SIRS PEDIATRÍA
NEONATOLOGÍA-PEDIATRÍA
DRA. PAULYNA ORELLANA
IRM JEANN CARLO MONCAYO
DEFINICIÓN
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS): Abarca los diferentes estadios del proceso
infeccioso, desde la etapa inicial de sepsis, hasta el
shock séptico refractario y eventualmente conduce a la
disfunción orgánica múltiple y la muerte del paciente.
• Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la
circulación confirmada por hemocultivo.
• Sepsis: Sospecha clínica de infección y evidencia de
respuesta sistémica a la misma (taquicardia, taquipnea,
hiper o hipotermia).
ETIOLOGÍA Infecciones
Traumatismos
Procesos inflamatorios
Los cuales producen notables cambios metabólicos en el paciente; estos cambios resultan de una respuesta adaptativa
tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos dañados y sintetizar sustratos que son prioritarios en esa
condición. Sin embargo, si la agresión es muy intensa y mantenida y, más aún, si el paciente tiene un estado
nutricional comprometido, puede evolucionar hacia una falla multiorgánica, que es la principal causa de muerte de los
enfermos críticos.
FISIOPATOLOGÍA
3 FASES
SEGUNDA TERCERA
PRIMERA Paso de pequeñas cantidades de Reacción sistémica masiva determinada
mediadores a la circulación, los cuales por el paso de gran cantidad de
Producción local de mediadores
actuando en forma endocrina, mediadores inflamatorios a la circulación
inflamatorios en respuesta a la injuria,
incrementan los fenómenos defensivos
los cuales actuando en forma autocrina o determinando una activación sostenida y
locales, estimulan la síntesis de proteínas
paracrina inician la respuesta generalizada de la cascada inflamatoria
de fase aguda y factores de crecimiento a
inflamatoria local. con pérdida de integridad
la vez que induce la producción y
Activan el sistema Monocito- Macrófago, liberación de antagonistas endógenos de microcirculatoria y daño de órganos a
sistema retículo endotelial, cascada de la distancia.
la inflamación.
coagulación y sistema del Complemento, Desde el punto de vista clínico, la etapa
Clínicamente, la etapa II se manifiesta
restableciendo la homeostasis y III presenta además de los anteriores
por la presencia de signos clínicos y de
favoreciendo los procesos de reparación signos, alteración del funcionamiento de
laboratorio que ponen de manifiesto la
tisular. diversos órganos o sistemas
activación sistémica de la cascada
inflamatoria (SRIS).
2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS 1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
2. Taquicardia
3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones
por minuto o PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa).
4. Leucocitos: > 12.000 mm3 o < 4.000 mm3
o > 10% de formas inmaduras (cayados).
FASES DEL SIRS
FASE INICIAL
depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis láctica),
hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e hiperglicemia por glicógenolisis
puede durar sólo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock
irreversible y a la muerte
gran estimulación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis con niveles altos de
adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH.
Los niveles de insulina son bajos.
FASE DE ESTABILIZACIÓN O HIPERMETABÓLICA
Puede durar días o semanas condicionada por los
mediadores antes descritos
Pudiendo llegar finalmente a la FALLA ORGANICA
MULTIPLE O A LA RECUPERACION DEL PACIENTE
pueden observarse los siguientes efectos a nivel de:
METABOLISMO ENERGÉTICO:
Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto
energético y del consumo de oxígeno que es proporcional a la
intensidad del estrés
METABOLISMO DE LA GLUCOSA:
aumento de las hormonas catabólicas producen resistencia a
la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmáticas
y también incrementan la neoglucogenia hepática
La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar
a tejidos de alta demanda (tejidos de reparación, células
sanguíneas)
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
efecto del glucagón y de catecolaminas se
acelera la lipolisis y la salida de ácidos
grasos libres y su disponibilidad como
sustrato energético.
debido a los niveles normales-altos de
insulina la síntesis de cuerpos cetónicos en
el hígado está inhibida.
METABOLISMO DE PROTEINAS:
Se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteínas lo
que se denomina hipercatabolismo.
La mayor proteolisis ocurre en el músculo donde se oxidan aminoácidos
ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y glutamina
que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminoácidos
permite la síntesis de proteínas prioritarias como las de fase aguda que
secreta el hígado, las proteínas para la reparación de tejidos dañados y
las necesarias para las células del sistema inmune.
AMIKACINA
Mecanismo de acción: Bactericida, inhibe la síntesis
proteica bacteriana. El sulfato de AMIKACINA es un
antibiótico de la familia de los aminoglucósidos
semisintético, derivado de la kanamicina.
El espectro de actividad antimicrobiana de AMIKACINA
es el más amplio de los aminoglucósidos, tiene una
resistencia a la enzima que inactiva a este grupo.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a aminoglucósidos.
No debe administrarse simultáneamente con productos
neuro o nefrotóxicos ni con potentes diuréticos.
Dosis: recomendada para adultos, niños y preescolares
con función renal normal, es de 15 mg/kg/día, divida en 2
ó 3 dosis iguales, administradas a intervalos divididos de
manera equitativa; por ejemplo, 7.5 mg/kg cada 12 horas
o 5 mg/kg cada 8 horas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Baique-Sánchez, P. M. (2017, July). Sepsis en pediatría: nuevos conceptos.
In Anales de la Facultad de Medicina (Vol. 78, No. 3, pp. 333-342). UNMSM.
Facultad de Medicina.
Jaramillo-Bustamante, J. C., Piñeres-Olave, B. E., & González-Dambrauskas,
S. SIRS o no SIRS:¿ es esa la infección? Una revisión crítica de los criterios de
definición de sepsis.
Maksoud, J. G. (2018). Manual de urgências cirúrgicas em pediatria. Thieme
Revinter Publicações LTDA.
Uzares Enriquez, D. (2019). VALIDACION DE CRITERIOS DE qSOFA Y SOFA
COMO ALTERNATIVA A CRITERIOS DEL SIRS PARA DIAGNOSTICO Y
MANEJO DE SHOCK SÉPTICO EN PEDIATRIA.
Rousseaux, J., Grandbastien, B., Dorkenoo, A., Lampin, M. E., Leteurtre, S., &
Leclerc, F. (2013). Prognostic value of shock index in children with septic
shock. Pediatric emergency care, 29(10), 1055-1059.
