AMENORREA

Se define amenorrea como la ausencia temporal o

permanente de la menstruación
Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación a los 16 años en
presencia de otras características sexuales secundarias, o cuando la menstruación no se ha
producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secundarias. Tiene una
incidencia de un 0,1%. Un 60% son debidas a anomalías genéticas que afectan al desarrollo
genital mientras que el 40% restante son por un trastorno endocrinológico.

Amenorrea secundaria: se define en el contexto de una adolescente que ya ha tenido

menstruaciones, como la desaparición de las mismas por un período superior a 6 meses. Su
incidencia es del 0,7%.
PREVALENCIA:

• 3-4% en mujeres en edad fértil.

• 1° causa de amenorrea general → embarazo
• 1° causa de amenorrea primaria → Disgenesia Gonadal (desarrollo anormal de una gónada)
● +F: Síndrome de turner
● 2°: Malformaciones Müllerianas
● 3°: Síndrome de morris
• 2° causa de amenorrea primaria → Sd de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (Agenesia completa
de los conductos de müller)

DIAGNÓSTICO

1. Ausencia de menstruación y de desarrollo puberal a los 14 años.

2. Ausencia de menstruación a los 16 años aún en presencia de signos puberales.
3. Después de la menarquia han dejado de menstruar por un tiempo equivalente a 3 ciclos previos
o 6 meses antes
 CLASIFICACIONES:

PRIMARIA:

Sin menstruación previa.

Ø Menarquia a los 16 años,

independientemente del
crecimiento de caracteres sexuales
secundarias.
Ø Menarquia a los 14 años +
retraso del desarrollo de caracteres
secundarios
 CLASIFICACIONES:

SECUNDARIA

Cuando la menstruación se interrumpe

> 3 ciclos que a dejado de reglar → si es

regular
> 6 meses que a dejado de reglar → si es
irregular
 CLASIFICACIONES

ANATÓMICA

Amenorrea consecuencia de anomalía anatómica.

 CLASIFICACIONES

HORMONAL - ENDOCRINA: Amenorrea consecuencia de bloqueo del eje hipotálamo-hipófisis-ovario

 HIPOGONADISMO
Función de gónadas femeninas disminuida

HIPERGONADOTRÓPIC HIPOGONADOTRÓPICO EUGONADOTRÓPI

O CO
Concentraciones de
Por falta insuficiencia ovárica Por falta de estimulación de las
gonadotropinas (FSH y LH)
primaria gonadotropinas
normales + ciclos menstruales
irregulares

Tipo de LH/FSH Estrógenos Defecto primario

hipogonadismo

HIPERGONADOTRÓ Elevado Bajo Ovario

PICO

HIPOGONADOTRÓP Bajo Bajo Hipotalamo/ Hipofisis

ICO

EUGONADOTRÓPIC Normal Normal Variado

 TRASTORNOS
ANATOMICOS
Trastornos Trastornos adquiridos
hereditarios

Se presentarán generalmente en Tipos:

menarcas adolescentes 1.ESTENOSIS CERVICAL
(DEL CUELLO
UTERINO)
Tipos: 2.ADHESIONES
1.Obstrucción distal del aparato INTRAUTERINAS
reproductor femenino. (SÍNDROME DE
2. Ausencia de endometrio (por ASHERMAN O
desarrollo defectuoso del útero) SINEQUIAS)
por agenesia de los conductos de
müller
 TRASTORNOS ANATÓMICOS HEREDITARIOS
OBSTRUCCIÓN DISTAL DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

CARIOTIPO 46,XX + CARACTERÍSTICAS SEXUALES FEMENINAS + FUNCIÓN OVÁRICA SIN

ALTERACIONES + SALIDA OBSTRUIDA O AUSENTE

(Volumen de sangrado normal + Vía de salida obstruida o ausente)

TIPOS
1. HIMEN NO PERFORADO (+F) (1/2000)

