ESPLENOMEGALIA

19/04/2023 1
 Es el incremento del tamaño del bazo mayor a sus
dimensiones normales (adulto 12 x 7 x 3.5 cm) con un peso
de 150 gr y un volumen de 300 ml

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 3

METODO ELIPSOIDE POR ECOGRAFIA:

Medida de longitud media (0.524 χ W χ T χ (ML +
CCL)/2)

Motta-Ramírez GA, Montes-Salcedo KE, MartínezUtrera MJ, López-Ramírez MA, Pereyra-Talamantes A, Ontiveros-Rodríguez A et al. El bazo: cementerio de leucocitos y de conocimientos radiológicos. Anales de Radiología México 2016;15(1):58-69 .
TÍTULO DE LA
PRESENTACIÓN

ANATOMIA
4
 5

HISTOLOGIA
TÍTULO DE LA
PRESENTACIÓN
6
 7

FISIOLOGIA
1. Filtración de la sangre.
2. Funciones inmunológicas y
no inmunológicas
3. Función hematológica
4. Función hemostática
Principales causas de
esplenomegalia:
1. Hipertension portal por enfermedad hepática crónica
2. Linfomas
3. Leucemias
4. Neoplasias

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7 mecanismos básicos que resultan en esplenomegalia:
Hiperplasia de células del sistema retículo • Enfermedades autoinmunes (síndrome de Felty, Síndrome de Fisher Evans, Lupus eritematoso sistémico) y tirotoxicosis.
• Enfermedades infecciosas: endocarditis infecciosa, Tuberculosis, mononucleosis infecciosa y Tifoidea, Histoplasmosis y Paludismo
endotelial o líneas linfoides

• Cirrosis con hipertensión portal ( sx de Banty)

Esplenomegalia congestiva • Trombosis de vena porta o esplénica
• Cor pulmonale

• Esferocitosis hereditaria
Anormalidades en morfología de • Talasemias
• Enfermedad de células falciformes
eritrocitos • Anemia hemolítica autoinmune
• Policitemia

• Mielofibrosis con metaplasia mieloide

Hematopoyesis extramedular • mieloptisis

• Linfomes (Hodking y no Hodking)

• Leucemia mieloide crónica
Esplenomegalia maligna • Leucemia linfocítica crónica
• Leucemia de células peludas (tricoleucemia)
• Carcinomas : mama, pulmón, colorrectal, ovario y melanoma

Esplenomegalia por deposito • Amiloidosis y otras (Gaucher, Neimann-Pick) – Hiperplasia reactiva de macrófagos de pulpa roja

• Hemangiomas, quistes y hematomas

Otras lesiones no neoplásicas • Granulomas infecciosos por micobacterias y hongos y no infecciosos (sarcoidiosis)
• infartos

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 ESPLENOMEGALIA
M A S I VA
Crecimiento del bazo cuyo polo inferior se encuentra hasta
la pelvis o cuando cruza la línea media hacia los
cuadrantes abdominales derecho o inferiores.

Síndrome
palúdico con
Leucemia Mielofibrosis Linfoma de Leucemia de
Policitemia Trombocitosi Enfermedad Talasemia esplenomegal
mieloide primaria o células células Kalazar
vera s primaria ed Gaucher mayor ia reactiva
crónica secundaria pequeñas peludas
(esplenomega
lia tropical)

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 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN

Historia clinica
1. Desarrollo agudo o crónico
2. Presencia u ausencia de dolor u otros síntomas locales
3. Ingestión o contacto de sustancias hepatotóxicas que resulten en hetapitits o
hipertensión portal
4. Traumatismo abdominal que resulte en hematoma esplénico
5. Agudo: hepatitis, mononucleosis, paludismo, tifoidea
6. Diarrea (salmonella, enfermedad inflamatoria del intestino)
7. Dolor óseo, fiebre, diaforesis, malestar, fatiga, letargia, hemorragias
(asociación con leucemias)
8. Perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna (linfomas)

