Síndrome de

Absorción
Intestinal
Deficiente
(SAID)
Incapacidad del tubo digestivo para
absorber nutrimentos
 SAID

Alteraciones en Tipos

Digestión Absorción Transporte Selectiva Parcial Total

Difusión pasiva e.j. intolerancia e.j. e.j. enfermedad

Masticación Vellosidades
o facilitada a la lactosa abetalipoproteinemia celíaca

Transporte
Movimientos
Microvellosidades activo
gastrointestinales
secundario

Secreción de
enzimas
digestivas
 Digestión
• Carbohidratos
• Amilasa Salival
• Cataliza la hidrolisis de
enlaces de glucosa (α1,4)
contenidos en el almidón
• Escinde glucógeno,
generando oligo y
disacáridos
• Maltosa
 Digestión
• Proteínas
• Pepsina  Pepsinógeno + H+
• Cataliza la hidrolisis de enlaces
peptídicos (aminoácidos
aromáticos), de manera preliminar,
transformándolos en polipéptidos
de tamaño variable (proteosas,
peptonas y polipéptidos)
• Lípidos
• Emulsificación
• Lipasa gástrica
• Hidroliza entre el 20-30% de los
triacilgliceroles, actuando sobre
los enlaces éster, generando ácidos
grasos libres y diacilgliceroles
 Digestión
• Carbohidratos
Enteropeptidasa
• Amilasa Pancreática
• Digiere almidón y glucógeno
(polisacáridos) generando oligo
y disacáridos
• Lípidos
• Lipasa Pancreática
• Fosfolipasa
• Colesterolesterasa
• Lipolisis
• Ácidos grasos,
monoglicéridos,
lisofosfolípidos y colesterol +
sales biliares  micelas 
ácidos grasos libres y 2-
monogliceridos
• Proteínas
• Endopeptidasas
• Exopeptidasas
• Proteólisis  oligopéptidos y
aminoácidos libres
 Digestión
• Carbohidratos
• Lactasa (lactosa  galactosa +
glucosa)
• Sacarasa (sacarosa  fructuosa +
glucosa)
• Maltasa (maltosa  glucosa +
glucosa)
• Monosacáridos hidrosolubles que
se absorben: glucosa, galactosa y
fructuosa
• Proteínas
• Aminopolipeptidasa
• Dipeptidasas
• Tripeptidos, dipéptidos y
aminoácidos
 Absorción
• Carbohidratos
• Glucosa y Galactosa: mecanismo de cotransporte
con el transporte activo de sodio
• Fructuosa: difusión facilitada mediante el
transportador GLUT5
• Proteínas
• Dipeptidos, tripéptidos, aminoácidos libres:
mecanismo de cotransporte con transporte activo
de sodio, difusión facilitada
• Grasas
• Monogliceridos y Ácidos grasos: difusión pasiva y
facilitada
 Absorción
• Vitaminas
• Liposolubles (A, D, E y K), solubles en
lípidos, pero no en el agua y, por tanto,
vehiculizadas generalmente en la grasa
de los alimentos.
• Requieren de sales biliares y
esterasas pancreáticas para ser
incorporadas a miselas 
quilomicrones que pasan a vasos
linfáticos
• Hidrosolubles (vitaminas del grupo B [B1,
B2, niacina, ácido pantoténico, B6,
biotina, ácido fólico, B12] y vitamina C),
contenidas en los compartimentos
acuosos de los alimentos.
• Absorbidas por una serie de
acarreadores específicos y difusión
pasiva
Etiología
 Cuadro Clínico
• Diarrea osmótica crónica (>3
evacuaciones/día por > de 4
semanas)
• Acuosas/Pastosas
