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Causas y Manejo de la Hipernatremia

Este documento trata sobre hipernatremia. Explica que la hipernatremia ocurre cuando el sodio plasmático es mayor a 145 meq/l con glucosa normal. También describe las causas de hipernatremia como pérdida de agua o ganancia de sodio, ya sea por pérdidas renales o extrarrenales de líquidos.

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Causas y Manejo de la Hipernatremia

Este documento trata sobre hipernatremia. Explica que la hipernatremia ocurre cuando el sodio plasmático es mayor a 145 meq/l con glucosa normal. También describe las causas de hipernatremia como pérdida de agua o ganancia de sodio, ya sea por pérdidas renales o extrarrenales de líquidos.

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HIPERNATREMIA

Dr. Gustavo Marcelo Martins


Servicio de emergencias
Hospital interzonal general de agudos
Gral. san Martín de La Plata
Hipernatremia
• Se encuentra hipernatremia en el 0,2 % de los
pacientes admitidos en un hospital general
• Se desarrolla en el 1 % de los pacientes
internados
• El 80 % de los pacientes hipernatremicos
internados en UTI, se genera durante su
internacion
• En pacientes internados es una condición
iatrogénica
• Se asocia a una mortalidad aproximada del
40%
• Es un índice de calidad
Hiponatremia-Hipernatremia
• La hiponatremia y la hipernatremia
reflejan un balance hídrico alterado
• Son alteraciones de la concentración
plasmática de sodio
• Reflejan un déficit o un exceso de agua
respecto al sodio
• Pueden estar asociados o no a
trastornos del equilibrio del sodio
HIPERNATREMIA
• SODIO PLASMATICO > DE 145 meq/ l
CON GLUCEMIA NORMAL
• NATREMIA CORREGIDA :el sodio
plasmático disminuye entre 1,6-2,4 meq/ l
por cada 100 mg/ dl de incremento de
glucemia por encima de 100 mg/ dl
HIPERNATREMIA
• La hipernatremia se produce por perdida
de agua o por ganancia de sodio
• La perdida de agua puede ser libre de
electrolitos (perdidas insensibles) o
líquidos hipotónicos con contenido de
electrolitos menor que el plasma( diarrea
osmótica)
HIPERNATREMIA
• Estado de alerta
• Mecanismo de la sed conservado
• Acceso al agua
• Si estas condiciones están presentes los
pacientes pueden mantener una natremia
normal o ligeramente aumentada a pesar
de ausencia completa de ADH
• En riesgo de hipernatremia: niños,
ancianos y personas con alt del sensorio
Intracelular Extracelular
Urea

Na+
K+
Hco3- Cl-
Proteínas -
Glucosa

Manitol
Osmolalidad plasmática

OSM P = 2 X (Na+) + glucosa + urea


18 5,6

OSM P efectiva = 2 X (Na+) + glucosa


18
Osmolalidad urinaria

OSM U = 2 X ( Na+ + K+) + Urea

5,6

OSM U = (Densidad urinaria – 1) x


1,000 x 35
Cuantificación de la excreción
renal de agua
• EL VOLUMEN URINARIO PUEDE
DIVIDIRSE EN DOS COMPONENTES
• Aclaramiento o depuración plasmática
osmolar (Cosm)
• Aclaramiento o depuración plasmática de
agua libre (CH20)
Cuantificación de la excreción renal
de agua
• V = Cosm + CH2O
• CH20 = V – Cosm
• Cosm = Uosm x V
• Posm
• CH20 = V ( 1- Uosm x V)
• Posm
• CH20 = V ( 1 – Una + Uk )
Pna
Determinantes del volumen
urinario
• En personas normales el aporte
de agua es el principal
determinante del volumen urinario
a través de su efecto sobre la
liberación de la ADH
Determinantes del volumen
urinario
• Cuando la Osm U es relativamente fija
como en la DIC ,DIN Y SIADH la tasa de
excreción de solutos constituye el principal
determinante del volumen urinario
• La depleción del volumen circulante
efectivo también pueden disminuir el
volumen urinario
Determinantes del volumen
urinario
• Ej. : si la Osm U es de 100
mosm /Kg., entonces el
volumen urinario será de 8
litros si se excretan 800 mosm
día de solutos, pero solo de 4
litros si se excretan 400 mosm
día
Intracelular Extracelular
280 mosmol /kg 280 mosmol /kg

