferropenia.
› En niños entre los 6 y 24 meses
› En la adolescencia (etapa en la que además coincide con el inicio de la
menstruación)
› En el embarazo
Etiología
Disminución de la absorción
› Puede observarse en pacientes que han sufrido gastrectomía o
cirugía bariátrica
› La segunda causa de ferropenia, tras las pérdidas menstruales, en
pacientes de menos de 50 años
› Por malabsorción a causa de la afección del tracto digestivo
superior, generalmente por gastritis crónica relacionada o no con el
Helicobacter pylori
› Enfermedad celíaca.
Alteración del transporte
› Muy rara vez se debe a atransferrinemia congénita, que se hereda
de forma autosómica recesiva y cursa con transferrina indetectable
o muy disminuida y ausencia de hierro medular.
Anemias Megaloblasticas
Las anemias megaloblásticas son un grupo de
anemias arregenerativas debidas a:
› Síntesis defectuosa de DNA en los eritroblastos
› Déficit de vitamina B12 , ácido fólico o interferencia
en su metabolismo.
Fisiopatología
Disminución en la síntesis de DNA, ya sea por:
› Alteración en el metabolismo de la vitamina B12 o
del ácido fólico.
› Las células más afectadas por la alteración del DNA
son aquellas que tienen una elevada actividad
mitótica, entre ellas las células hematopoyéticas.
› La hematopoyesis megaloblástica, anómala, producirá
anemia debido a hematopoyesis ineficaz.
Clasificación Etiopatogenia
Las anemias megaloblásticas pueden clasificarse
en tres grupos etiopatogénicos:
› Por déficit de vitamina B12
› Por déficit de ácido fólico
› Por otros mecanismos, sin déficit de ninguna de estas
vitaminas.
Anemias Hemolíticas
La hemólisis se define como la destrucción
acelerada de los hematíes que implica un
acortamiento sustancial de su vida en la circulación.
La hemólisis —y también la hemorragia— provoca
un aumento de la producción de hematíes en la
médula ósea (eritropoyesis compensadora) que
puede alcanzar hasta 6 u 8 veces el ritmo basal.
El síndrome hemolítico comprende el conjunto de
síntomas, signos y datos analíticos debidos tanto a
la hemólisis como a la eritropoyesis compensadora.
Cuadro Clínico
Síndrome anémico
Ictericia
Crisis aplásica o eritroblastopénica
› Se manifiesta por una caída brusca de la cifra de Hb
› Reticulocitopenia
› Marcada disminución de los precursores eritroides en el aspirado medular.
› En su gran mayoría se deben a la infección por el parvovirus
Crisis hemolítica
Crisis megaloblastica
Litiasis biliar
Esplenomegalia
Anomalías esqueléticas
Datos de Laboratorio
Las anomalías analíticas son de dos tipos:
› Las que reflejan la expansión de la eritropoyesis
compensadora.
› Las producidas por la destrucción de los hematíes y el
hipercatabolismo de la Hb.
Datos de laboratorio de
eritropoyesis compensadora
Reticulocitosis
Eritroblastos circulantes
Hiperplasia Eritoblastica en la Medula Ósea
Datos de laboratorio indicativos de
la destrucción de los hematíes
Hiperbilirrubinemia
Aumento de LDH sérica
Disminución de la haptaglobina
Hemoglobinemia
Hemoglobinuria
Hemosiderinuria
Hiperferritinemia