• Fétidas
• Abundantes
• Esteatorrea (“gotas de
aceite”)
• Distensión abdominal
• Meteorismo/Flatulencia
• Borborigmos
• Perdida de peso
 Diagnóstico
• Historia clínica
• Exploración física
• IMC
• Exámenes generales de rutina
• BH, TC, Transaminasas, Proteínas, Albumina en suero, colesterol, fosfatasa alcalina,
determinaciones de hierro, calcio, zinc, magnesio, folatos y vitamina B
• Anemia microcítica hipocrómica  enfermedad celiaca
• Trombocitosis  deficiencia de hierro
• Niveles de albumina disminuidos  hepatopatía crónica
• Tiempos de coagulación prolongados  mala absorción de vitamina K
• Brecha osmótica fecal
• herramienta utilizada para diferenciar la diarrea osmótica y secretora. El paciente debe
recolectar materia fecal de 48 a 72 horas en forma ambulatoria. Una vez que la muestra
ingresa en el laboratorio se mide la concentración fecal de los electrolitos Na y K en el
líquido fecal. Valores >100 mOsm/kg son diagnósticos de diarrea osmótica.
 Diagnóstico
• Exámenes de absorción y digestión de grasas (La evidencia de deficiente absorción de
grasa se considera el estándar ideal para diagnosticar SAID)
• Método cuantitativo de van de Kamer: El paciente recibe una dieta con 100g de grasa
durante 4-5 días y se recolecta toda la materia fecal de los últimos 3 días. Una
excreción de grasa mayor a 5g se considera anormal y diagnóstica de SAID ( no
perdida mayor del 5% de grasa ingerida)
• Evaluación cualitativa con Sudán III: tinción que permite la visualización de gotas o
glóbulos de grasa al microscopio, útil para identificar esteatorrea (>6μm de glóbulos
de grasa)
• Carotenos séricos: precursores de la vitamina A que requieren elementos que
participan en la digestión y absorción (sales biliares, enzimas pancreáticas y mucosa
intestinal integra) para su asimilación (anormal <50mg/dL)
 Diagnóstico
• Exámenes de absorción de carbohidratos
• Pruebas de tolerancia oral
• Tolerancia oral a la D-xilosa: pentosa que no requiere digestión y se absorbe en
duodeno y yeyuno. Se administran 25g y se recolecta la orina del paciente por 5
horas.
• Valores normales: >5g
• <5g= alteración en la absorción de carbohidratos.
• Exámenes de absorción de proteínas
• Depuración de α-1-antitripsina: La antitripsina se utiliza como un marcador de las
pérdidas de proteínas séricas por el intestino
• Exámenes de absorcíon de sustratos específicos
• Prueba de Schilling: evaluar la absorcíon de vitamina B12
 Diagnóstico
• Estudios de imagen
• Estudio baritado del intestino delgado (tránsito
intestinal acelerado)
• Endoscopia: patologías estructurales del intestino
delgado, como aplanamiento de las válvulas
conniventes
• Biopsia de la mucosa de intestino delgado: identificar o
excluir una alteración de la mucosa intestinal como
causante de su problema
 Principales Causas
Específicas de Síndrome
de Absorción Intestinal
Deficiente [SAID]