H2O H2O

(K+) = 140 meq /l (Na+) = 140 meq /l

25 litros 17 litros
Intracelular extracelular
420 meq CLNa

290 mosmol /kg 290 mosmol /kg

H2O H2O

(K+) = 145 meq /l (Na+) = 145 meq /l

24,1 litros 17,9litros


Intracelular Extracelular
1,5 sol isotónica CL Na

280 mosmol /kg 280 mosmol /kg

H2O H2O

(K+) = 140 meq /l (Na+) = 140 meq /l

25 litros 18,5 litros


Intracelular Extracelular
1,5 L de H2O

270 mosmol /kg 270 mosmol /kg

H2O H2O

(K+) = 135 meq /l (Na+) = 135 meq /l

25,9 litros 17,6 litros


Intracelular Extracelular
420 mmol de glucosa

290 mosmol /kg 290 mosmol /kg

H2O H2O

Glucosa 24 mmol/ l

(K+) = 145 meq /l (Na+) = 133 meq/ l

24,1 litros 17,9 litros


HIPERNATREMIA CON OSMOLALIDAD
URINARIA ADECUADA

• La osmolalidad urinaria es adecuada al


estado de hiperosmolalidad plasmática
• Los mecanismos de conservación renal de
agua no están afectados
• La hipernatremia se produce por perdida
de agua pura o líquidos hipotónicos
extrarrenales que superan el aporte enteral
o parenteral de agua o sobrecarga de
sodio
HIPERNATREMIA CON OSMOLALIDAD
URINARIA ADECUADA
• Perdida • Perdida
extrarrenales de extrarrenales de liq
agua pura.(perdidas hipotónicos
insensibles)
• Diarreas
• Piel:
• Vómitos
Hipertermia,sudoraci
on excesiva, • Fístulas
quemaduras • SNG-íleo
• Respiratorias: • Peritonitis-
Taquipnea, Pancreatitis
ventilación mecánica
HIPERNATREMIA CON OSMOLALIDAD
URINARIA ADECUADA
• EXCESO DE APORTE • RETENCION DE SODIO
DE SODIO
• Hiperaldosteronismo
• Sol hipertónicas de
primario
cloruro de sodio
• Sol de bicarbonato de • Síndrome de cushing
sodio
• Ingesta de agua de mar
• Baño de diálisis
hipertónico
Diarrea osmótica
Na + + K+ 75 meq / l

LACTULOSA

H2O
H20 H20
Diarrea isoosmotica
Na+ + k+ < Na+ plasmático
Diarrea Secretora
Cl- k+ Na+
Cl- Na+ H2O
H20 k+
K+ Na+
H2O H20
H20

Diarrea isoosmotica
Na + + K+ = Na+ + K+ plasmático
Perdida renales de líquidos
hipotónicos
 DIURESIS OSMOTICA POR SOLUTOS
NO HABITUALES DE LA ORINA

 DIURESIS OSMOTICA POR SOLUTOS


HABITUALES DE LA ORINA
Diuresis osmotica por solutos no
habituales en la orina
• Manitol – glicerol - cuerpos cetonicos
aminoácidos
• GLUCOSA: diabetes mellitus ,glucosuria
renal, alimentación parenteral
• BICARBONATO DE SODIO: aporte exógeno,
acidosis tubular renal proximal, inhibidores
de la anhidrasa carbónica, corrección de
alcalosis metabólica
Manitol
H2O ADH
H2O ADH
H2O
H2O