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Antecedentes
personales

Enfermedad cardiaca: ICC, Cor pulmonale

Cirugías previas: infecciones quirúrgicas, trombosis,
hipertensión portal
Transfusiones: hepatitis crónica por VHB Y VHC o SIDA
Traumatismo abdominal: pseudoquiste
Viajes recientes: malaria, leishmania, esquistosomiasis,
tripanosomiasis
Conducta sexual: CMV, vih
Enfermedad hematológica: G-6-PD
Origen judío (asquenazi): enfermedad de Gaucher y
Niemman-Pick
Origen nordico: deficiencia de piruvato kinasa, esferocitosis
hereditaria
Origen asiático: deficienci de G-6-PD

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Examen físico

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 • Palidez
• Petequias, púrpura

Piel
• Ictericia
• Prurito
• Rash
• Eczema: por histiocitosis de Langerhans, inmunodeficiencia.

Cabeza, ojos, oídos, nariz • Ictericia: anemia hemolítica, disfunción hepática.

• Fondo de ojo: manchas color rojo cereza en retina, opacidad de corneas (enfermedad por depósito de lípidos).

y garganta • Uveítis, iritis: sarcoidosis, AR.

Respiratorio y • Disnea, fatiga: anemia, insuficiencia cardiaca

• congestiva, síndrome de vena cava superior (portrombosis o tumor mediastinal).

cardiovascular • Soplo reciente: endocarditis bacteriana .

• Dolor abdominal: litiasis biliar, hepatitis, trauma, esplenomegalia aguda (trombosis venoss mesentérica).

Gastrointestinal • Wascitis, hipertensión portal.

• Tamaño y textura del hígado .

• Dolor articular o artritis: LES, AR, enfermedades inflamatorias autoinmunes, gota (por hiperleucocitosis o síndrome de lisis
Musculoesquelético tumoral).
• Dolor óseo: leucemia, enfermedad de Gaucher .

• Visión disminuida, osteopetrosis.

Neurológico • Cefalea, desde síndrome anémico hasta infiltración infecciosa o maligna.

• Alteraciones encefálicas específicas por enfermedades por depósito, inmunodeficiencia, infecciones, encefalopatía hepática.

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Evaluación
Imagen
1. Ultrasonido
2. Tomografía axial computarizada (TAC) –
elección en trombosis
3. Resonancia magnética (IRM) La
tomografía por emisión de positrones
(PETCT) con 18F-FDG
4. Gamagrama con Tc99m proporciona
información funcional del bazo
5. Arteriografía selectiva confirma la
existencia de trombosis.

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Laboratorio:
BHC:
1. Pancitopenia
2. linfocitos atípicos
3. cifra de plaquetas puede indicar trombocitopenia por disminución en la producción (mieloptisis,
mielofibrosis)
4. aumento en la destrucción (autoinmunidad en LLC
5. Linfomas
6. Reacción a drogas
7. infección viral
8. secuestro o hiperesplenismo con reticulocitos y cuenta diferencial, examen del frotis de sangre
periférica

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1. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPÁTICO:
• Hipoalbuminemia
• tiempo de protrombina prolongado
• hiperbilirrubinemia directa e indirecta (insuficiencia 4. Anticuerpos séricos para virus de Epstein-
3. Nivel sérico de inmunoglobulinas, subclases
hepática), hiperbilirrubinemia indirecta (hemólisis) 2. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: LES. Barr (VEB), citomegalovirus (CMV),
• transaminasemia (daño hepático) de linfocitos T (inmunodeficiencia).
toxoplasmosis y VIH.
• gamma glutamil transpeptidasa
• fosfatasa alcalina elevadas (colestasis).

