ALEJANDRO CHIROY
EMANUEL
CASTELLANOS
VIH/SIDA
Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia
humana VIH: SIDA
DEFINICIÓN
•VIH= Es la abreviatura de Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH que se caracteriza por la
destrucción progresiva de los linfocitos T CD4 que termina ocacionando un cuadro de inmuno deficiencia
celular, marcado por frecuentes infecciones causadas por microorganismos oportunistas.
•SIDA= Significa Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida.
•S= Síndrome: Conjunto de signos y síntomas que caracterizan una enfermedad.
•ID= Inmuno-Dediciencia: Debilitamiento de las defensas inmunitarias del organismo.
A=Adquirida: Aparecida en el curso de la vida.
ETIOLOGÍA
•Pertenece a la familia Retrovirus humanos (Retroviridae) dentro de la subfamilia
Lentivirus.
•Existen2 variantes del virusVIH1Y VIH2
•EL VIH1 se encuentra por todo el mundo y el VIH2 que en la actualidad se encuentra
principalmente en Africa.
•Este virus se puede encontrar en primates salvajes al igual que otros virus de la familia
Retroviridae estos virus en algun momento hicieron un salto de especie y lograron infectar
a los seres humanos. Es un virus ARN en sentido positivo lo que quiere decir que este ARN
debe de convertirse primero en ADN para entonces poder infectar a la célula huesped este
proceso se conoce como trascripción inversa. Este virus cuenta con tres genes principales el
primero es el gag que es un gen estructural que expresa la formación de la capside viral y la
matriz viral el otro gen es gen pol que expresa las enzimas como las proteasas, integrasas y
la transcriptasa inversa y por último el gen env que expresa las proteínas de la envoltura
viral.
EPIDEMIOLOGÍA
•La infección por VIH y el sida es una pandemia, con casos reportados en casi todos los países del mundo
•Al final del año 2020, un estimado de 37.7 millones de individuos vivían con infección por VIH
•En la región de América Latina y el Caribe, alrededor de 2,5 millones de personas conviven con el VIH. En el
año 2022, aproximadamente 130.000 personas contrajeron el virus y 33.000 perdieron la vida a causa del sida. Es
importante destacar que el número de nuevas infecciones entre las poblaciones clave Los trabajadores sexuales,
los consumidores de drogas inyectadas, personas transgénero, prisioneros, hombres homosexuales, otros varones
que tienen relaciones sexuales con hombres y sus parejas sexuales es significativamente mayor que entre la
población en general.
•En Guatemala, cada año 9,000 personas aproximadamente se contagian del virus de VIH. Los departamentos
con más registro de casos nuevos son: Guatemala, Escuintla, San Marcos, Izabal, y Retalhuleu.
Transmisión
•Contacto Sexual •Materno- Fetal •Sangre infectada
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Clinicamente la enfermedad se divide en 3 fases o etapas
ETAPA AGUDA
• Se calcula que 50 a 70% de los individuos con infección por el
VIH padece un síndrome clínico agudo aproximadamente tres a
seis semanas después de la infección primaria.
Etapa asintomática
• Etapa de latencia clínica.
• La mediana de ese periodo es aproximadamente de 10 años para
los pacientes no tratados. Como se comenta antes, la enfermedad
por VIH con replicación activa del virus suele progresar durante
este periodo asintomático.
• Algunas personas, las denominadas sin progresión a largo plazo,
muestran un escaso o nulo descenso del número de linfocitos T
CD4+ en un periodo prolongado.
• Las concentraciones de linfocitos T CD4+ descienden en forma
progresiva durante este periodo asintomático a una velocidad
aproximada de 50 células/μl al año.
ETAPA TERMINAL O
SINTOMÁTICA SIDA
• Las complicaciones más graves y potencialmente letales de la infección por
el VIH aparecen en los pacientes con recuentos <200/μl.
• El diagnóstico del sida se establece en todo aquel que presenta una infección
por el VIH y un recuento de linfocitos T CD4+ <200/μl y en cualquiera con
infección por el VIH que adquiere una de las enfermedades asociadas con el
VIH que se consideran como indicativas de un defecto grave de la
inmunidad celular.
• Severa inmunideficiencia lo cual se presenta con infecciones oportunistas.
Diagnóstico
• El diagnóstico de infección por el VIH se basa en la demostración
de los anticuerpos anti-VIH, en la detección directa del VIH o de
alguno de sus componentes, o en ambos.
