OTRAS

GLANDULAS
ENDOCRINAS
DR PABLO AVILA.
ENDOCRINOFONIATRIA 2016
TIROIDES
DR. PABLO AVILA
UC 2016
ORIGEN DEL NOMBRE
Etimología: del griego θυρεοειδής «tireoides» “en forma
de escudo”con el tiempo se perdio la primera ε y quedo
θυροειδής χονδρός (thyroeidés) “en forma de puerta”.

• El nombre «tiroides» se aplicó

originalmente a al cartílago laríngeo
sobre el que esta asienta.
• El uso endocrinológico es relativamente
moderno (1646), cuando el inglés
Thomas Wharton acuña el término
glandula thyroidea.
ANATOMIA
• Uno de los órganos endócrinos más grandes
• Peso: 25 gr.
• Mayor en ♀
• Forma de H, dos lóbulos que yacen a cada lado de la cara ventral
de la traquea conectados por el itsmo.
• Las 4 glándulas paratiroides se encuentran en estrecha relación.
• Las partes laterales se encuentran cubiertas por el músculo
Esternohioideos y el omohioideo
• Irrigación: arterias tiroideas superioires (derivadas de las carótidas
externa) y las inferiores (de las subclavias).
• Nervios: nervio laringeo sup y laringeo inferior o recurrente
 EMBRIOLOGIA
• La glándula tiroidea es una de las primeras en desarrollarse
• 24 días de la gestación
• Proliferación de células endodérmicas sobre el piso de la faringe.
• Despúes desciende hacia el cuello
• Llega a su forma definitiva hacia
las 7 semanas, desapareciendo el
conducto tirogloso. Su persistencia
genera el quiste tirogloso
FISIOLOGIA
• Unidad anatomofuncional: folículo tiroideo.
• Gran cantidad de diversos tamaños
• Capa única de células dispuestas alrededor del coloide
(tiroglobulina) que almacena las hormonas tiroideas.
• La superficie interna presenta microvellosidades
• La externa en contacto con capilares
• Células parafoliculares o cel C que
producen calcitonina.
SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS
• Las células foliculares captan iones de yoduro que
ingresan del intestino desde los alimentos como
pesacdos y mariscos.
• El yoduro se encuentra 40 veces más en coloide que en
sangre.
SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
Transporte activo de yodo a través de la membrana

Cotransportador unidireccional Na-yodo

Na
SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS
• Los iones yoduro no pueden unirse a la tirosina de la
Tiroglobulina (TG) si no son oxidados previamente.
• Enzima: tiroperoxidasa
• Se forman compuestos yodados:
• Monoyodotironina (MIT)
• Diyodotironina (DIT)
• Triyodotironina (T3)
• Tetrayodotironina (T4)
SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
Oxidación de yoduro y yodación de la tiroglobulina (organificacion)
SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS
• Pinocitosis: gotitas de coloide que entran nuevamente a
la célula folicular.
• Las vesículas de pinocitosis se rompen, se libera la TG y
por digestión citoplasmática se libera T3 y T4 que pasan a
la sangre a través de los capilares.
 SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
Pinocitosis y proteólisis de la tiroglobulina y liberación de yodo

75 - 180 ng/dL
5.0 - 12.5 µg/dL
 REGULACION
Los valores bajos de T3 y
T4 estimulan la secreción
de TRH y TSH.
LIBERACION T3 Y T4
• El 99% se unen a proteínas plasmáticas
• Globulina fijadora de tiroxina (TBG) 70%
• Transtiretina o prealbúmina fijadora de tiroxina (TTR o
TBPA) 10-15%
• Paraalbumina 10-20%
• T3 L 0,3%
• T4 L 0,03%
• El 80% de la T4 se transforma en los tejidos
(fundamentalmente en hígado) a T3 que es la hormona
activa.
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EN EL METABOLISMO
• En la mayoría de los tejidos (excepto cerebro, bazo y
testículos)
• Aumentan número y tamaño de las mitocondrias, lo que
estimula la síntesis de enzimas de la cadena respiratoria y
aumenta la concentración de Na y K-ATPasa en la
membrana celular (Na afuera)
• El índice metabólico en reposo puede aumentar un 100%
en el hiper y disminuir 50% en el hipotiroidismo.