6. Estudio de trombofilia (proteína C y S,

7. Determinación de la mutación de JAK2
antitrombina, resistencia a proteína C activada,
(V617F): pacientes con sospecha de 8. AMO (leucemia, linfoma, neoplasias
factor V Leiden A506G, gen de protrombina
5. Cultivos: infecciones bacterianas o micóticas; mielofibrosis primaria o pospolicitemia vera o mieloproliferativas, enfermedad por depósito,
G20219A, anticuerpos antifosfolípidos y
solicitar cultivos especiales. trombocitemia primaria (en general neoplasia infecciones diseminadas por hongos o
anticardiolipina): trombosis venosa mesentérica,
mieloproliferativa cromosoma Filadelfia micobacterias).
trombosis venosa extrahepática, trombosis
negativa).
portal.

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COMPLICACIONES
Hiperesplenismo
síndrome clínico caracterizado por citopenias resultantes de un estado funcional
excesivo del bazo.

Se atribuye a 4 posibles mecanismos:

1. actividad fagocítica excesiva
2. producción de anticuerpos esplénicos que resultan en destrucción de células
hematopoyéticas
3. hiperactividad de la función esplénica
4. secuestro esplénico.

Conforme el bazo crece, puede secuestrar eritrocitos, leucocitos y plaquetas y

produce disminución leve a moderada en estas líneas celulares.
La obstrucción venosa es la causa más frecuente de hiperesplenismo.

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 Ruptura esplénica
Se presenta en forma espontánea o con mínimo trauma en casos de esplenomegalia.
Es una complicación catastrófica de aparición súbita que conduce a hemorragia masiva intra
abdominal, choque y la muerte se presenta en pocos minutos a menos que se proceda de manera
inmediata a la reanimación e intervención quirúrgica

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Infarto esplénico
• anemia de células falciformes como resultado del bloqueo de los sinusoides esplénicos por los eritrocitos
deformes.
• embolismo cardiaco: endocarditis infecciosa o trombos murales.
• Otras causas de infartos esplénicos son: esplenomegalia masiva de cualquier etiología, principalmente en
mielofibrosis y LMC.

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 Barlogis, V. (2014). Esplenomegalia en el niño. EMC -
Pediatría, 49(2), 1–7. doi:10.1016/s1245-1789(14)67273-
TÍTULO DE PRESENTACIÓN 5
 TÍTULO DE LA PRESENTACIÓN
HIPOESPLENISMO

Cofre, M. Cofre, J. Asplenia e hipoesplenia. Prevencion de sepsis bacteriana fulminante. Revista de Infectologia. (2014) 22
Asplenia: ausencia de bazo que pueda ser secundaria a
remocion quirurgica o congenita

Hipoesplenia: mal funcionamiento del bazo asociado a

multiples enfermedades y acompañao de disminución
del tamaño

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Cofre, M. Cofre, J. Asplenia e hipoesplenia. Prevencion de sepsis bacteriana fulminante. Revista de Infectologia. (2014)
DIAGNOSTICO
Cuerpos de Howell Jolly

Tamizaje para detectar asplenia

Estandar de oro: cuantificacion de eritrocitos con pitts

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Metodo de eleccion para evaluar la funcion esplenica: cintigrafia con Tc 99
Evalua todas las facetas de funcion esplenica y bazos supernumerarios y/o ectopicos funcionales

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USG abdominal
Al detectar cuerpos de Howell Jolly
Cardiopatia congenita compleja
AHF de asplenia congenita

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CAUSAS:
Quirurgicas:
1. Esplenectomias y trauma abdominal
2. Asplenia congenita
3. Hallazgo aislado asociado a anormalidades cardiovasculares
( sindrome de Ivermak)
90% asociado a cardioaptias congenitas complejas

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Sepsis bacteriana fulminante

Septicemia, meningitis o neumonia

fulminante grillada por bacterias ricas en
capsula
Streptoccocus pneumonia, Neisseria
meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b
Incidencia anual 0.23%-0.42%
posteplenectomia con riesgo de 5% a lo largo
de la vida

Letalidad global 50-70%

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ESQUEMA DE VACUNACION EN
ESPLENECTOMIZADOS

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PROFILAXIS ANTIMICROBIANA:
Penicilina V oral
Amoxicilina

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