Cirrosis hepática
Dr Dexter Quijano Lesage
Medicina Interna
Hospital Manolo Morales Peralta
DEFINICION
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizado por fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares
de hepatocitos de tamaño variable denominados nódulos de regeneración
En la mayoría de los casos es una lesión irreversible, sin embargo se han descrito casos de reversibilidad en
pacientes cuya etiología es una infección crónica por virus de hepatitis C tratada exitosamente con tratamiento
anti viral.
Es una enfermedad grave que se acompaña de una alta morbi mortalidad en fases avanzadas.
En fases iniciales suele ser asintomática y sin complicaciones lo cual se conoce como fase compensada , sin
embargo en fases tardías aparecen las complicaciones correspondiéndose con la fase descompensada
ETIOLOGIA
PATOGENIA
Agente lesivo
Inflamación crónica y sostenida
Aumento en el numero de células estrelladas y liberación de colágeno
Fibrosis del tejido hepático
Fibrosis daña la microcirculación produciendo áreas de isquemia
Desarrollo de nódulos de regeneración y perdida de la función
hepática
La fibrosis genera aumento de la resistencia intrahepatica al flujo
portal con el consiguiente desarrollo de hipertensión portal
PATOGENIA
CLASIFICACION CLINICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES INSUFICIENCIA HEPATICA HIPERTENSION PORTAL
Astenia Hipertrofia parotídea Ascitis
Adinamia Eritema palmar Edema
Anorexia Ginecomastia Circulación venosa colateral
Perdida de peso Contractura Dupuytren Hemorroides
Atrofia muscular Ictericia Varices esofágicas
Telangiectasias Esplenomegalia
Arañas vasculares Hemorragia digestiva
Atrofia testicular
Perdida del vello axilar y púbico
LABORATORIO
BHC: Anemia, plaquetopenia
Bilirrubinas aumentadas a expensa de ambas fracciones pero predominio directa
Coagulopatía: Prolongación TP, TPT
Hipoalbuminemia
Hipertransaminasemia leve a moderada generalmente menor de 300 u, relación AST/ALT mayor a 1
Fosfatasa alcalina normal o levemente aumentada. El incremento desmedido puede hacer sospechar en
hepatocarcinoma
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
PRUEBAS DE IMAGEN
Ultrasonido abdominal: Hígado pequeño, nodular, bordes irregulares, datos de hipertensión portal
( Esplenomegalia, ascitis, colaterales portosistémicas, flujo portal lento), trombosis portal, tumores solidos
sugestivos de hepatocarcinoma.
Elastografia por ultrasonido: Estima la cantidad de tejido hepático fibrótico mediante la medición de la
velocidad de propagación de una onda en el interior del hígado.
Tomografía y resonancia : Se utilizan con menor frecuencia por su alto costo y poca disponibilidad. Útil en
el seguimiento de lesiones tumorales y trombosis portal
Endoscopia digestiva alta: Debe realizarse al momento del diagnostico de cirrosis en búsqueda de varices
esofágicas o gastropatía hipertensiva portal. Si no hay varices se recomienda repetir cada 2 años.
BIOPSIA HEPATICA
Establece el diagnostico definitivo y confirmatorio ( Estándar de oro) de cirrosis al detectar fibrosis extensa
y nódulos de regeneración
Puede establecer además diagnostico etológico de cirrosis como en hepatitis autoinmune, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante
Puede realizarse por vía percutánea o por vía transyugular
Por ser una técnica invasiva no debe realizarse de forma rutinaria, su uso esta indicado cuando existen dudas
diagnosticas o para establecer diagnóstico etiológico en condiciones particulares
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
PRONOSTICO
La supervivencia de los pacientes con cirrosis compensada es relativamente buena, 50-70% a los 10 años.
La supervivencia de la cirrosis descompensada a los 3 años es inferior a 30%
Las causas mas frecuentes de muerte son la insuficiencia hepática, la hemorragia digestiva, infecciones
bacterianas ( principalmente peritonitis bacteriana espontanea), síndrome hepatorrenal, carcinoma
hepatocelular
PRONOSTICO: SCORE CHILD PUGH
PRONOSTICO: SCORE MELD
TRATAMIENTO
Depende de la etiología y las complicaciones: Tratamiento antiviral en casos de hepatitis B y C, tratamiento
inmunosupresor y esteroides en hepatitis auto inmune, cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante,
tratamiento de hemocromatosis (flebotomías, aféresis eritrocitaria) y enfermedad de Wilson (D penicilamina)
Medidas generales : Evitar los agentes hepatotóxicos (alcohol, fármacos , drogas), dieta baja en sodio para
evitar retención hídrica y ascitis, dieta normo proteica para evitar desnutrición
Profilaxis en hipertensión portal: B bloqueadores ( Propanolol, nadolol, carvedilol) son útiles para disminuir la
hipertensión portal y reducir el riesgo de hemorragia por varices esofágicas. Tratamiento endoscópico con
ligadura de varices en pacientes con varices de gran tamaño y estigmas de mal pronostico.
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Ascitis: Dieta baja sodio, diuréticos de ASA y / o antagonistas de aldosterona (Espironolactona), paracentesis
evacuadora.
Hemorragia variceal: Ligadura de varices esofágicas, agentes vasoconstrictores (Terlipresina, octreotide,
somatostanina), sonda sengs taken blakmore, reanimación con cristaloides y hemoderivados
Peritonitis bacteriana espontanea: Antimicrobianos (Cefotaxime 2 gr cada 8 horas IV)
Encefalopatía hepática: Dieta normo proteica, lactulosa, antibióticos (rifaximina, metronidazol), tratar el
factor desencadenante
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Síndrome hepato rrenal: Albumina humana, terlipresina, tratar el factor desencadenante, retirar cualquier
agente nefrotoxico
TRANSPLANTE HEPATICO
No esta indicado en cirrosis compensada, excepto si existe carcinoma hepatocelular
La principal indicación es : desarrollo de insuficiencia hepática, complicaciones ( ascitis, encefalopatía,
hiponatremia dilucional, síndrome hepatorrenal, infecciones severas recurrentes) y carcinoma hepatocelular
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