ADH
H2O
H2O ADH H2O

H2O H2O
ADH Manitol ADH
H2O H2O H2O H2O

Manitol

OSM U entre 300-700

Na+ + k+ U < Na+ + k+ P


GLUCOSA
H2O ADH
H2O ADH
H2O
H2O

ADH
H2O
H2O ADH H2O

H2O H2O
ADH GLUCOSA ADH
H2O H2O H2O H2O

GLUCOSA

OSM U entre 300-700

Na+ + k+ U < Na+ + k+ P


Diuresis osmótica por solutos
habituales en la orina

• DIURETICOS DE ASA
• DIURESIS POSTOBSTRUCTIVA
• FASE POLIURICA DE NTA
• HIPERALIMENTACION PROTEICA
• IRC
• POSTRASPLANTE RENAL
• NEFRITIS PERDEDORA DE SAL
H2O ADH
UREA UREA ADH
H2O
H2O
H2O
ADH
H2O H2O ADH H2O

CLNa
ADH H2O H2O ADH
H2O UREA UREA H2O H2O
H2O

UREA CLNa

OSM U entre 300-700

Na+ + k+ U < Na+ + k+ P


Perdidas renales de agua
libre
• Diabetes insípida central
• Completa
• Parcial
• Diabetes insípida nefrogenica
• Completa
• Parcial
• Diabetes insípida gestacional
ADH H2O H2O
ADH
Na+ Na+ Cl -
Cl – Cl -
K+ k+ H2O H20
ADH
Na+ k+ ADH
H2O H2O H2O

ADH ADH

H2O H2O

OSM U < 300 mOsmol /kg


Na+ + k+ U < Na+ + k+ P
DIURESIS ACUOSA
Diabetes insípida central
• Se produce por un déficit total o parcial de
ADH se caracteriza por poliuria y
polidipsia en los pacientes alertas con un
mecanismo de la sed normal y acceso a
cantidades adecuadas de agua rara vez
estan hipernatremicos si lo estan nunca
superan los 150 meq /l
Diabetes insípida central
• Idiopatica
• Postneuroquirurgica
• Traumática
• Tumores primarios
• Metástasis
• Infecciosas
• Fármacos ,hipoxia e isquemia
Diabetes insípida nefrogenica

• Es una alteración congénita o adquirida en


la que la función hipotalamica y la
liberación de ADH son normales, pero se
encuentra disminuida la capacidad de
concentrar la orina por ausencia o
disminución de la respuesta renal a la
ADH
Diabetes insípida nefrogenica
• Hereditaria
• Hipercalcemia
• Hipokalemia
• Fármacos: Litio
• Diuresis osmótica
• Diuréticos de asa
• IRC-IRA
• Nefritis intersticial
Disfunción hipotalamica

• Hipodipsia primaria
• Hipernatremia esencial
• Reset del osmostato
Hipodipsia primaria
• La relación ADH/ Osmolalidad
plasmática es normal
• El LEC esta conservado y no tiene
sed a pesar de que su osmolalidad
plasmática es mayor a 295 mOsm/
Kg.
• El paciente presenta hipernatremia
por falta de ingesta
Reset del osmostato
• Inhibición de la liberación de ADH y
excreción de orina diluida tras una
sobrecarga de agua
• Estimulación de la liberación de ADH y
de la excreción de orina concentrada
tras la restricción de agua
• Mantenimiento de una nueva
concentración plasmática de sodio
dentro de ciertos limites (1-2 %)
Reset del osmostato
• La hipernatremia debida a un
verdadero reajuste del osmostato se ha
documentado en las situaciones de
exceso de mineralocorticoides
(hiperaldosteronismo primario)

• La ligera hipervolemia crónica eleva el
umbral osmotico para la liberación de
ADH unos 5-10 mosml/ Kg.
Hipernatremia esencial
• Los pacientes con hipernatremia
esencial cumplen los 2 primeros
criterios de reset del osmostato

• Habitualmente presentan amplias


variaciones en la concentración
plasmática de sodio que oscila
entre 150 y 180 meq/ l
Hipernatremia esencial
• En la HE los osmorreceptores son
relativamente insensibles a cambios en
la Osm P, no se encontrarían
reajustados a un nivel mas elevado