*Himen cubre la abertura de la vagina completamente. → sangrado

menstrual no sale completamente, queda retenido en la vagina
(Hematocolpos) → útero (Hematometra) → trompas (Hematosalpinx) →
peritoneo (Hemoperitoneo)
*CLÍNICA: (G+ asintomático hasta la menarquia) Amenorrea 1° +
dolores cólicos menstruales en la menarquia + himen abombado color
azulado sin orificio + hematocolpos.
*TTO: Incisión y evacuación del contenido vaginal
 TRASTORNOS ANATÓMICOS HEREDITARIOS
2. TABIQUE VAGINAL TRANSVERSAL (1/70000)

*Alteración de la fusión entre los conductos de müller y el seno urogenital

debido a una falta de canalización congénita del 1/3 inferior de la vagina.
El tabique divide a la vagina en 2 segmentos: proximal y distal, reduce su
largo funcional y obstruye parcial o totalmente la salida de flujo
menstrual.
CLÍNICA:
RN: Hidromucocolpos o hidrometrocolpos (por la secreción de las
glándulas cervicales y
uterinas debido a estimulación estrogénica materna → Dilatación de útero
y vagina)

PUBERTAD:
Tabique completo: Amenorrea 1° + Dolor pélvico cíclico (por retención de
sangre +
distensión de órganos)
TTO: Quirúrgico
 TRASTORNOS ANATÓMICOS HEREDITARIOS
3. ATRESIA VAGINAL AISLADA

*Es una malformación vaginal poco frecuente caracterizada

por la obstrucción congénita del tracto de salida uterovaginal
debido al fracaso del seno urogenital para formar el aspecto
caudal de la vagina, que es sustituido por tejido fibroso.
*La malformación puede ocurrir como un defecto de
desarrollo aislado o en asociación con otras anomalías,
como la agenesia cervical, el himen imperforado y el útero
bicorne bicervical.
* Los signos y síntomas de presentación incluyen amenorrea
primaria, dolor pélvico cíclico, dolor abdominal, dispareunia,
masa pélvica, trastorno menstrual y fiebre periódica.
 TRASTORNOS ANATÓMICOS HEREDITARIOS
AGENESIA (DEFECTOS) DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER

CARIOTIPO 46,XX + CARACTERÍSTICAS SEXUALES FEMENINAS (Desarrollo mamario + vello axilar +

vello púbico) + FUNCIÓN OVÁRICA SIN ALTERACIONES (Presencia de ovarios) + SIN ÚTERO (Sin
endometrio → sin menstruación)
(Volumen de sangrado normal + Vía de salida obstruida o ausente)

En la embriogénesis → Conductos de Müller dan origen a

→ 1/3 superior de la vagina, al cuello
y cuerpo uterino y a las trompas de Falopio.

INCIDENCIA 2° causa de amenorrea primaria

TIPOS
1. Parcial
2. Completa (Sd de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser) ⭐
Ausencia de estructuras derivadas de los conductos de
Müller
EX. FÍSICA
Sd Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser → hoyuelo vaginal
CLÍNICA
Ø Endometrio → amenorrea (sin endometrio → sin menstruación)
 TRASTORNOS ANATÓMICOS ADQUIRIDOS
1. ESTENOSIS CERVICAL (DEL CUELLO UTERINO)

ETIOLOGÍA Infecciones, neoplasias, dilatación dsp de un legrado, procedimientos de conización cervical,

escisión con asa electroquirúrgica, radioterapia
+Fcte Orificio interno Dx No se puede introducir el dilatador a la cavidad
uterina.
CLINICA ¿Obstrucción completa? → Útero crecido y blando
TTO • Dilatación del cérvix
A. ♀ EN EDAD FÉRTIL *A descartar neoplasias en ciertos casos
• Amenorrea 2º
• Sangrado anormal
• Dismenorrea (Periodo menstrual doloroso)
• Esterilidad (No permite el ingreso de
espermatozoides a través del CU)
B. ♀ POSTMENOPÁUSICAS
G+ → Asintomáticas, hasta la presencia de:
• Hidrómetra (Acumulación de fluidos en el útero)
• Piómetra (Acumulación de pus en el útero)
• Hematometra (Acumulación de sangre en el útero)
 TRASTORNOS ANATÓMICOS ADQUIRIDOS
2. ADHESIONES INTRAUTERINAS (SÍNDROME DE ASHERMAN O SINEQUIAS)

Dx • Histeroscopia (de elección)

