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Fisiopatología de Shock
Semana N 01

Mecanismos de Agresión y Defensa I

Lenin Brumel Tapia Alejos

Medicina Humana
1. CONECTÁNDONOS : NUESTROS SABERES PREVIOS

11
3. DESARROLLO DEL TEMA

• Fisiopatología – Definiciones
• Salud y Enfermedad
• Fisiopatología del Shock - Generalidades
• Mecanismos del Shock
• Clasificación del Shock
• Shock Cardiogénico
• Shock Hipovolémico
• Shock Obstructivo
• Shock Séptico
• Shock Neurogénico
• Shock Anafiláctico
• Otros tipos de Shock

13
FISIOPATOLOGÍA
• Es la fisiología de la salud alterada
• El término combina las palabras fisiología y
patología
• Patología (pathos: enfermedad) estudia
los cambios estructurales y funcionales
en las células, tejidos y órganos que
causa o son causados por una
enfermedad
• Fisiología, estudia las funciones del
cuerpo humano
• Estudia los mecanismos de la enfermedad
subyacente y da información para prevenir
como para tratar
SALUD

En 1948, la OMS la define como “un estado de complejo

bienestar físico, mental y social, y no solo la ausencia de
enfermedad”

Los determinantes de la salud son:

Lograr vidas libres de enfermedad
prevenible, discapacidad, lesión y Lograr el equilibrio en la salud y Promover conductas saludables
Fomentar la buena salud para todos
eliminar las desigualdades durante toda la vida
muerte repentina
ENFERMEDAD

Es un padecimiento agudo o crónico que se adquiere o con el que se

nace, que causa alteración fisiológica en uno o más sistemas

Cada enfermedad tiene signos y síntomas específicos que

caracterizan su patología y etiología identificable

Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Proceso patológico incluye: Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Curso clínico
ETIOLOGÍA
• Las causas de enfermedad se conocen
como factores etiológicos:
• Biológicos (bacterias, virus)
• Fuerzas físicas (traumatismos,
quemaduras, radiación)
• Químicos (venenos, alcohol)
• Herencia genética
• Excesos o déficit nutricionales
• Múltiples factores que predisponen a una
enfermedad particular se denominan factores
de riesgo
PATOGENIA

Explica la forma en la que evoluciona este proceso

Es la secuencia de acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde

el momento del contacto inicial con un factor etiológico hasta la expresión
ultima de la enfermedad
MORFOLOGÍA E HISTOLOGÍA

Morfología: se refiere a la estructura o forma de las

células y los tejidos
• Cambios morfológicos: son cambios macroscópicos y microscópicos
característicos de una enfermedad

Histología: estudia las células y la matriz extracelular de

los tejidos corporales, lo estudia con el microscopio

Lesión: representa una pérdida patológica o traumática

de la continuidad de un órgano o tejido
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

• La enfermedad se manifiesta de diversas maneras

• Los signos y síntomas son términos que se utilizan para describir los
cambios estructurales y funcionales que acompañan a una enfermedad
• Síntoma: molestia subjetiva (dolor, disnea, mareo)
• Signo: manifestación objetiva (midriasis, cianosis, ictericia)
• Síndrome: conjunto de signos y síntomas (síndrome de fatiga crónica)
que son característicos de un estado patológico
• Complicaciones: posibles extensiones adversas de una enfermedad
• Secuelas: lesiones o alteraciones que siguen a una enfermedad
DIAGNÓSTICO

Es la designación de la
Proceso diagnóstico:
naturaleza o la causa de
historia clínica +
un problema de salud
exploración física +
(neumonía bacteriana o
pruebas diagnosticas
ictus hemorrágico)
CURSO CLÍNICO

Describe la evolución de una enfermedad Puede tener un curso

• Agudo, es relativamente grave, pero

autolimitada
• Subagudo, no es tan grave ni tan
prolongada
• Crónico, proceso continuo y prolongado,
puede tener exacerbaciones y
remisiones
 El shock es una condición potencialmente mortal de
insuficiencia circulatoria, que provoca un suministro inadecuado
de O2 para satisfacer las necesidades metabólicas celulares y los
INTRODUCCIÓN requisitos de consumo de O2, que produce hipoxia celular y
tisular.

Los efectos del shock son inicialmente reversibles, pero

rápidamente se vuelven irreversibles, lo que resulta en
falla multiorgánica (FMO) y muerte.
 DEFINICIÓN

• Condición potencialmente mortal.

