Trombosis

Dra. Pamela Escauriaza

(Patología)
 Concepto

Trombosis es la formación de una masa hemática

sólida dentro de los vasos in vivo.

La masa se llama trombo.

Trombosis ≠ Coagulación

Trombo ≠ Coágulo
In vivo → la coagulación ocurre fuera de los vasos,
como en los hematomas.

Después de la muerte se producen coágulos dentro

de los vasos por liberación de tromboplastina de
las células endoteliales a medida que se
desprenden de los vasos y lisan.
Hay dos tipos de coágulos post mortem:

Cruórico (de cruor, sangre): es rojo y se produce

cuando la masa coagulada incluye todos los
elementos hemáticos más o menos en la
proporción en que están en la sangre

Lardáceo (de lardum, tocino): es amarillento y está

formado preferentemente por fibrina, se produce
después de haber sedimentado los elementos
figurados de la sangre
Estos coágulos son brillantes, elásticos, no adhieren
firmemente a la pared vascular y no ocluyen el lumen.

Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en

las venas como en las arterias de pequeño y mediano
calibre tienden a ocluir lumen
 Tipos Morfológicos de Trombos

Macroscópicamente hay dos tipos:

el trombo rojo o de coagulación

el trombo blanco o de aposición.

Además, se distinguen los microtrombos, que se producen

en la microcirculación, especialmente en vénulas y
capilares.
En todos los trombos:

 el componente principal es la fibrina

 desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas

desempeñan el papel primordial.
Trombo rojo:

los elementos figurados de la

sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran
mezclados desordenadamente.
Trombos de coagulación (venas ilíacas)
Trombo blanco:

es de aspecto
coraliforme dado por finas
crestas transversales
(capas plaquetarias que
alternan con capas de
leucocitos) que alternan con
zonas deprimidas.
bandas de trombocitos (punteado fino)

Las zonas deprimidas, más bandas de leucocitos (puntos negros)

anchas que las salientes, fibrina con eritrocitos (zonas rayadas)
están formadas por una red
fibrina que contiene
eritrocitos
 Trombo de aposición. Dibujo
esquemático. Superficie externa con
estrías transversales
Trombo de aposición (cava inferior)
 Trombo de aposición. Las bandas
rosadas corresponden a plaquetas y
leucocitos; las rojas, a eritrocitos.
Trombo de aposición. Banda de plaquetas
y fibrina delimitada por leucocitos. HE,
500x
 Patogenia de los Trombos

Los factores patogenéticos principales son tres:

1. Alteraciones del flujo sanguíneo normal:

Como las que ocurren en la turbulencia, contribuyen

al desarrollo de los trombos arteriales y cardíacos.

El estasis (el flujo sanguíneo lento) contribuye a la

trombosis venosa.
 Flujo laminar normal

 El estasis y la turbulencia generan 4 factores importantes:

♣ Distorsionan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con

el endotelio

♣ Impiden la dilución por el flujo de sangre nueva y el aclaramiento

hepático de los factores de coagulación activados

♣ Retrasan el acceso de inhibidores de los factores de coagulación y

permiten que se formen trombos.

♣ La turbulencia puede causar disfunción o lesión endotelial,

favoreciendo el depósito de plaquetas y fibrina.
2. Lesión endotelial

Es especialmente importante para la formación de

trombos en el corazón y en las arterias.

El estrés hemodinámico en la hipertensión o el flujo

turbulento en los trastornos arteriales inducen
alteraciones del endotelio y algunas de ellas
favorecen la trombosis.
Otros sustratos posibles de lesión endotelial son:

 las lesiones por irradiación

 agentes químicos de origen exógeno (humo de cigarro) o

de origen endógeno (hipercolesterolemia)

 Toxinas: endotoxinas bacterianas

 lesiones inmunológicas (rechazo de implantes o depósitos

de inmunocomplejos).
3. Hipercoagulabilidad

Se define como una alteración del mecanismo de

coagulación sanguínea que predispone a alguna
forma a la trombosis.

No es una causa frecuente.

Los estados hipercoagulables pueden ser primarios

(debido a trastorno genético de una o varias proteínas
de la coagulación) o secundarios (trastornos clínicos
asociados a trombosis recurrentes como leucemias,
púrpuras trombóticas).
 Evolución de los trombos
Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo son:

1. organización del trombo con retunelización (recanalización del vaso)

2. calcificación del trombo (distrófica)

3. fragmentación y migración del trombo

4. Infección (a veces con reblandecimiento purulento)

5. crecimiento por formación de nuevas masas trombóticas

6. disolución
 Complicaciones

1. obstrucción (especialmente importante en el territorio

arterial)

2. embolia trombótica

3. infección
Embolia
 Concepto

Embolia es el transporte de una masa extraña por la

corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol
vascular.