• Los anticuerpos anti-VIH suelen aparecer en la circulación entre 2
y 12 semanas después de la infección.
• La prueba convencional de detección sistemática del VIH es la
prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA), también
conocida como inmunoanálisis enzimático (EIA). Este análisis de
fase sólida es una prueba de detección sistemática sumamente
buena, cuya sensibilidad supera 99.5%.
Métodos indirectos
• La cuarta generación de pruebas de inmunoanálisis enzimático
combina la detección de anticuerpos contra VIH y la detección de
antÌgeno p24 de VIH.
• Los resultados de las pruebas de EIA suelen expresarse como
[Link] (reacción intensa)
[Link] (reacción nula)
[Link] (reacción parcial)
• La prueba de confirmación más usada es la inmunotransferencia. Su ventaja
estriba en que múltiples antÌgenos del VIH de peso molecular diferente y bien
caracterizado despiertan la producción de anticuerpos especÌficos.
• Cuando se sospecha esta infección en un paciente, la primera prueba que debe
hacerse es el EIA.
• Si el resultado es negativo y salvo que haya serias razones para sospechar
infección en fase precoz (como ante un caso de exposición en los tres meses
anteriores), se descarta el diagnóstico y sólo es preciso repetir la prueba si hay
indicación clínica para ello.
• •Si el EIA es indeterminado o positivo, debe repetirse la prueba. Si esta
repetición da un resultado negativo en dos ocasiones, se puede suponer que en
la lectura positiva inicial hubo un error técnico al realizar el análisis y que el
paciente es negativo
• Prueba Western blot. Si el resultado indeterminado de la prueba de
inmunotransferencia se mantiene estable por cuatro a seis semanas, es poco
probable que exista una infección por el VIH. Sin embargo, la prueba debe
repetirse dos veces con un intervalo de tres meses para excluir dicha infección.
Otra posibilidad es analizar el antígeno p24 del VIH1 o el RNA del VIH. EIA,
inmunoanálisis enzimático.
Métodos directos
• Existen varias pruebas de laboratorio para realizar la detección directa del VIH o de
sus componentes.
• Dichas pruebas pueden ser de gran ayuda para diagnosticar la infección por el VIH
cuando los resultados de la inmunotransferencia son indeterminados.
• Cultivovírico
• Detección de antígeno p24.
• Detección de ADN Y ARN viral. Mediante pruebas como reacción de cadena de
polimerasa PCR Y ADN ramificado
TRATAMIENTO
• •Los fármacos disponibles a la fecha para el tratamiento de la
infección por VIH pertenecen a una de cuatro categorías:
• •Inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos y
nucleótidos;
• •inhibidores de la transcriptasa inversa de no nucleosídicos
• •inhibidores de la proteasa, inhibidores de la integrasa
• •los que interfieren con la penetración del virus (inhibidores de la
fusión; antagonistas de CCR5)
• •Los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosídicos tienen
bastante selectividad por la transcriptasa inversa del VIH-1, pero
los análogos de los nucleósidos inhiben una gran variedad de
reacciones de polimerización del DNA además de la transcriptasa
inversa del VIH-1.
• •Por esta razón, los efectos adversos graves son más frecuentes
con los análogos de los nucleósidos, como la lesión de las
mitocondrias que puede desencadenar esteatosis hep·tica y
acidosis láctica, así como neuropatía periférica y pancreatitis.
• •El uso de los análogos de timidina zidovudina y estavudina se ha
vinculado con un síndrome de hiperlipidemia; intolerancia a la
glucosa y resistencia a la insulina; y redistribución de grasa a
menudo llamado sÌndrome de lipodistrofia.
• •La zidovudina también muestra una afinidad relativamente
elevada por la polimerasa gamma del VIH de las mitocondrias
humanas, lo que podrÌa contribuir a la esteatosis hepática y a la
miopatÌa que a veces se observa en los pacientes tratados con
zidovudina.
• •Como sucede con todos los an·logos de los nucleósidos, la forma
activa de la zidovudina es el trifosfato y la tasa de fosforilación,
vía que depende de la timidina cinasa, es variable en las distintas
células.
• •Los efectos secundarios que aparecen al principio de la
administración de zidovudina son fatiga, malestar general, náusea
y cefalea.
• •• Tales efectos desaparecen con el tiempo. Los enfermos pueden
padecer anemia macrocítica, miopatÌa, miocardiopatÌa y acidosis
láctica en relación con una esteatosis hepática.
1990
2000
2020
caso
clínico