• La paradoja del O2
• Reduce su consumo pero
aumenta su demanda”
• ¿Hipotensión arterial?
• Una carrera contra el tiempo
• Evitemos llegar al punto de no retorno

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
 HISTORIA NATURAL DEL SHOCK

Punto de no
Retorno
Pérdida de la
compensación
Activa la
compensación.

Suministro
insuficiente de
O2 y nutrientes
La muerte seria situación inmediata sino existieran los
Insuficiencia mecanismos compensadores
circulatoria.
• Renina GC x RVP =
• Sistema Nervioso Simpático PA

Pannu A. K. (2023). Circulatory shock in adults in emergency department. Turkish journal of emergency medicine, 23(3), 139–148.
[Link]
MECANISMOS DEL SHOCK

y/o Aumento
Reducción
de la del consumo
Hipoxia
perfusión de O2 o Celular
tisular / O2 inadecuado
uso
ALTERACIONES ASOCIADAS A LA
HIPOXIA CELULAR
Disfunción de la Bomba de Iones en la membrana celular
Edema Intracelular
Fuga del contenido intracelular al extracelular
Regulación inadecuada de pH intracelular

Disfunción endotelial
Cuando no se (aumento de actividad
Progresan a nivel inflamatoria vs
controlan Sistémico antiinflamatoria)
Perfusión Tisular PA : GC x RVP

GC: FC x VE

VE se determina:

Precarga
Contractilidad
miocárdica
Poscarga

RVP:
Gasto Cardíaco
Longitud del vaso
Viscosidad
Diámetro del vaso
Resistencia (tono vascular)
Vascular
Periférica
Por lo tanto, los procesos que cambian cualquiera de estos
parámetros fisiológicos pueden provocar
Hipotensión y Shock
MECANISMO DEL SHOCK

Hipoxia
celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la bomba
Na/K/ATPasa Hiperlactacidemia

Edema intracelular

Fuga de contenido
MECANISMOS TRANSITORIOS DEL
SHOCK
Aumento de la Resistencia Vascular Periférica
1. Los receptores adrenérgicos : 𝘢 y β
a. 𝘢 predomina del Aumento del GC
Sistema Vascular
b. β predomina a nivel cardiaco
HIPERTENSIÓN
FASE INICIAL
COMPENSADO

2. Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Aumenta la
Vasoconstricción
Aumenta los edemas por el ENaC
DAÑO DE MEMBRANA: PERSISTENCIA DEL DAÑO

HIPERTENSIÓN
FASE INICIAL

SISTEMA
COMPENSATORIO
INSUFICIENTE

COMIENZA
LA MUERTE
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Afectación celular

“Paradoja del O2”

Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS

ERO: Especies Reactivas del O2

DAÑO DE MEMBRANA Y CONSECUENCIAS
METABÓLICAS
NECROSIS
CELULAR
MECANISMOS DEL SHOCK

Acidosis y
disfunción
endotelial

“Paradoja del O2”

Afectación de la Bomba Hiperlactacidemia
Na/K/ATPasa

Edema Intracelular

Fuga de contenido
 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A CORTO PLAZO
α: Vasoconstricción Vascular
Hipoperfusión SNS
Tisular
β1: ↑FC, ↑ Contracción
Miocárdica
Activación de
↓O2 a nivel
mecanismos
celular
compensadores

SRAA AT II: Vasoconstricción Vascular

Aldosterona: Retención de H2O y Na+

 FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
A LARGO PLAZO

• ↑ Histamina
Hipoperfusión •
Vasoconstricción ↑ Radicales Libres Disfunción y
Tisular •
Permanente ↑ H+ Muerte Celular
Permanente • ↑ Ácido Láctico
 EPIDEMIOLOGÍA

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal of medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
2. Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt international,
115(45), 757–768. [Link]
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE SHOCK SUBTIPOS EJEMPLOS
SÉPTICO Bacterias, Hongos y Parásitos
DISTRIBUTIVO
NO SÉPTICO Inflamatorio, Neurogénico, Anafiláctico
MIOPÁTICO Infarto
CARDIOGENICO ARRITMOGÉNICO Taqui - bradi Arritmias
MECÁNICO Insuficiencia Valvular
HEMORRÁGICO Traumatismo – Erosiones Vasculares
HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO Perdidas Gastrointestinales –
Quemaduras
VASCULAR PULMONAR Embolias Pulmonares – HTP
OBSTRUCTIVO
MECÁNICO Neumotórax – Taponamiento Pericárdico
Endocrino : Tirotoxicosis
MIXTOS
Metabólico : Acidosis - Hipotermia
 CLASIFICACIÓN