La masa extraña se denomina émbolo y puede ser:

- Sólida
- líquida (insoluble en la sangre)
- gaseosa.
La impactación de la masa es el hecho distintivo de la
embolia.

El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria y se

produce cuando el diámetro del vaso se hace menor que
el del émbolo.
 Sitios del Enclavamiento
Un émbolo originado en las cavidades cardíacas izquierdas
o en una arteria → impacta en una arteria de la
circulación mayor

Un émbolo que parte de las cavidades cardíacas derechas

o de una vena → enclava en la arteria pulmonar o en
una de sus ramas.
 Clases de Émbolos

Émbolos sólidos

Son los más frecuentes, muy en particular el émbolo

trombótico, originado de un trombo.

La embolia trombótica puede ser masiva, representada por

un gran émbolo que incluso puede enclavarse en la
bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante) o
por numerosas masas embólicas trombóticas.
Otros émbolos sólidos relativamente frecuentes son:

 el de médula ósea → pacientes con fracturas en

que fragmentos de este tejido penetran en venas
desgarradas

 el de material ateromatoso → puede ser

espontánea a partir de una placa de ateroma
ulcerada, o iatrogénica, por trituración de una placa
al pinzar la aorta durante una operación

 el de tejido tumoral → se puede observar en la

diseminación hematógena de algunos tumores,
entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el
tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de
células renales.
Embolias trombóticas pulmonares recientes.
Tejido pulmonar con induración rojo morena
Embolo trombótico en rama de arteria
pulmonar
Embolia pulmonar de médula ósea. Van
Gieson
Embolia pulmonar de tejido tumoral
(Tumor de Wilms).
Émbolos líquidos

A estos pertenecen:

 la embolia grasosa cuya fuente principal son las

fracturas en que penetra grasa a las venas proveniente
de células adiposas rotas

 la de líquido amniótico se observa ocasionalmente en

partos complicados en que ese material penetra a las
venas a través de desgarros del miometrio.
Embolia pulmonar de líquido
amniótico (escamas córneas).
Émbolos gaseosos

Estos se dan en la embolia gaseosa por descompresión

(nitrógeno) y en la embolia aérea (complicación de
circulación extracorpórea).
 Evolución
Los émbolos trombóticos tienden a ser organizados y
recanalizados.

Los émbolos ateromatosos, los émbolos de tejido y el

material insoluble de fleboclisis pueden provocar una
reacción a cuerpo extraño dentro de los vasos.

Las gotas de grasa tienden a fragmentarse y las pequeñas

gotas son fagocitadas.

El aire es reabsorbido.
Efectos Locales de la Embolia

El más importante es la isquemia producida por la

obstrucción.
Hemorragia
 Concepto y Nomenclatura

Hemorragia es la salida de sangre del aparato

circulatorio. Generalmente es una
extravasación, arterial o venosa.

La sangre puede quedar en los tejidos, puede

acumularse en las cavidades naturales del
cuerpo o puede perderse al exterior.
La infiltración hemorrágica de los
tejidos puede consistir en:

Petequias: Hemorragia interna en

la piel, mucosa o superficies
serosas de aspecto puntiforme,
discoidales o anulares de 1 a 2
mm de diámetro.

Se asocian con una presión

intravascular localmente
aumentada, recuentos
plaquetarios bajos
(trombocitopenia), función
plaquetaria defectuosa (como
en la uremia) o deficiencia de
los factores de coagulación.
Púrpura: Hemorragia interna en la piel o mucosas de
alrededor de 1 cm de diámetro. Son hemorragias
ligeramente mayores (≥ 3 mm)
Equimosis Hemorragia interna en la piel o mucosas en
forma de placa de bordes irregulares (se puede emplear
como sinónimo de púrpura). Son hematomas
subcutáneos mayores (≥ 1 a 2 cm) y se ven de forma
característica tras traumatismos.
 En estas hemorragias locales los
eritrocitos son degradados y fagocitados
por los macrófagos, posteriormente la
hemoglobina (color rojo-azul), se convierte
en bilirrubina (color azul-verde) y
finalmente en hemosiderina (color oro-
marrón), reflejando los cambios de colores
característicos.
Hematoma: Aumento de volumen
por acumulación de sangre en
el espacio extravascular, muy
visible por ejemplo en el tejido
subcutáneo.