• Histerosalpingografía → 2°
• Ecografía transvaginal o la ecografía con infusión de SS → En
caso de duda diagnóstica.
¿Obstrucción completa? → Útero crecido y blando
TTO • Lisis histeroscópica de adherencias + colocación de DIU o
sonda foley pediátrica d/7 días (de elección)
• Legrado con dilatación (efectivo, pero tb daña al endometrio
normal
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
Anomalía primaria en eje hipotálamo hipófisis
Estímulo de gonadotropinas sobre ovarios disminuye → producción de folículos se interrumpen

Actividad
Gónadas Gonadotropinas
hipotálamo -
NORMALES hipófisis (LH, FSH)

DISFUNCIONAL DISMINUIDAS

TRASTORNOS DEL
HIPOTÁLAMO
Alteración a nivel del sistema del GnRH en el hipotálamo → que
genera eliminación o disminución de GnRH
ANOMALÍAS HEREDITARIAS

SINDROME DE KALLMAN
+ Fcte de las anomalías hereditarias
(46, XX)

Complemento normal de neuronas de GnRh + No migración de neuronas olfatorias +

Migración de neuronas secretos de GnRH

ETIOPATOGENIA:

Herencia ligada al cromosoma 10 → Mutación del gen KALI (Brazo corto) →

codifica a la anosmina - I → Es importante para la migración normal de neuronas
olfatorias y productoras de GnRH
CLÍNICA:

● Amenorrea
● Desarrollo sexual infantil
● Disminución de gonadotropinas
● Anosmia
● Paladar hendido
● Agenesia renal unilateral
● Ataxia cerebelosa
● Epilepsia
● Anacusia neurosensorial
● Sincinesia (movimientos en espejo de las manos)
 ● Anomalías adquiridas: + F
● Trastornos funcionales
● Trastornos de la alimentación: +F
Disminución de pulsaciones de GnRH
CLÍNICA: Amenorrea y alteración de ciclos menstruales (reversible si se recupera el peso)
a. ANOREXIA NERVIOSA: restricción calórica pronunciada + pérdida de peso vómito inducido + uso excesivo de laxantes +
ejercicio compulsivo
b. BULIMIA: mantiene el peso + atracones y vómito
● Ejercicio excesivo:
Genera → Más concentración de opiáceos endógenos (endorfinas beta) → alteran la secreción pulsátil de GnRH
IMC necesario para menstruar: > e igual a 9
● Estrés: Genera → ↑ secreción de hormona liberadora de corticotropina en el hipotálamo (CRH) → genera cortisol en la
glándula suprarrenal y modifica el patrón de secreción pulsátil de GnRh. Eventos traumáticos, muerte de familiares, etc
● Pseudociesis: Amenorrea + síntomas de embarazo + sin embarazo → es psicológico (creen que están embarazadas)
● Destrucción anatómica:
Proceso que destruye al hipotálamo y altera la secreción de GnRH
• Craneofaringiomas (+F)
. Germinomas
. Tumores del seno endodérmico
. Granulomas eosinófilos
. Glioma, etc
 TRASTORNO DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

Trastornos Trastornos
hereditarios adquiridos

A. ADENOMAS HIPOFISARIOS → +F de las anomalías adquiridas

DISPLASIA SEPTOÓPTICA +F → PROLACTINOMA → Secreta prolactina → La liberación anormal de
Malformación de → Parte frontal del cualquier hormona hipofisaria puede provocar amenorrea
encéfalo (al final del 1 mes de ↑ prolactina + galactorrea
gestación)Mutación en el gen PROP1
CLÍNICA: ● PROCESOSINFLAMATORIOS
● ENFERMEDADES INFILTRANTES
● Hipoplasia del nervio óptico ● METÁSTASIS
● Ausencia del septo pelúcido ● RT DE ADENOMAS HIPOFISARIOS
Deficiencias hipofisarias ● Sd DE SHEEHAN: Panhipopituitarismo secundario a una
hemorragia puerperal masiva complicada con
hipotensión generando isquemia y necrosis hipofisaria
AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
Anovulación crónica con presencia de estrógenos
ANAMNESIS:
1. ¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normales?
2. ¿Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares?
3. Describir el intervalo de los ciclos, su duración y el volumen del menstruo → ¿Cuándo se
percibió un cambio?
4. ¿La amenorrea se correlacionó con alguna infección pélvica, una intervención quirúrgica,
radioterapia, quimioterapia u otra enfermedad?
5. Antecedentes qx y complicaciones

