República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad Nacional Experimental
¨Francisco de Miranda¨
Extensión Valera.

HIPERTIROIDISMO Y HIPOTIROIDISMO

Dr. Manuel Urbina IPG:Fernandez Daifred

Síntesis de Hormonas Tiroideas.
 Función de hormonas

 Aumenta el gasto cardíaco.

 Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y
T3 el volumen sistólico.
 La presión arterial sistólica aumenta
ligeramente y la diastólica disminuye

La T3 aumenta la absorción de la glucosa en

el tubo digestivo y también el recambio de la
glucosa (captación, oxidación y síntesis de
glucosa)

T3 Aumenta la frecuencia respiratoria en

reposo.
Mantienen una Po2 arterial normal cuando
aumenta el consumo de oxígeno y una Pco2
normal cuando aumenta la producción de
CO2
 Efectos sobre el crecimiento y la maduración:
La hormona tiroidea tiene una importancia
extrema en el desarrollo neurológico normal y la
formación adecuada del tejido óseo en el feto .

La hormona tiroidea regula la secuencia temporal y la

velocidad de desarrollo del SNC:

• Efectos sobre el hueso, los tejidos duros y la dermis

• La hormona tiroidea favorece la osificación endocondral, el crecimiento
lineal del hueso y la maduración de los centros epifisarios del hueso

La hormona tiroidea también aumenta la vigilia, la alerta, la

respuesta a diversos estímulos, la capacidad auditiva, la
sensación de hambre, la memoria y la capacidad de
aprendizaje
 Hipertiroidismo

Es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones

elevadas de las hormonas tiroideas y a la aceleración de las funciones corporales
vitales.

en la síntesis y la secreción de hormonas

tiroideas T4 y T3 en la glándula tiroides

Este trastorno también puede deberse a una secreción

excesiva de hormona tiroidea por parte de la tiroides sin
aumento de su síntesis.

Causas del hipertiroidismo:

 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis
 Un solo nódulo tóxico
Enfermedad de graves:

El exoftalmos se
produce por presencia
de inmunoglobulinas
dirigidas contra los
receptores de TSH en
los fibroblastos y la
grasa de la órbita,
que promueven la
liberación de citocinas
proinflamatorias

Se asocia con otras enfermedades autoinmunitarias como

Diabetes M. tipo 1
Encanecimiento prematuro del cabello
Anemia perniciosa
Trastornos del tejido conectivo
 Bocio tóxico multinodular

 Secundario a mutaciones en el gen del receptor de TSH que causan la

activación continua de la tiroides

Enfermedad inflamatoria tiroidea (tiroiditis)

Tiroiditis de Hashimoto.

Se produce como resultado de cambios Tiroiditis linfocítica

destructivos en la glándula y de la secreción
Tiroiditis granulomatosa
de las hormonas almacenadas
subaguda
 La secreción inapropiada de TSH

 Es una causa infrecuente. Los pacientes con

hipertiroidismo tienen concentraciones casi
indetectables de TSH

La ingestión excesiva de yodo.

Este trastorno se observa con mayor

frecuencia en pacientes con bocio
nodular no tóxico subyacente

Hipertiroidismo inducido por fármacos

Puede ser provocado por la amiodarona

 La mola hidatiforme (embarazo molar) y el coriocarcinoma
Producen altas concentraciones séricas de gonadotropina coriónica humana (hCG), un
estimulador tiroideo débil.

la concentración sérica de TSH

la concentración sérica de T4 libre

La tiroiditis ovárica se desarrolla cuando un teratoma

ovárico contiene suficiente tejido tiroideo para causar un
verdadero hipertiroidismo
 Fisiopatología del hipertiroidismo

 T3 suele aumentar más que la concentración de T4.

 En algunos pacientes, sólo aumenta la concentración de T3. Tirotoxicosis
 La T4 puede convertirse en T3 en los tejidos periféricos.

La toxicosis por T3 puede desarrollarse en cualquiera de los trastornos comunes que

causan hipertiroidismo
 Síntomas. Signos:
 Nerviosismo  Piel caliente y húmeda.
 Palpitaciones  Temblores.
 Hiperactividad  Taquicardia
el aumento de la sudoración.  Aumento de la presión.
 Hipersensibilidad al calor.  Fibrilación auricular
 Fatiga.
 Aumento del apetito.  Depresión
 Pérdida de peso demencia
 Insomnio  Exoftalmos
 Debilidad temblores.
 Mayor frecuencia de  FIbrilación auricular
movimientos intestinales (en  Síncope
ocasiones, diarrea)  Alteración del sensorio,
 Hipomenorrea  Insuficiencia cardíaca
 Debilidad

Signos oculares:
 Mirada fija.
 Parálisis palpebral.
 Retracción palpebral.
 Inyección conjuntival leve
 Complicaciones.

Oftalmopatía infiltrante

Se caracteriza por:
 Dolor orbitario.
 Lagrimeo.
 Irritación.
 Fotofobia.
 Aumento del tejido retroorbitario.
 Exoftalmos e infiltrado linfocítico de los
músculos extraoculares
Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")

 Forma aguda de hipertiroidismo provocada

por una enfermedad grave no tratada o
tratada en forma inadecuada

Síntomas :
De aparición súbita.
 Fiebre.
 Debilidad
 Confusión.
 Psicosis.
 Coma.
 Náuseas.
 Vómitos.
 Diarrea.
 Hepatomegalia con ictericia leve.
Diagnóstico:

Exploración Pruebas de
Anamnesis
física función tiroidea.