La sangre puede acumularse en

el espesor de un órgano
labrándose una cavidad.
Pueden ser relativamente
insignificantes o pueden ser
suficientemente grandes para
resultar mortales)
Según la cavidad corporal en que se acumule la
sangre, se habla de:

- Hemotórax
- Hemopericardio
- Hemoperitoneo
- Hemartrosis
- Hematosálpinx
- Hematometra.
Para las colecciones sanguíneas en los espacios
meníngeos suele hablarse de hematoma: subdural,
subaracnoideo.
 Petequias cerebrales

Petequia cerebral
Según el sitio de origen o la vía de eliminación de
la sangre, se habla de:

 Epistaxis: origen nasal

 Hemoptisis: origen pulmonar de sangre expulsada

con la expectoración

 Hematemesis: vómito de sangre

 Melena: deposición de sangre negruzca, digerida

 Hematoquezia: eliminación de sangre fresca por vía

anal, originada en el recto

 Hematuria: sangre en la orina

 Patogenia

Según la patogenia se distinguen dos formas:

hemorragia por rexis: de origen arterial, venoso o

cardíaco (causa de hematomas, colecciones
hemáticas en una cavidad o de hemorragias
infiltrativas laminares)

hemorragia por diapédesis: se produce en la

microcirculación, preferentemente en capilares
por lesión de la pared (endotelio o membrana
basal o ambos). Se manifiesta típicamente en
forma de petequias.
Hemorragias por rexis

Se trata de una solución de continuidad en la dimensión

macroscópica o de la microscopía de luz.

La rotura se produce por debilidad de la pared, que se

hace incapaz de resistir la presión sanguínea.
Las lesiones más frecuentes que condicionan la
ruptura de un vaso son:

 lesiones traumáticas

 Necrosis

 Inflamaciones

 Procesos degenerativos que disminuyen la

resistencia de la pared (degeneración mixoidea,
adelgazamiento de la pared en las venas ectásicas,
disminución del espesor de la pared arterial en
aneurismas)

 Alteraciones de la estructura de la pared vascular

como resultado de displasias.
Las causas más frecuentes de la rotura
cardíaca son:

 el infarto

 las lesiones traumáticas

Un caso particular de rotura es la corrosión de la
pared vascular por un proceso primeramente
extravascular (úlcera gástrica o duodenal o en
una caverna pulmonar tuberculosa, en que el
vaso es englobado en la necrosis).

Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.

Hemorragia por diapédesis

La hemorragia se produce principalmente en

capilares, con menor participación de vénulas y
aun menor, de arteriolas.

La lesión endotelial o la alteración de la membrana

basal producen un aumento de permeabilidad
vascular de tal magnitud que permite el paso
pasivo de los elementos hemáticos.

La lesión endotelial puede consistir en diversas

alteraciones: necrosis o desprendimiento del
endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesión
endotelial con hemorragias capilares son:

- la hipoxia

- los tóxicos

Un factor que altera la membrana basal es la avitaminosis

C.

También se encuentra una membrana basal alterada en las

telangiectasias de angiodisplasias.
Hemorragias por trastorno de la hemostasia

Los trastornos de la hemostasia pueden manifestarse en

forma de petequias de causa inaparente, como en
ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias
intensas ante traumatismos que normalmente no
provocan hemorragias, en deficiencias de algún factor
de la coagulación, como es el caso de la hemofilia.
 Evolución de las Hemorragias

Las pequeñas hemorragias pueden reabsorberse sin

dejar rastros o sólo algunos macrófagos con
hemosiderina. En este último caso, las
hemorragias laminares aparecen como manchas
amarillentas.

Una hemartrosis puede dejar como secuela una

fibrosis con perturbación funcional.
En las grandes colecciones hemáticas la sangre no
alcanza a reabsorberse por completo y se produce una
organización con tejido granulatorio que se transforma
en una cápsula fibrosa, la sangre en el interior se
transforma en masa pastosa achocolatada por la
abundante hemosiderina.

La formación de tal cápsula no se observa, sin embargo,

en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse
casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda
convertida en una hendidura de contenido pastoso ocre.
Hemorragia de glándulas suprarrenales
Hemorragia de la corteza suprarrenal. HE,
80x
Hemorragias laminares subendocárdicas
de la pared izquierda del tabique
ventricular (shock)
Hematoma de la glándula suprarrenal, de la que
se reconocen fragmentos en la periferia de la
masa hemática. Riñón con focos hemorrágicos
Hematoma reciente de músculo esquelético.
Tejido fibroadiposo con focos hemorrágicos.
HE, 32x
Hematoma antiguo de tejidos blandos.
Masa hemática pastosa, achocolatada
 Consecuencias de la
Hemorragia

 Dependen fundamentalmente de la cuantía y la

localización de la hemorragia, si es provocada
por el rompimiento de una arteria o de un gran
vaso.

 Respecto a la localización, las consecuencias

van a ser diferentes según el órgano afectado.
 Consecuencias de la
Hemorragia

 Pueden distinguirse efectos generales y efectos

locales.

 Entre los efectos generales más frecuentes son:

 Shock hipovolémico
 Muerte por hemorragia aguda

Anemia por pequeñas hemorragias repetidas
 Los efectos locales se deben
principalmente a la presión que ejerce la
sangre a su alrededor.