ACV O ICTUS

HEMORRAGICO e
isquemico
NELSON JESUS ONOFRE CHAVEZ
GUILLERMO ABEL ACOSTA MONCADA
MAYRA FERNANDA CHAVEZ MATEO
LADY DIANA SALAZAR BAJAÑA
YULEY MILEY VELOZ CEVALLOS
● Existen dos causas principales de accidente cerebrovascular: una arteria bloqueada (accidente
cerebrovascular isquémico) o una filtración o una rotura de un vaso sanguíneo (accidente cerebrovascular
hemorrágico). Algunas personas pueden tener solo una interrupción temporal del flujo sanguíneo al
cerebro, conocida como un ataque isquémico transitorio (AIT), que no causa síntomas duraderos.

● Arteria bloqueada (accidente ● Filtración o una rotura de un vaso ● Trombosis de senos venosos
cerebrovascular isquémico) sanguíneo (accidente
cerebrovascular hemorrágico –
● Ataque isquémico
intracerebral y subaracnoideo)
transitorio (AIT)
 Recuerdo anatomico

La anatomía vascular del cerebro está

compuesta por una circulación anterior o
corotídea conectada con una circulación
posterior o vertebrobasilar mediante el circulo
de Willis
 CAUSAS
y
FISIOPATOLOGÍ
A

Acosta Moncada Guillermo Abel

ACV isquémico 1. Arterioesclerótico de gran vaso
2. Cardioembólico
3. Arterioesclerótico de pequeño vaso
● Este es el tipo más común de 4. Secundario a otra causa.
accidente cerebrovascular.
● Ocurre cuando los vasos sanguíneos
del cerebro se estrechan o se
bloquean, lo que causa una
importante reducción del flujo
sanguíneo. 1. Asociado a una estenosis arteria superior al 50%, de
● Los vasos sanguíneos se bloquean o forma habitual en puntos de ramificación
se estrechan debido a la acumulación
de depósitos de grasa o de coágulos
sanguíneos.
● Se define arbitrariamente como
establecido cuando los síntomas
tienen una duración mayor a 24 hrs.
1. Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas, el riesgo de transformarse en sintomático se relaciona con
la composición del material estenosante y el grado de reducción de la luz.
- Los síntomas se deben preferentemente a la formación de trombos murales sobre una placa de ateroma que,
al desprenderse, ocluyen ramas distales de la circulación cerebral

2. Infarto Lacunar, son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes que
irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales los núcleos grises subcorticales y tronco cerebral.
2. Representan el 20% de los casos y su anomalía más frecuente es una placa de microateroma en el origen o el
tercio proximal del vaso perforante.
2. La HTP y la diabetes mellitus son las causas de infarto lacunar más frecuentes, excepcionales los émbolos
cardiacos y arteriales, enfermedades hematológicas y vasculopatías diversas.
 3. Cardioembólico
3. Poco frecuente y es secundario a un amplio grupo de cardiopatías de riesgo alto o medio
 4. Secundario a otras causas / etiología incierta
- ff
 ACV
Hemorrágico
● Vaso sanguíneo se rompe, más por
factores externos:
- Presión arterial alta no controlada
- Anticoagulantes
- Aneurismas
- Traumatismos
 Ataque Isquémico Transitorio
● Mini accidente ( <24hrs) cerebro vascular, es un periodo de síntomas similares a los de un ACV
● No causa daño permanente
● Se produce por una disminución temporal del suministro de sangre a una parte del cerebro
● Ocurre de la misma manera que el ACV isquémico (bloqueo)

AIT CAROTIDEO
ocurre cuando los depósitos de grasa, llamados placas, taponan
los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro y a la
cabeza (arterias carótidas). La obstrucción aumenta el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular.
 Entumecimiento o debilidad repentinos en la cara o en las extremidades, por lo
general, en un lado del cuerpo.
 Dificultad repentina para hablar y para comprender lo que se dice.
 Dificultad repentina para ver con un ojo o con ambos.
 Mareo repentino o pérdida del equilibrio.
 Dolor de cabeza intenso y repentino sin causa conocida.
 Ataque Isquémico Transitorio
ACV ESTABLECIDO.
- Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas de un AVC duran
más de 24 h.

DIAGNOSTICO.
- tomografía computarizada
- Resonancia magnética.
- Ecocardiograma.
- Ecografía de la carotida.
 ACV ISQUEMICO
TRATAMIENTO.
• Medicamentos intravenosos de emergencia.
- ACTIVASE ( Activador tisular del plasminógeno recombinante)

• Procedimiento endovasculares de emergencia.

- Medicamentos administrados directamente en el cerebro.

- Extracción del coagulo con recuperador estent.
¿CÓMO PREVENIR UN ACV?
El mejor tratamiento para las
enfermedades cerebrovasculares es una
adecuada prevención y esta comienza
por la modificación de los principales
factores de riesgo.