SvO2: Saturación venosa Mixta

1. Vincent, J . L., & De Backer, D. (2013). Circulatory shock. The New England journal of
medicine, 369(18), 1726–1734. [Link]
 CLASIFICACIÓN

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske,
W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock.
Deutsches Arzteblatt international, 115(45), 757–768.
[Link]
 MECANISMOS DEL SHOCK

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The Nomenclature, Definition and Distinction of Types of Shock. Deutsches Arzteblatt international,
115(45), 757–768. [Link]
MECANISMOS DEL SHOCK
SHOCK CARDIOGÉNICO
Arrítmico

El shock cardiogénico se
debe a causas
mecánico
intracardiacas de falla de la
bomba cardíaca que
resultan en una reducción Cardio
miopático
del gasto cardíaco
 ENFOQUE NO DISTRIBUTIVO: SHOCK
CARDIOGÉNICO

MVO2: Consumo de O2 del miocardio

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
 ENFOQUE CARDIOGÉNICO

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
SHOCK HIPOVOLÉMICO

• El shock hipovolémico se debe a un volumen intravascular

reducido (es decir, una precarga reducida), que, a su vez, reduce
el GC.
• El shock hipovolémico se puede dividir en dos categorías:
hemorrágico y no hemorrágico
TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de
sangre puede provocar un shock.
No hemorrágico
• La reducción del volumen intravascular debido a la pérdida de
líquidos distintos de la sangre puede causar un shock.
La depleción de volumen por pérdida de Na+ y H2O puede
ocurrir a partir de varios sitios anatómicos
ENFOQUE Afectación de la
Presión y Gasto
HIPOVOLÉMICO Cardiaco

copyright© 2018 american College of Surgeons 2018N. Saint Clair StreetChicago, IL 60611-3211
ENFOQUE HIPOVOLÉMICO
La disminución del volumen sistólico genera degasto cardiaco, sin embargo, los mecanismos
compensatorios actuarán y elevarán el volumen sistólico eyectado más de lo que corresponde generando. TENSIÓN
MÁXIMA en las paredes del corazón Hipoperfusión de las coronarias y se produce un segundo reinserto.
El ciclo vicioso continua.
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA x GASTO CARDIACO = PRESIÓN ARTERIAL

Compensará estimulando Receptores 𝘢 FC x VES

RESPUESTA INMEDIATA. Senos PRESIÓN ARTERIAL
venosos cardiacos y abdominales.
Segundo nivel Si el volumen no se
recompone generará
Compensará estimulando encargados de
lesión celular
Receptores β RESPUESTA ese proceso:
Retención de H2O y irreversible y llegará a
INMEDIATA
Na+. SRAA la acidosis
y ADH establecida
SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo se debe principalmente
a causas extra cardíacas de falla de la bomba
cardíaca y, a menudo, se asocia con un gasto
ventricular derecho deficiente.
SHOCK OBSTRUCTIVO

Vascular Pulmonar

• Los pacientes en esta categoría se presentan clínicamente como shock

Hipovolémico porque su alteración fisiológica primaria es una precarga
disminuida, en lugar de una falla de la bomba

Mecánico

• El síndrome agudo del corazón derecho dada la

interdependencia
puede, ventricular, simular una disfunción del ventrículo
izquierdo que da como resultado un shock cardiogénico
Shock Séptico
• La sepsis, definida como una respuesta desregulada del
huésped a la infección que resulta en una disfunción
orgánica potencialmente mortal, es la causa más común de choque
distributivo.
• El shock séptico es un subconjunto de sepsis asociado con una
mortalidad en el rango del 40 al 50 % que puede
identificarse por el uso de terapia vasopresora y la
presencia de niveles elevados de Lactato (>2 mmol/L) a pesar
de la reanimación adecuada con líquidos
 ENFOQUE DISTRIBUTIVO: SÉPTICO

Kislitsina, O. N., Rich, J . D., Wilcox, J . E., Pham, D. T., Churyla, A., Vorovich, E. B., Ghafourian, K., & Yancy, C. W. (2019). Shock - Classification and Pathophysiological Principles of Therapeutics.
Current cardiology reviews, 15(2), 102–113. [Link]
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16), 1699–1713. doi:10.1 NF-kB: Factor Nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas
 EPCR: Endotelial Protein C Receptor
PAI: Inhibidor del Activador del Plasminógeno
Russell, J. A. (2006). Management of Sepsis. New England Journal of Medicine, 355(16), 1699–1713. doi:10.1
 ENFOQUE SÉPTICO