• Es una lesión selectiva de los


osmorreceptores que causa hipodipsia,
hipernatremia y liberación de ADH
mediada por volumen
HIPERVOLEMIA
• En los pacientes hipervolemicos la
relación entre Osm P y la secreción de
ADH esta modulada por los
barorreceptores arteriales

• El aumento de volemia produce una


modulación negativa que desplaza la
curva ADH/ Osmlalidad plasmática
hacia la derecha
HIPERVOLEMIA
• Pacientes sépticos
• Pacientes neuroquirurgicos
• Uso de soluciones
hipertónicas de sodio
ENFOQUE DEL PACIENTE
HIPERNATREMICO
HIPERNATREMIA

SINTOMAS DE ENCEFALOPATIA O
DETERIORO HEMODINAMICO

NO SI

HIPERNATREMIA NO HIPERNATREMIA COMPLICADA


COMPLICADA Tto NO Tto URGENTE LUEGO
UREGENTE INICIAR DIAGNOSTICO INICIAR DIAGNOSTICO
HIPERNATREMIA
SIN COMPLICACIONES

MEDIR OSMOLALIDAD
URINARIA

entre 300 y 700


>700 mOsm /Kg. H2o <300 mOsm /Kg. H2o
mOsm /Kg. H2o
HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
CON OSMOLALIDAD CON DIURESIS
CON DIURESIS POR
URINARIA ADECUADA ACUOSA
SOLUTOS
Hipernatremia con diuresis acuosa
Osmolalidad U < de 300 mOsm/Kg. h2o

PRUEBA DE DESMOPRESINA

Aumento de la Osm U > de 150 mOsm/Kg.


O > del 50 %

NO SI

Diabetes insípida completa


Diabetes insípida completa
Central o DI transitoria del
nefrogenica
embarazo por vasopresinasa
Hipernatremia con diuresis por solutos
Osmolalidad U entre de 300 y 700 mOsm/Kg. h2o

Glucosuria,cetonuria,bicarbnaturia ?
Uso de manitol u otros agentes osmoticos

NO SI

Diuresis con solutos habituales Diuresis osmotica por solutos


De la orina( urea-ClNa+) No habituales de la orina
Hipernatremia con diuresis por solutos
Osmolalidad U entre de 300 y 700 mOsm/Kg. h2o

Glucosuria,cetonuria,bicarbnaturia ?
Uso de manitol u otros agentes osmoticos

NO SI

Diuresis con solutos habituales Diuresis osmotica por solutos


De la orina( urea-ClNa+) No habituales de la orina
Diuresis con solutos habituales
De la orina( urea- ClNa+)

PRUEBA DE DESMOPRESINA

Aumento de la Osm U > de 150 mOsm/Kg.


O > del 50 %

NO SI

Diabetes insípida parcial


Diabetes insípida parcial
Nefrogenica o diuresis
Central o diabetes insípida
Osmotica por solutos
Completa central con hipovolemia
Habituales de la orina
Hipernatremia en UTI
Factores de riesgo
• PERDIDA RENAL DE AGUA
• Defectos en la concentración renal:
Hipopotasemia, hipercalcemia, disfunción renal,
sepsis.
• Diuresis osmótica: Manitol, hiperglucemia,
hiperalimentacion
• BALANCE POSITIVO DE SODIO
• Reanimacion con soluciones isotónicas e
hipertónicas de ClNa
• Reemplazos de perdidas de liq. Hipotonicos
con soluciones isotónicas de ClNa
Hipernatremia en UTI
Factores de riesgo
• Aumento de las perdidas
extrarrenales
• Aumento de las perdidas insensibles
• Fiebre, quemaduras, cirugía abdominal
(abdomen abierto),ventilación
mecánica
• Diarrea, fístulas, drenajes
Hipernatremia no
complicada
• Tratar la causa de la hipernatremia
• Corrección de la perdida de agua
• Corregir la hipernatremia
• Reponer el déficit de agua libre
• Reponer el déficit de sodio y las perdidas
concurrentes
• Eliminar la sobrecarga de sodio
DEFICIT DE AGUA
LIBRE

ALR = ACT x( Natremia inicial -1)