ENZIMAS
FERMENTOS
ENERGIA
GLUCOSA CRESTAS
MITOCONDRI
O2 H2O
ALES CO2
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EN EL CORAZON:
• A través de R nucleares y de superficie la T3 auemnta la
expresión de los canales de Ca en el retículo
sarcoplásmico, incrementa la cantidad de Ca durante la
sístole.
• Aumentan la velocidad de contracción al incrementar la
expresión de α miosina
• Reducen la resistencia arterial hasta en un 50%
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EN EL CEREBRO:
• Papel clave en el desarrollo. (En ausencia de T3 y T4 hay
retraso de corteza y cerebelo)
• En etapa inicial el feto es dependiente de T4 materna, un
hipotiroidismo materno leve puede llevar a un desarrollo
subóptimo.
EFECTOS HORMONAS
TIROIDEAS
EN EL TEJIDO ESQUELETICO:
• Interviene en el desarrollo.
• Regula recambio oseo y mineralización.
• Los destinos primarios de T3 son el condrocito y los
osteoblastos.

• También actúa en osteoclastos.

• Tirotoxicosis es un riesgo para osteoporosis.
EXPLORACION
SEMIOLOGICA
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
ECOGRAFIA TIROIDEA:
• Sensible de detectar nódulos muy
pequeños
• También para distinguir sólidos de
quistes.
• Caracteristicas ecogénicas: normo, hipo
o hiperecogénica

GAMMAGRAFIA TIROIDEA:
• Radiaciones gamma que emite el yodo
radiactivo administrado oral.
• Bocio difuso o nodular.
• Nódulos calientes (hiperfuncionantes) tibios
(normofuncionantes) y fríos
(hipofuncionantes)
DETERMINACION ESTADO
FUNCIONAL
• TSH: VR 0.4 a 4.0 mlU/L (miliunidades internacionales por
litro)
• niveles elevados: hipotiroidismo
• Niveles bajos: hipertiroidismo (Enfermedad de Graves,
Bocio nodular tóxico o bocio multinodular o Demasiado
yodo en el cuerpo)
El uso de ciertos medicamentos, por ejemplo,
glucocorticoides/esteroides, dopamina, ciertos fármacos
quimioterapéuticos y analgésicos opiáceos como la morfina,
también puede causar un nivel de TSH inferior a lo normal.
DETERMINACION ESTADO
FUNCIONAL
• T3 Y T4 PLASMÁTICAS:
• T3 Total: 77 - 135 ng/dL
HIPO
• T3 Libre: 2,4 - 4,2 pg/mL
• T4 Total: 4.5 a 11.2 mcg/dL HIPER
• T4 Libre: 0,7 - 1,24 ng/dL
• FARMACOS QUE ALTERAN NIVELES
AUMENTAN DISMINUYEN

•Anticonceptivas •Amiodarona •Esteroides anabolizantes

•Clofibrato •Andrógenos •Fármacos antitiroideos

(propiltiouracilo y metimazol)
•Estrógenos •Barbitúricos •Carbamazepina

•Metadona •Medicamentos glucocorticoides •Interferón alfa

•Raloxifeno •Interleucina 2 •Litio

•Tamoxifeno •Fenitoína •Propranolol

•Rifampina
 DETERMINACION ESTADO
FUNCIONAL
• CAPTACION YODO RADIOACTIVO:
• Escasa utilidad clínica que explora la capacidad de la glándula de
captar yodo.
• Se administra VO yodo radioactivo
• Rastrea fijación 4-6 hs posterior y 24 hs luego.
• VR: 6 horas: 3 - 16% 24 horas: 8 - 25%
• Captación más alta:
• Glándula tiroides hiperactiva causada por: (Enfermedad de Graves,
bocio nodular tóxico, nódulo tiroideo simple que está produciendo
demasiada hormona tiroidea.
• La captación inferior:
• Hipertiroidismo provocado
• Sobrecarga de yodo
• Tiroiditis subaguda
• Tiroiditis indolora (silenciosa)
• Amiodarona
En zonas endémicas la captación puede
ser 28-40%
PARATIROIDES