Enfermedad
Celíaca
• Enfermedad autoinmune, que se caracteriza por daño a la mucosa intestinal y
mala absorción de nutrientes, como consecuencia de la ingestión de gluten y
proteínas relacionadas, en la dieta
Presentan síntomas gastrointestinales y
Clásica
secuelas de mala absorción

Presentan ausencia o mínimos

Con síntomas Síntomas gastrointestinales, con
atípicos manifestaciones extraintestinales
predominantes
Asintomáticos, pero con serología
Enfermedad
Silenciosa positiva y atrofia de vellosidades por
celíaca
biopsia

Serología positiva pero sin atrofia de

Latente
las vellosidades

Persistencia de síntomas e inflamación

Refractaria intestinal a pesar de la dieta libre de
gluten
 Patogénesis

• La enfermedad celiaca resulta de la conjugación de determinados factores genéticos,

inmunológicos y ambientales.
• El componente ambiental está dado por el consumo de gluten (trigo, cebada y centeno)
• Una de las proteínas del gluten del trigo es la gliadina, la cual se caracteriza porque se digiere
pobremente, de lo cual resulta la liberación de algunos péptidos inmunogénicos que atraviesan el
epitelio intestinal y son desaminados por la enzima transglutaminasa tisular 2 en la lámina propia.
• Los péptidos son presentados a los linfocitos T CD4+ en pacientes que tienen ciertos complejos de
histocompatibilidad (componente genético), induciendo su activación y proliferación.
• Dichas células inducen la diferenciación de linfocitos B productores de anticuerpos anti-gliadina y
anti-transglutaminasa 2 (componente inmunológico).
• Las respuestas inmunes innata y adaptativa inducidas produce un proceso inflamatorio extenso
que destruye las vellosidades intestinales, afectando severamente la absorción generalizada de
nutrientes.
 • Se presenta más común entre la 4° y 6°
décadas de la vida
• Es más común en mujeres
• Astenia/Adinamia
• Diarrea
Manifestaciones • Distención abdominal
Clínicas • Pérdida de peso
• Reflujo gastroesofágico (8%)
• Síndrome de intestino irritable (5%)
• Anemia ferropénica (8%)
• Osteoporosis (7%)
 Anatomía Patológica

• Aplanamiento de la mucosa
con reducción en la altura
de las vellosidades
• Hiperplasia de las criptas
• Infiltración de la lámina
propia por linfocitos y
células plasmáticas
 Diagnóstico
• Historia clínica
• Serología
• En personas de 2 o más años de edad se sugiere como prueba de tamiz la
cuantificación de anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (anti-tTg IgA).
• Si los anti-tTg IgA son negativos, pero la sospecha de EC es alta, se debe descartar
deficiencia selectiva de IgA y, si se confirma, solicitar anti-tTg IgG o detección de
anticuerpos contra péptidos desaminados de gliadinas (anti-PDG IgG.)
• Solicitar cuantificación de anticuerpos anti-endomisio (anti-EMA.)
• La positividad de anti-tTg IgA y anti-EMA apoya el diagnóstico de EC.
 Diagnóstico
• Biopsia de mucosa duodenal
• Es conveniente tomar al menos 4 fragmentos de mucosa de duodeno distal y uno o
2 de bulbo duodenal.
Tratamiento

• En el tratamiento de un paciente con

diagnóstico de EC es conveniente
contar por lo menos con la medición
de glucosa, electrolitos séricos, perfil
hepático, biometría hemática
completa, hierro, ácido fólico,
vitamina B12, vitamina D y
densitometría ósea, para establecer
el impacto de la enfermedad en el
estado nutricio del paciente.
 Principales Causas
Específicas de Síndrome
de Absorción Intestinal
Deficiente [SAID]

Esprue Tropical
• SAID que ocurre en personas que residen o visitan áreas tropicales y
subtropicales
• Daño a la mucosa intestinal  mala absorción

Infeccioso

Klebsiella pneumoniae,
Sobrecrecimiento Bacterias coliformes
enterbacter cloacae,
bacteriano crónico toxigénicas
escherichia coli
Patogénesis
Cryptosporidium
Colonización intestinal parvum, isosopora belli,
Protozoarios
con flora fecal mixta blastocystis hominis,
cyclospora cayetanensis

Disminución en la
secreción de enzimas
pancreáticas
Manifestaciones
Clínicas
 Anatomía Patológica

• Acortamiento y
engrosamiento de las
vellosidades intestinales
• Hiperplasia de las criptas
• Infiltración inflamatoria por
linfocitos, eosinófilos y
células plasmáticas
 Nativo o
residente de
SAID
alguna región
tropical
Diagnóstico y
Tratamiento Anormalidades Antibióticos
histológicas • Tetraciclina
inespecíficas • Trimetropina
de la mucosa /
intestinal Sulfametoxaz
ol
Síndromes Malabsortivos Poco Frecuentes
Sobrepoblación Bacteriana Crecimiento retrógrado de bacterias colónicas hacia
el íleon y áreas más proximales del intestino
Absorción deficiente de Afectación en la absorción activa de los ácidos
sales biliares biliares, incrementando su concentración en el colon
y las heces
Síndrome de intestino Capacidad absortiva insuficiente y alteraciones en la
corto motilidad gastrointestinal que se originan de la
resección extensa del intestino delgado
Enteropatía Autoinmune SAID asociados a la presencia de anticuerpos anti-
enterocito y anticuerpos anti células calciformes