140
Mujer de 60 Kg. Con una natremia de
168 meq /l

ALR = 0,5 X 60 X ( 168 - 1)


140
ALR = 6 LITROS
Agua corporal total
• El ACT es el 50% del peso corporal en
mujeres y 60% en hombres
• En mujeres ancianas es el 45 % y
hombres ancianos 50%
• En pacientes hipernatremicos con
depleción de volumen usar un 10% menos
TRATAMIENTO
• Encefalopatía hipernatremica:
• Disminuir de 3 a 6 meq/ l en las 3
primeras horas (1 a 2 meq/l hora)
• No disminuir mas de 12 meq/ l en 24
horas
• Controlar ionograma cada 3-4 horas
TRATAMIENTO:
Hipernatremia no complicada
• Hipernatremia aguda
• Bajo riesgo de edema cerebral
• Ritmo de la corrección del sodio plasmático
1 meq/l/hora
• Hipernatremia crónica o de duración
desconocida
• Alto riesgo de edema cerebral
• Ritmo de la correccion del sodio plasmático
0,5 meq/l/hora
• No superar los 10-12 meq/L/ dia
Paciente masculino de 76 años con fiebre y
taquipnea con una natremia de 168 meq/.Se
inicia infusión de sol dextrosa al 5%

Cambio en el Na+ P = (0 – 168) = 4,8


34 + 1
El objetivo es disminuir 10 meq/l en 24 hs
10/4.8 = 2,1L + 1,5 l para compensar las
perdidas obligatorias de agua 3,6 l a 150 ml/
hora
Diabetes insípida central
• Desmopresina:intranasal dosis de
mantenimiento 5 a 20 ug 1 o 2 veces al día,
dosis inicial de 5 ug con incrementos de 5 ug
según rta
• Desmopresina: tabletas dosis de
mantenimiento 0.1 a 0.8 mg 2 o 3 dosis menor
biodisponibilidad que la via intranasal, mas fácil
administración pero no todos los pacientes
alcanzan una buena rta antidiuretica
Diabetes insípida central
• Desmopresina: subcutánea 1 ug cada 12
horas, cuando no pueda administrarse via
oral o intranasal
• Otras drogas: para pacientes con DI
central parcial y/o cuando la
desmopresina no esta disponible se
pueden usar drogas que mejoran la rta a
la ADH en el riñón o disminuyen el gasto
urinario independientemente de la ADH
Diabetes insípida central
• Clorpropamida: dosis usual 125 a 250 mg
via oral 1 o 2 veces al día
• Carbamazepina: dosis via oral 100 a 300
mg 2 veces por día
• Clofibrate: dosis de 500 mg cada 6 horas
via oral
• Tiazidas: 25 mg 1 o 2 veces por dia via
oral
• AINE: indometacina
Diabetes insípida nefrogenica

• Dieta baja en solutos: cuando la Osm


urinaria es fija como en DI el gasto
urinario es determinado por la
excreción de solutos disminuyendo la
ingesta de solutos (sodio y proteínas)
se disminuye el gasto urinario
Diabetes insípida nefrogenica