Hipertiroidismo
verdadero
La concentración de T4 libre T4 puede ser normal
Enfermedades
sistémicas graves
TSH es baja, en un
paciente con signos y
síntomas

Medirse la concentración sérica de T3 para

detectar una toxicosis por T3
 Tratamiento
Metimazol y propiltiouracilo:

Estos fármacos antitiroideos

bloquean la peroxidasa tiroidea.

YODO:  Dosis inicio: 5 a 20 mg por vía

Tratamiento de elección para la oral 2 o 3 veces al día.
enfermedad de Graves y el bocio cuando los niveles de T4 y T3 se
nodular tóxico en todos los normalizan, la dosis se reduce
pacientes. hasta la cantidad efectiva más
 Dosis estándar de 8 a 15 baja.
millicurie.  2,5 a 10 mg una vez al día.
 Ajustan la dosis en función
del tamaño tiroideo : 80 y  La dosificación usual de inicio
120 microcurie/g de tejido de propiltiouracilo es de 100 a
tiroideo 150 mg por vía oral cada 8
horas

Cuando se administra una cantidad El propiltiouracilo se utiliza en el primer

suficiente de yodo para causar trimestre del embarazo.
eutiroidismo, alrededor del 25 al
50% de los pacientes desarrolla Dosis elevadas de propiltiouracilo y
dexametasona mejorar los síntomas
hipotiroidismo un año después
del hipertiroidismo grave.
 Beta-bloqueantes
Propanolol
Los signos y los síntomas del hipertiroidismo
Atenolol
generados por la estimulación adrenérgica
pueden responder a los beta-bloqueantes Metoprolol

SI NO

Taquicardia. Bocio
Temblores Exoftalmos.
Síntomas mentales Pérdida de peso.
Parálisis palpebral Soplo.
Intolerancia al calor. Aumento del consumo de
Sudoración. oxígeno y de las
Diarrea concentraciones circulantes
Miopatía proximal de tiroxina
 Yodo:
en dosis farmacológicas inhibe la secreción
de T3 y T4 en pocas horas.

Emergencia de la crisis tiroidea.

Cirugía:
Pacientes hipertiroideos sometidos a una
 Hipertiroidismo recidivó después cirugía no tiroidea de emergencia.

de la administración de fármacos Preparación preoperatoria de pacientes

antitiroideos y que rechazan el hipertiroideos que van a someterse a una
tratamiento con yodo. tiroidectomía.
 Pacientes que no toleran los
La dosificación usual oscila entre 2 y 3
fármacos antititoideos. gotas (entre 100 y 150 mg) de solución
 Bocios muy grandes y en algunos saturada de yoduro de potasio por vía oral
pacientes más jóvenes con 3 o 4 veces al día o entre 0,5 y 1 g de
yoduro de sodio en 1 L de solución
adenoma tóxico y bocio fisiológica al 0,9% por vía intravenosa lenta
multinodular. 1 vez al día.
 Ancianos con bocios nodulares
gigantes
 Primario
Hipotiroidismo
Secundario.
 Es la deficiencia de hormona tiroidea
Se desarrolla a cualquier edad pero es más
frecuente en adultos mayores

El hipotiroidismo primario se debe a de la secreción T4 y T3 de la

tiroides. Las concentraciones séricas de T4 y T3 son bajas, y la hormona TSH La deficiencia de
yodo puede causar bocio
endémico e hipotiroidismo
bocio

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce

una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o
cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH
Hipotiroidismo Subclínico
 El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin
síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de
tiroxina (T4) libre.

Manifestaciones neurológicas:
 Parestesias en las manos y los pies
Síntomas:  Enlentecimiento de la fase de relajación de los
reflejos osteotendinosos profundos
Manifestaciones metabólicas:
 Intolerancia al frío.
 Aumento modesto de peso (debido
Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la
a la retención de líquidos.)
personalidad, depresión, expresión facial ,
 Hipotermia
demencia o psicosis franca (locura con
mixedema)

Manifestaciones dermatológicas:
 Edema facial.
 Mixedema.
 Cabello seco.
 Piel seca, gruesa, escamosa y áspera.
 Macroglosia
 Manifestaciones oculares:
 Edema periorbitario
 Párpados caídos.

 Manifestaciones ginecológicas:
Menorragia o amenorrea secundaria

Manifestaciones cardiovasculares:
 Bradicardia.
 Cardiomegalia

Otras manifestaciones:
 Derrames pleurales o abdominales
 Ronquera.
 Bradilalia.
Coma Mixedematoso

 Complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente

Características clínicas:
 Coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24
y 32,2° ).
 Arreflexia.
 Convulsiones.
 Depresión respiratoria con retención de dióxido de
carbono.

El diagnóstico rápido
Diagnóstico.

 Concentración sérica de TSH

• Concentración sérica de T4 libre es baja

En el hipotiroidismo secundario, las

concentraciones séricas de T4 libre y TSH son
bajas
 Dosis de mantenimiento entre 75
y 150 mcg VO 1/dia.
 dosis inicial 100 mcg o 1,7
mcg/kg por vía oral 1 vez al día.

Levotiroxina
Tratamiento
25 mcg 1 vez al día
 Coma mixedematoso:

 El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:

 T4 por vía intravenosa

 Corticosteroides

 Tratamiento de sostén según sea necesario

 Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

Dosis inicial elevada de T4 (entre 300 y 500 mcg
por vía intravenosa)

La DM de T4 es de 75 y 100 mcg 1 vez al día.

La de T3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día

hasta que sea posible cambiar la T4 a la vía oral

Gracias.