6. Sintomatología:

● Cefaleas + cambios visuales recientes = hemianopsia bitemporal por compresión del

quiasma óptico por un tumor hipofisiario
● Secreción mamaria bilateral = hiperprolactinemia
● Dolor pélvico = obstrucción del flujo de salida del aparato reproductor
● Intolerancia a frío o al calor + cambios en el peso + tx del sueño = alteración tiroidea
● Bochornos + sequedad vaginal = hipogonadismo hipogonadotrópico
● Hirsutismo + acné = SOP o CAH tardía (hiperplasia suprarrenal congénita)
● Antecedentes familiares de irregularidades menstruales, enfermidades autoinmunes, o
tiroideas, de
muertes neonatal (mutaciones en el gen CYP21 de la CAH clásica)
● Antecedentes sociales = exposición a toxinas, tabaquismo
 ANÁLISIS DE LABORATORIO:
EXPLORACIÓN FÍSICA: EXCLUSIÓN DE EMBARAZO: Concentraciones séricas y urinarias de
hCG-β

● IMC reducido + pérdida de esmalte dental =Trastorno PRUEBA DE SUPRESIÓN CON PROGESTERONA:
alimentario
● Talla baja + cuello alado o tórax en escudo = Sd de Turner ● Progesterona exógena para provocar una hemorragia por
supresión unos cuantos días después de terminar el tratamiento.
● Defectos en campos visuales = tumor en SNC
● Si hay presencia de sangrado → la mujer produce estrógenos,
● Acantosis nigricans, hirsutismo o acné = SOP u otra causa de que el endometrio se encuentra íntegroy que el aparato
suprainsulinemia y/o reproductor es permeable
hiperandrogenismo ● En ausencia de hemorragia se administran estrógenos y
● Grasa supraclavicular, hipertensión y estrías abdominales = Sd de después progesterona. Si no hay salida de sangre → dx de
Cushing anomalía anatómica
● Hipertensión en niña prepuberal sugerente de mutación del gen
CYP17
● Patrón de vello púbico (si /↓ø → adrenarquia o al Sd de
insensibilidad a los andrógenos; si ↑ y se
extiende hasta la cicatriz umbilical, voz ronca, alopecia de patrón
♂ → hiperandrogenismo)
● Vagina rosada y húmeda, producción de moco cervicouterino:
producción estrogénica ✓
● Hematocolpos (retención vaginal de la menstruación) = función
ovárica y endometrial ✓
 EXÁMENES RADIOLÓGICOS :
● RM o TC del cerebro y de la hipófisis
● Sd de Kallmann → defectos en el desarrollo de los bulbos olfatorios y los surcos del rinencéfalo
● HSG (histerosalpingografía) y ecografía con infusión de SS: sinequias intrauterinas o anomalías de
conductos de Müller
● Ecografía T V: SOP , anatomia uterina
● RM pélvica: trompas uterinas hipoplásicas o no comunicantes, anomalias conductos de Müller
● La disgenesia de los conductos de Müller se acompaña de anomalías urinarias como riñón ectópico,
agenesia renal unilateral, riñón en herradura o conductos colectores anormales → radiografía y ecografía
renal

● Alteraciones anatómicas→ correción qx

TRATAMIENTO: ●
●
Hipotiroidismo → levotiroxina de 1.6 μg/kg/día, control con TSH
Hiperprolactinemia → agonista dopaminérgico (bromocriptina o la cabergolina)
TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN ESTROGÉNICA
● Se debe instituir en toda paciente con hipogonadismo para evitar la osteoporosis
● Administración continua o intermitente de progesterona para protegerlas contra la hiperplasia
endometrial o el cáncer
● Anticonceptivos orales combinados
● TCA → interconsulta con psiquiatría
● SOP → ACOs, metformina (RI), espironolactona (hiperandrogenismo)
Tto para la esterilidad:
● Insuficiencia ovárica prematura → fertilización in vitro
● Hipogonadismo hipogonadotrópico→pulsos con GnRH o gonadotropinas