La prevención primaria La prevención

intenta evitar el ictus en secundaria trata de que
las personas que nunca no se repita el ACV en
han sufrido uno. los pacientes que ya lo
han sufrido.
 ACV ISQUEMICO
Pronóstico y complicaciones
del ACV del paciente
anciano
La edad es el principal factor predictivo de una evolución
desfavorable y del riesgo de fallecimiento después de un
ACV . El fallecimiento es frecuente después de los 80 años
(21% al cabo de 1 mes frente al 5% antes de los 65 años). A
los 3 meses, alrededor del 45% de los pacientes mayores de
80 años han fallecido, y entre los supervivientes existe una
baja probabilidad de ser independiente a los 3 meses .
COMPLICACIONE
S, SECUELAS Y
DX

Chàvez Mateo Mayra Fernanda

 COMPLICACIONES Y SECUELAS
• debilidad o parálisis, generalmente a un
lado del cuerpo • pérdida de la sensibilidad a un lado del
cuerpo

• problemas para hablar, leer y escribir

• cambios de comportamiento
• problemas con la visión, por ejemplo, visión doble o
ceguera parcial
• dificultad para tragar
• dificultades con la memoria y la
concentración • cansancio extremo y problemas para
dormir
• dificultad para controlar la vejiga y movimientos
intestinales (incontinencia), o estreñimiento
 DIAGNÓSTICO
1
• Medición de presión arterial • Biometría hemática Medir colesterol
• ECG • Niveles de azúcar en sangre Cómo coagula sangre

2 • Tomografía cerebral

• Hemorragia subaracnoidea
3
angiograma
TRATAMIENTO
Y PRONÓSTICO

Amendaño Seminario Jéssica Alejandra

 TRATAMIENTO
MANEJO DE LA PRESIÓN GESTIÓN DE LA PRESIÓN
ARTERIAL INTRACRANEAL ELEVADA
 Se debe reducir gradualmente a  Elevar la cabecera del lecho a 30 grados y usar agentes osmóticos
150/90 mmHg usando (manitol, solución salina hipertónica).
betabloqueantes (labetalol,  Objetivo: mantener la CPP entre 50 y 70 mmHg.
esmolol), inhibidor de la ECA
(enalapril), bloqueador de los TERAPIA HEMOSTÁTICA
canales de calcio (nicardipino) o  Se administra para reducir la progresión del hematoma.
hidralazina.  Vitamina K, concentrados de complejo de protrombina (PCC), factor
 Comprobar cada 10-15 minutos. VII activado recombinante (rFVIIa), plasma fresco congelado (FFP),
etc.
 TRATAMIENTO
 Alrededor del 3 al 17% de los pacientes tendrán una convulsión en las
TERAPIA
primeras dos semanas, y el 30% de los pacientes mostrarán actividad de
ANTIEPILÉPTICA
convulsiones eléctricas en el monitoreo de EEG.

CIRUGÍA  Craneotomía, cranectomía descompresiva, aspiración estereotáctica,

aspiración endoscópica y aspiración de catéter-

 La lesión secundaria del accidente cerebrovascular hemorrágico

CEREBRO- comprende inflamación (pioglitazona, misoprostol y celecoxib), estrés
PROTECCIÓN oxidativo (edaravona, flavanoide y mononucleótido de nicotinamida ) y
toxicidad de lisados eritrocitos y trombina (deferoxamina quelante de
hierro, componente de membrana celular citicolina).
 PRONÓSTICO CONCLUSIÓN
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:  Se debe a sangrado en el cerebro por la ruptura
 Coma, hematoma grande con volumen mayor de de un vaso sanguíneo.
30 ml, hemorragia intraventricular, hemorragia  Se puede subdividir en hemorragia intracerebral
de fosa posterior, vejez mayor de 80 años, (ICH) y hemorragia subaracnoidea (SAH).
hiperglucemia y enfermedad renal crónica.  Se asocia con morbilidad severa y alta
 El deterioro temprano y la muerte son los mortalidad.
principales problemas con ICH.  El diagnóstico y tratamiento tempranos son
esenciales dada la rápida expansión habitual de
la hemorragia, causando un deterioro repentino
de la conciencia y disfunción neurológica.
 HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
La hemorragia intracerebral
(HIC), o hemorragia
parenquimatosa espontánea.

Es una colección de sangre

en el tejido cerebral originada
por la rotura no traumática de
un vaso sanguíneo, casi
siempre arterial.
 ETIOLOGÍA PATOGENÍA

• El factor etiológico más importante es la edad; el riesgo La HIC causa un daño mecánico directo sobre las
de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 estructuras cerebrales, si bien otros factores también
años. contribuyen al agravamiento clínico del paciente;
• En pacientes de menos de 40 años predominan las entre ellos destaca el incremento de
malformaciones vasculares y el uso de drogas, en metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y
edades intermedias abunda la HTA y por encima de 70 hierro.
años las causas predominantes son la angiopatía Estos factores contribuyen a la formación de edema,
amiloide y los anticoagulantes orales. apoptosis, necrosis y a la aparición de células
inflamatorias. En unas primeras fases se produce
disfunción mitocondrial que puede llevar a edema
celular y necrosis.
 CUADRO
CLINICO
Los síntomas de la HIC no se La cefalea, los vómitos y la pérdida de la
diferencian del ictus isquémico y, en consciencia son más frecuentes en la HIC.
ambos casos, dependen Las crisis epilépticas son poco frecuentes,
fundamentalmente de su localización más propias de HIC lobares y de los
anatómica. cavernomas.

