Cáncer de colon y
recto
Equipo #2
-Álvarez Rodríguez Karla
-Garcia Perez Sebastian
-Gomez Flores Bryan
-Tovar Vargas Bryanda
-Villarreal Gomez Steffany
BASES
El cáncer colorrectal ocupa el primer lugar por frecuencia entre los cánceres gastrointestinales.
Incidencia es 19
por 100 000 habitantes Por sus características clínico patológicas,
menores de 65 años y 337 en el cáncer colorrectal se distinguen:
por 100 000 mayores de
esa edad. a.Cáncer esporádico: 70 a 80%de los
cánceres del colon y recto.
b.Cáncer familiar.
c.Cáncer hereditario.
d.Cáncer relacionado con enfermedades
inflamatorias (CUCI y enfermedad de
Crohn).
-Factores dietéticos (grasas, alto consumo de
alcohol, tabaquismo y obesidad).
CÁNCER HEREDITARIO
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
-Autosómica dominante con penetración de 95%
-Más de 100 pólipos adenomatosos en el colon y recto
-Osteomas en cráneo, quistes de inclusión, quistes sebáceos, fibromas, lipomas, hipertrofia
pigmentaria de la retina y adenomas suprarrenales.
Síndrome de poliposis hamartomatosa
1.Vínculado • El síndrome de Co den se caracteriza por pólipos hamartomatosos en el tubo digestivo,
hamartomas cutáneos en la cara y manos con aspecto hiperqueratósico.
con poliposis
>Síndrome de Bannayan Riley Rubalcaba
• Poliposis juvenil se caracteriza por pólipos hamartomatosos (5 a 10 pólipos) o un pólipo
hamartomatoso solitario en el recto en niños.
• El síndrome de Peutz-Jeghers se reconoce por múltiples pólipos hamartomatosos y
pigmentación mucocutánea en labio inferior, paladar blando, manos y región perianal.
-Autosómica dominante
-Se clasifica en Lynch I (cáncer colorrectal aislado) y Lynch II
(cáncer colorrectal vinculado con cáncer de estómago, intestino
delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado y vías biliares).
2.El síndrome de
cáncer colorrectal
hereditario sin
poliposis o
síndrome de Lynch
Bases moleculares del cáncer colorrectal
Lemuel Herrera15 demostró una deleción en el
cromosoma 5q18 en un paciente con poliposis
adenomatosa familiar.
Esto inicio el estudio de la carcinogénesis desde
un punto de vista genético y molecular.
Genética y biología molecular de la
poliposis adenomatosa familiar
El gen causal es APC, ubicado en el brazo largo del
cromosoma 5, tiene 15 exones y codifica para una proteína
de 2843 aminoácidos; las mutaciones producen proteínas
truncadas.
A la proteína se le encuentra en el citoplasma, aunque
también se ha informado con localización nuclear.
Genética y biología molecular del cáncer
colorrectal no polipósico hereditario
Causado por mutaciones en los genes de reparación de bases mal apareadas (MMR).
Aunque siete de estos genes se han asociado con la enfermedad (MSH2, MLH1,
MSH6, PMS1, PMS2, MLH3 y E O1), sólo tres se observan en 45 a 70% de las
familias afectadas: MLH1, MSH2 y MSH6.
Codifican enzimas involucradas en vigilar la
integridad del DNA; si alguno está defectuoso, no
se reparan las bases que pudieron aparearse mal
durante la replicación del DNA y esta célula puede
acumular más daño en su genoma.
●
• Prevención
La prevención primaria de casos esporádicos podría concretarse modificando
factores dietéticos.
● La prevención secundaria ocurre con el tratamiento de lesiones premalignas.
• Evolución Natural y
Manifestaciones Clínicas
• Los tumores malignos del colon derecho crecen hasta
alcanzar grandes dimensiones
• Las manifestaciones son masa palpable, dolor abdominal
vago, anemia y síndrome anémico.
• Los tumores del hemicolon izquierdo se presentan por lo
común con obstrucción intestinal, parcial o completa, dolor
cólico intenso, disminución del calibre de las heces y
hematoquecia.
• Diagnóstico y Evaluación
● El tacto rectal permite conocer las características del tumor y ayuda a determinar si el recto está
fijo a estructuras adyacentes a través de su margen mesorrectal.
● Los estudios de laboratorio son inespecíficos, aunque podrían mostrar anemia microcítica
hipocrómica.
● El ACE es útil si está incrementado, pero un nivel normal no descarta el diagnóstico.
● La colonoscopia, ya que permite visualizar por completo el colon y el recto para documentar o
descartar lesiones sincrónicas
● Rectosigmoidoscopia rígida para establecer la distancia entre el límite distal del tumor y el
margen anal.
• Principios del Tratamiento
● El tratamiento del cáncer colorrectal con excepción de las etapas tempranas tiene carácter
multidisciplinario, pero la cirugía es fundamental.
● Para obtener el mejor control local se practica la resección intestinal con la completa disección
de los vasos linfáticos y ganglios regionales.
● El tratamiento del cáncer de colon clínicamente confinado a la pared intestinal suele requerir
sólo la resección quirúrgica, pero en las etapas local y regional avanzadas requieren terapéutica
multimodal
*hemicolectomía derecha * colectomía del transverso *hemicolectomía izquierda *proctosigmoidectomía
Colectomía total
-Se practica en pacientes con cáncer multicéntrico, en cáncer colónico con
adenomas concomitantes y en individuos con el antecedente de cancer colorrectal
en familiar de primer grado.
TUMORES RECTALES
Carcinomas rectales tempranos y
accesibles desde el ano Los candidatos óptimos:
• Tumores T1 de bajo grado o
tratamiento adyuvante.