• Ejemplo: si la Osm U máxima es de


150 mosmol /kg y la ingesta de
solutos diaria es de 750 mosmol/dia
el volumen urinario diario seria de 5
litros; si la ingesta de solutos
disminuyera a 450 mosmol /dia el el
volumen urinario seria de 3 litros
Diabetes insípida nefrogenica
• Diuréticos :Las tiazidas en combinación
con una dieta baja en sodio pueden
disminuir la poliuria en la DI nefrogenica
debido a la depleción de volumen leve con
aumento de la reabsorción proximal de
na+ y H2O y disminución de H2O a los
segmentos distales reduciendo el gasto
urinario. Dosis 25-50 mg dia vo
Diabetes insípida nefrogenica
• Diuréticos ahorradores de potasio: se
pueden agregar a las tiazidas potenciando
su efecto
• AINE: las prostaglandinas antagonizan los
efectos de la ADH ;la indometacina es la
mas efectiva
• Desmopresina:en algunos pacientes con
DI nefrogenica parcial las dosis
suprafisiologica podría ser beneficiosa en
pacientes que persisten con poliuria
importante después del tto Standard
Caso clínico 1
• Varón 40 años 70 kg con AP de
alcoholismo que es llevada al hospital
en estado de coma por TCE. Presenta
una diuresis hora > 125 ml
• EF: GSC 5, TA 100/50, EC: Na(p) 168
mEq/L, K(p) 4 mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L,
HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p) 350
mosmol/kg, Osm(o) 80 mosm/ kg
Caso clínico 1
1. Cuál es la causa más probable de
hipernatremia?
2. Por lo tanto como espera encontrar el
LEC y el sodio corporal?
3. Que prueba diagnostica realizaría?
4. Que tratamiento indicaría?
5. Tiene importancia el tiempo de
corrección de la natremia?
Caso clínico 1
1. La presencia de una Osm(o) baja con una
discreta poliuria sugieren el diagnóstico
hipernatremia secundaria a una Diabetes
insípida central
2. LEC Y SODIO CORPORAL NORMAL

3. El diagnóstico se confirma con la


administración de dDAVP o vasopresina
acuosa  aumento de la Osm(o) y un
descenso de la diuresis
Caso clínico 1
• Actitud terapéutica:
– Tratamiento con vasopresina
– Reposición del déficit de agua
CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA
Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.

Cálculo del déficit de agua:

Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1]

ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)


Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles
estimadas (800-1000 ml /24h).

H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros


Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o
con glucosado 5%
Caso Clínico 1
• Actitud terapéutica:
– Velocidad de infusión:
• Reposición gradual en unas 48 horas como
mínimo
• No descender el Na más de 12 mEq/L / 24 horas
una corrección muy rápida puede provocar la
aparición de convulsiones, edema cerebral, daño
neurológico permanente e incluso muerte

• Añadir pérdidas insensibles estimadas


Caso Clínico 2
• Mujer, 58 años, 63Kg.
• Cursando íleo post operatorio, son SNG
• Obnubilada. Disminución de la turgencia de
la piel e hipotensión ortostática leve.
• Na pl =158mmol/L
• K = 4 mEq/ L
1. ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?
2. ¿Cuál es el ACT estimado?
3. ¿Cuál es la meta de su tratamiento?
4. ¿Cuánto reducirá el Na plasmático la
infusión de 1L de clururo de sodio al 0.45%?
5. Entonces, ¿cuál es su indicación?
Caso Clínico 2
• Perdida de líquidos hipotónicos.( sng-íleo)
• ACT 31,5
• Disminuir el sodio plasmático en 5 meq/ l
en 12 horas
• 2,5 meq/ l
• 2 litros de sol CLNa al 0,45% + 1 litros
adicionales para compensar las perdidas
concurrentes.250 ml/ hora
Caso Clínico 3
• Varón, 76 años. Peso 68Kg.
• Al ingreso:
• Obnubilado, mucosas secas, disminución de la
turgencia de la piel.
• Fiebre. Taquipnea.
• TA = 142/82 mmHg. Sin ortotatismo.
• Laboratorio: 168mmol/L
1. ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?
2. ¿Cuál es el ACT estimado?
3. ¿Cuál es la meta de su tratamiento?
4. ¿Cuánto reducirá el Na plasmático la infusión de 1L
de Dextrosa al 5%?
5. Entonces, ¿cuál es su indicación?
Caso Clínico 3
1. Perdida de agua pura (perdidas
insensibles)
2. 34 litros
3. Reducir el sodio plasmático 10 meq/l en
24 horas
4. 4,8 meq/ l
5. Sol dextrosa al 5% 2,1 litros + 1,5 para
compensar las pedidas obligatorias.3,6
litros a 150 ml/ h
Caso Clínico 4
• Paciente con diarrea secundaria a colera con
una perdida estimada de 3 litros en 24 hs.
Que efecto tendrá esta perdida sobre
• Volumen circulante eficaz?
• Excreción urinaria de sodio?
• Osmolalidad plasmática?
• Concentración plasmática de sodio?
• Liberación de ADH?
• Osmolalidad urinaria?

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