DIAGNOSTICO
• La prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad
y permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC.
• La HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral.
• En la RM, las características de la HIC dependen del estado evolutivo de la oxidación de la
hemoglobina y su conversión a desoxihemoglobina, metahemoglobina y hemosiderina.
 PRONOSTICO TRATAMIENTO
El tratamiento es general y sintomático. Lo primordial
es evaluar el estado de consciencia y de las funciones
vitales.
• En cuanto a la HTA, ya sea esta la causa o la
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus
consecuencia, estudios recientes han mostrado que la
isquémico, con una mortalidad que oscila entre el
reducción de la PAS por debajo de 140 mm Hg
30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer
disminuye el riesgo de crecimiento del hematoma sin
año.
causar efectos clínicos adversos.
El riesgo anual de recurrencia de la HIC
• La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse
hipertensiva es de aproximadamente el 1%-2%,
siempre, y se ha de evitar la hipertermia (con
mientras que en la HIC por angiopatía congófila
paracetamol o metimazol).
es del 7%-15%.
• La hipertensión intracraneal debe ser tratada mediante
diuréticos osmóticos, como el manitol, incorporando
30° la cabecera con la cabeza centrada e
hiperventilación (PaCO2 ≤ 28-35 mm Hg) en casos
seleccionados. El uso de glucocorticoides no está
indicado.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (sangrado en el
espacio subaracnoideo) espontánea (no traumática)
suele ser consecuencia de un aneurisma arterial
cerebral roto o una AVM.

El aneurisma cerebral es la causa más común de

hemorragia subaracnoidea.

La hemorragia subaracnoidea se presenta de

manera abrupta y a menudo se caracteriza por un
dolor de cabeza intenso y repentino, a menudo
descrito como el "peor dolor de cabeza de la vida".
 ETIOPATOGENIA
• La HSA es un síndrome que puede
deberse a múltiples causas.
• Su incidencia es mayor en el sexo
femenino y predomina entre los 40 y
60 años, aunque puede ocurrir en
edades extremas.
 CUADRO CLINICO Según cuáles sean la alteración de la consciencia, el
● Puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de síntomas
prodrómicos que orientan sobre la existencia y la localización de un
síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica
aneurisma. en cinco grados (escala de Hunt y Hess)
● Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y
dolor periorbitario
● Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma en el seno
cavernoso
● El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca y de
máxima intensidad en segundos, muy intensa, localizada generalizada,
espontánea en la mayoría de los pacientes

DIAGNOSTICO
● Se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes.
● Si la TC es negativa, es debatible si se debe realizar o no una punción lumbar con el objetivo de detectar xantocromía
● El Doppler transcraneal permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial
● El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes entidades clínicas: traumatismo craneal, migraña, meningitis vírica, encefalopatía
hipertensiva, tumor cerebral, absceso cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis epiléptica, intoxicación y psicosis aguda
 PRONÓSTICO

25% fallecen poco 20% sucumben a una

Cerca de 20% de los
después debido a la nueva hemorragia si no
pacientes mueren antes
hemorragia inicial o sus se hace la corrección
de llegar al hospital
complicaciones quirúrgica

Las probabilidades de 30%; los pacientes que

El pronóstico de
supervivencia dependen siguen vivos un mes
supervivencia para el
del estado de conciencia después, tienen
paciente asintomático y el
del paciente y del tiempo probabilidades de
somnoliento es,
transcurrido después de supervivencia de 90% y
respectivamente, de 60%
la hemorragia 60%.
 TRATAMIENTO
El tratamiento se inicia asegurando la vía
El tratamiento quirúrgico puede ser preferible
respiratoria y el estado hemodinámico. Se en pacientes con aumento de la presión
recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza intracraneal, déficits neurológicos focales
del causados por una HIC, aneurismas difíciles de
paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y visualizar angiográficamente, cuando se
estímulos externos. considera necesaria la revascularización con
Han de mantenerse la isoosmolaridad, la
normonatremia, la euvolemia, la normoglucemia
un bypass o en pacientes jóvenes con
y la apirexia. aneurismas de circulación anterior y buen
La PAS será inferior a 220 mm Hg si el estado neurológico
aneurisma está tratado o inferior a 170 mm Hg si
está pendiente de oclusión, y se administrarán
los analgésicos necesarios.
Las crisis epilépticas se tratarán sólo si se
presentan, no recomendándose la profilaxis
antiepiléptica. Se administra nimodipino durante
21 días