Tratamiento: grado intermedio y sin invasión
escisión local luego de una linfovascular.
cuidadosa evaluación
Pacientes con márgenes positivos
Pacientes con tumores T1, T2 se o T3
pueden beneficiar de radiación • Alto riesgo de recaída local
adyuvante, con o sin quimioterapia. • resección anterior baja o
resección abdominoperineal.
TUMORES RECTALES
Tratamiento estándar (Tumores T1 y T2):
• la resección anterior
• la anterior baja
• la resección abdominoperineal
precedidas o no de quimioradioterapia.
Tratamiento inicial en tumores invasivos Resección anterior baja: para tumores debajo
arriba de reflexión peritoneal: de la reflexión
• Proctosigmoidectomía
• Anastomosis (sin colostomía) Resección abdominoperineal : para el recto
inferior.
ESCISIÓN TOTAL MESORRECTAL
Halsted sugirió que las neoplasias se En el recto, la diseminación inicial tiene lugar
diseminan secuencialmente del órgano de hacia los linfáticos a lo largo de la arteria
origen hacia los ganglios regionales y que mesentérica inferior,
la escisión en bloque provee el mejor que están encajonados en una fascia bien definida,
control la cual
local. previene la diseminación retroperitoneal
Tumor T3 o mayor y la identificación prequirúrgica La escisión total mesorrectal, aunque mejora el control
de ganglios mesorrectales positivos, indica locorregional, se asocia a morbilidad.
radioterapia o quimiorradioterapia preoperatoria. Este Esta incluye un mayor riesgo:
enfoque mejora el control local y puede facilitar una de dehiscencia anastomótica
cirugía conservadora de la función esfinteriana mayores frecuencias de disfunciones gastrointestinal,
sexual y urinaria, así como mayor tiempo operatorio.
Tratamiento adyuvante
• 60-70 pacientes con cáncer colorrectal se
• presentan con enfermedad localizada a la pared
intestinal.
• 40-50 recaen y mueren por enfermedad
metastasiaca. Quimioterapia sistémica adyuvante con 5-
fluorouracilo
• Pacientes sin ganglios linfáticos regionales (5-FU) y levamisol, con o sin ácido folínico
metastásicos: (leucovorín).
• Supervivencia con resección sola (75-90)
• Supervivencia con metastasis ganglionares (40-
50).
Tratamiento adyuvante
• 2004 se publico estudio de evaluación con 2,240 pacientes de (Etapa II y III)
• Comparando oxaliplatino-5-FU-leucovorin (FOLFO) contra 5-FU mas leucovorin.
• Se demostró mejor supervivencia de (6.6) seis años,
• Supervivencia global en pacientes etapa III (72.9 contra 68.3 ) a favor de la combinación con
oxaliplatino.
• El resultado se confirmo por el grupo NSABP C07 con mejoría absoluta del 4.9 en
supervivencia de enfermedad a tres años.
• Actualmente se considera estándar la combinación FOLFO y quimioterapia
• las combinaciones de irinotecán han fallado en demostrar algún beneficio.
Tratamiento adyuvante en cáncer de recto
Por proximidad del recto a otros órganos no siempre es posible efectuar una
resección con márgenes amplios.
• Aun con escisión total del • Los candidatos a recibir tratamiento
mesorrecto, existe recurrencia adyuvante son enfermos con tumores T3 y T4,
local en 8 a 12% de los casos. con o sin metástasis ganglionares.
• La radioterapia disminuye el • La RT se administra posterior a la cx,
riesgo de recaída, pero no usándose 5-FU/LV y radioterapia a dosis de
modifica la supervivencia. 45 a 50.4 Gy.
Tratamiento para enfermedad avanzada o metastásica
• El objetivo es mejorar la calidad de vida y la supervivencia.
• Se mejoran los síntomas hasta en 60% y se consigue una supervivencia media que alcanza
22 a 25 meses con las nuevas combinaciones de QT.
El irinotecan y oxaliplatino Mayores porcentajes de
El 5-FU fue el duplicaron porcentajes de Nuevos esquemas respuesta:
estándar respuesta a 50 a 60% y estándar: FOLFOIRI y la
durante mejoraron supervivencia media • FOLFO. incorporación de
muchos años. en 17 a 20 meses. • FOLFIRI. capecitabina.
Tratamiento para enfermedad avanzada o metastásica
• Las terapias blanco se incorporado
al tratamiento: Bevacizumab y
• Cetuximab.
En los px con metástasis hepáticas
• Se han probado solos, demostrando
aisladas, la resección completa
modesta eficacia.
produce supervivencia de 30 a 40% a
• Su mejor papel se obtiene
5 años.
combinándolos con QT.
• Sujetos con enfermedad irresecable
se ensaya QT basada en: oxaliplatino,
o irinotecan con cetuximab.
CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASORA
Resección laparoscópica del Resección laparoscópica del cáncer
cáncer colónico rectal
-En 1991 informó sobre la
primera resección
laparoscopica de un cancer -Los resultados a corto plazo fueron
sigmoideo similares a los observados en
• Los resultados son cáncer colónico.
uniformes, • El tiempo hospitalario también fue
• mayor tiemoo operatorio menor en el grupo laparoscópico.
• menor hemorragia • .No hubo diferencias en la
• menor dolor posoperatorio morbilidad o mortalidad
• menor uso de narcóticos, posoperatoria
• recuperación de los • los costos fueron mayores en el
movimientos intestinales grupo laparoscópico
más rápida y menor
hospitali- zación.
• morbilidad y mortalidad
operatorias equivalentes