SARAMPIÓN
Flores Martínez Gabriela Tamez Oseguera Cristian Téllez
Jiménez Alan Steven
8PM1
Generalidades
Familia: Paramyxoviridae
Genero: Morbillivirus
Envuelto
Partículas pleomórficas de 100 a 350nm
RNA monocatenario
con polaridad negativa
Aislado en 1954 por John Enders
Nucleocápside helicoidal (Nucleoproteína,
Fosfoproteína y Polimerasa)
Nucleocápside cubierta por envoltura
En donde se insertan glucoproteínas (F Y HN)
Elementos de patogenicidad
Proteína de Matriz:
Proteína F
Hemaglutinina
Replicación viral
1 Se inicia con la unión de la proteína H de la envoltura del virión al
ácido siálico de los glucolípidos de la superficie celular
*Se puede unir: CD46 (MCP) y CD150 (SLAM)
2 Fusión con la célula blanco (Prot F)
3 La polimerasa de RNA se introduce en la célula como un
componente de la nucleocápside
4 El genoma se transcribe en RNA mensajeros individuales y un
molde completo positivo de RNA.
5 Los nuevos genomas se unen a proteínas L,N y Np Para formar
nucleocápsides que se asocien a prot M.
6 Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana
plasmática y abandonan
Epidemiología
Tiene picos en invierno y primavera
Se da en niños menores de 5 años
Se ha ido reduciendo gradualmente los brotes hasta en un 96%
(desde 1950)
Los estados más afectados en su momento (1990-1995)
Veracruz, Oaxaca, Jalisco y Sinaloa.
En la actualidad se registraron casos autóctonos en CDMX
Vía de entrada: Respiratoria
Mecanismo: Por inhalación de gotitas respiratorias, fomites
contaminados con saliva o secreciones de personas
infectadas.
Periodo de incubación: 8-12 días
El periodo más contagioso es 2-4 días antes y después del
exantema.
Se conoce también como: 1ra enfermedad, exantema
morbiliforme.
Antes de la vacuna (1963) afectaba al 90% de la población a
lo largo de su vida.
Patogenia
1 El virus penetra el epitelio conjuntival o respiratorio
2 Se replica con diseminación al sistema retículo endotelial(viremia
primaria)
3 Síntomas del pródromo (Viremia secundaria).
4 Se produce el exantema característico (no por acción lítica), reacción de
Linfocitos T.
5 El virus causa fusión celular
6 La infección pasa célula-célula
7 En la convalecencia disminuye la respuesta inmune celular debido a la
infección viral de monocitos, linf T y B
8 Predominio de resp tipo TH2
9 Por lo que hay anergia
Periodos
Conjuntivitis, coriza, ataque al estado general, tos
Exantema maculopapular
Manchas de Koplik
Complicaciones
Diagnóstico
Clínico: Identificar los síntomas como la fiebre de
días de evolución o signos patognomónicos con las
manchas de Koplik
Laboratorio: Detección del virus por aislamiento o
PCR, ELISA, determinación de IgG en muestra
Tratamiento
Hidratación
Reposo
Ambiente protegido de luz
Hospitalización en casos grave
En los casos que presenten
complicacion como otitis media o
neumonia, el tratamiento de
eleccion es un antibiotico
betalactamico durante 7-10 dias
La inmunizacion pasiva: en el sarampion la inicio desde
el siglo pasado Weisbecker, quien utilizo suero de
convalecientes, Actualmente se utiliza la gammaglobulina
a 16.5% (165 mg/ml) para aplicar por via intramuscular
unicamente, que contienen por lo menos 98% de IgG, la
dosis (unica) es de 0.25 ml/kg de peso.
La inmunización activa: Enders y cois, aislaron de un
paciente llamado Edmonston una cepa de virus del
sarampión. El proceso de atenuacion condujo a la cepa
denominada Edmonston B, que fue la primera empleada
para la vacunacion con virus vivo atenuado
Prevención
Ventilación adecuada de habitaciones o espacios
cerrados
Evitar el hacinamiento
Aplicación de la vacuna SRP trivírica
Evitar compartir alimentos o boquillas