Daniel, M., Bedoui, Y., Vagner, D., Raffray, L., Ah-Pine, F., Doray, B., & Gasque, P. (2022). Pathophysiology of Sepsis and Genesis of Septic Shock: The Critical Role of Mesenchymal Stem Cells (MSCs).
International journal of molecular sciences, 23(16), 9274. [Link]
SHOCK NEUROGÉNICO
• La hipotensión y, en algunos casos, el shock es común en
pacientes con lesión cerebral traumática grave y lesión de la médula
espinal.
• Se cree que la interrupción de las vías autonómicas, que causa
disminución de la resistencia vascular y alteración del tono Vagal, es
responsable del shock distributivo en pacientes con lesión de la
médula espinal.
 OTROS TIPOS SHOCK
• El shock por anafilaxia se encuentra
con mayor frecuencia en pacientes con
reacciones alérgicas graves, mediadas
por Ig-E, picaduras de insectos,
alimentos y medicamentos.
SHOCK • El término Anafilaxia se aplica a
ANAFILÁCTICO reacciones
las sistémicas agudas
provocadas por la liberación directa de
mediadores de los mastocitos y
basófilos producidos por diversos
desencadenantes
ENFOQUE DISTRIBUTIVO: ANAFILÁCTICO
 Las reacciones a drogas o toxinas que
pueden asociarse con shock
o síndromes similares a SIRS
SHOCK incluyen aquellas asociadas con
INDUCIDO sobredosis de drogas (p. ej.,
narcóticos de acción
POR prolongada); picaduras de
serpiente; picaduras de insectos,
DROGAS Y incluido el envenenamiento por
TOXINAS escorpiones y varias picaduras de
arañas; reacciones
transfusionales; envenenamiento por
metales pesados, entre otros
 • La crisis Addisoniana (insuficiencia
suprarrenal debida a deficiencia de
mineralocorticoides) y el mixedema
pueden asociarse con hipotensión y
estados de shock.
SHOCK • En estados de deficiencia
ENDOCRINO mineralocorticoides,
de
vasodilatación puede ocurrir debido
la

a la alteración del tono vascular y la

hipovolemia mediada por la
deficiencia de aldosterona
OTROS TIPOS DE ENFOQUES

ENDOCRINO TOXINAS Y DROGAS

 PROYECCIÓN AL DIAGNÓSTICO

Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R.,

Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). The
Nomenclature, Definition and Distinction of Types of
Shock. Deutsches Arzteblatt international, 115(45),
757–768. [Link]
 ETAPAS DEL SHOCK
• PRE - SHOCK:
• Críptico o compensado.
• Taquicardia aumentada – Hipertensión leve
• Hiperlactacidemia leve a moderada
• SHOCK
• Se vencen los mecanismos compensatorios
• Síntomas de disfunción: sintomática, disnea, diaforesis, acidosis
Taquicardia metabólica.
• DISFUNCIÓN DE ÓRGANO FINAL
• Falla multiorgánica y muerte
• Hipotensión refractaria por apoplejía
• Hiperlactacidemia severa
ETAPAS DEL SHOCK

Disfunción
de Órgano
Pre Shock Shock Final
(FMO)

Susceptible de respuesta a la terapia

ETAPAS DEL SHOCK
Pre Shock
• Pre - Shock también se conoce como Shock. Se caracteriza por respuestas compensatorias a la
disminución de la perfusión tisular.
• Ej: Pre Shock Hipovolémico-> Taquicardia compensatoria y Vasoconstricción

Shock
• Los mecanismos compensatorios se saturan y aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica,
que incluyen taquicardia sintomática, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria y piel fría y húmeda.

Disfunción Orgánica

• El shock progresivo conduce a daño orgánico irreversible, falla multiorgánica (MOF) y muerte.
• Durante esta etapa, se desarrollan anuria e insuficiencia renal aguda, la acidemia reduce aún más el
GC, la hipotensión se vuelve grave y recalcitrante al tratamiento, a menudo relacionada con vasoplejía,
la Hiperlactacidemia suele empeorar y la inquietud evoluciona hacia la obnubilación y el coma.
La muerte es común en esta fase de Shock.
Ejemplo de Etapas del Shock : Shock
Hipovolémico

Pre Shock Hipovolémico temprano

un adulto por lo demás sano esté Estado de Shock : Shock
asintomático y conserve una PA Hipovolémico, los signos y Disfunción Falla Orgánica
normal o levemente elevada a pesar de síntomas clínicos se asocian con una
una reducción del 10% en el reducción del 20 al 25% en el (sin manejo a los primeros estadios)
volumen sanguíneo arterial efectivo volumen de sangre arterial
total