DR. PABLO AVILA

UC 2016
PARATIROIDES
• Relacion con el metabolismo osteocalcico.
• Hormona PTH
• Anatomia: cara posterior de la tiroides en numero de 4
(dos en cada lóbulo)
• Actividad depende de la calcemia (VN 8,5-10,5 mg/dl)
• Otros factores:
• Vitamina D
• Calcitonina
• Somatotrofina
• T3 T4
• Cortisol.
MECANISMO ACCION PTH
Riñon: aumenta reabsorción de Ca aumentando la calcemia.
Aumenta la eliminación de fósforo disminuyendo la
fosfatemia.

Huesos: aumenta la reabsorción osea estimulando la

actividad osteoclástica.

GI: intestino delgado aumenta la reabsorción de Ca y

fosfatos, complementa la vitamina D.
HOMEOSTASIS CALCIO
Al disminuir ingesta diaria de Ca (1200-1300 mg) se libera PTH
estimula osteoclastos.
PTH Ca- P síntesis de vitamina D absorcion
intestina Ca y reabsorcion
osea de Ca

CA++ FUNCIÓN:
Coagulación sanguinea
Regulación equilibrio ácido base
(para mantener ph 7,4 la PTH disminuye absrocion bases –hco3-
renal, orina alcalina y aumentan los ácidos. El ca es utilizado para
unirse a las bases y mantener la ecuación
Regulación neuroexitabilidad:
interruptor eléctrico a nivel de la placa motora, iterceptando el
impulso eléctrico para permitir la relajación muscular
SUPRARRENALES
DR. PABLO AVILA
UC 2016
 SUPRARRENAL: UN
POCO DE HISTORIA
Primera descripción 1564 Bartolomeo Eustacchi
1855 primera descripción enfermedad de Addison. Londres
1923 se describe la corteza adrenal
1936 relación de la glándula con el estrés
 ANATOMIA
Dos glándulas que asientan el el polo superior de cada
riñon (adrenal – suprarrenal)
Peso 4 gr.
Corteza 90% de la masa
Irrigación: ramas de la Aorta, frénica y renal.
 CORTEZA
SUPRARRENAL
Desde el punto funcional:
La más importantes
Hormonas: corticoesteroides molécula compleja de
estructura cíclica parecida a las hormonas gonadales
Principales:
• Aldosterona zona glomerular
• Cortisol zona fascicular
• Andrógenos y estrógenos zona reticular
CAPAS ADRENALES
Arteria
capsular
Cápsula

Zona
glomer
ulosa

Zona
fascicular

Zona
reticular

Médula
Vena
medular
EJE HIPOTALAMO HIPOFISO SUPRARRENAL

Hipotalamo

HIPOFISIS

Adrenal

EFECTOS
PERIFERICOS
SINTESIS Y SECRECION:
H. ESTEROIDEAS
 ACCIÓN DE LAS
HORMONAS:
ALDOSTERONA
Regulada por el sistema renina angiotensina
Participa en la regulación de la volemia, presión arterial
niveles de sodio y potasio en sangre.
 ACCIÓN DE LAS
HORMONAS:
CORTISOL
Hiperglucemiantes: situaciones de estrés.
Gluconeogénesis, proteolisis, lipólisis.
Antiinflamatorios
Antialérgico inhibe la reacción antígeno anticuerpo
Inmunosupresor
Estimula la eritropoyesis disminuye los linfocitos
Aumentó función osteoclastos. Osteoporosis.
Disminuye la absorción de calcio intestino y aumenta su
excreción renal.
EFECTOS CORTISOL
FORMACION OSEA
RESORCION OSEA

FUNCION
MUSCULAR TEJIDO
MASA CONECTIVO
MUSCULAR
- RESPUESTA
INFLAMATORIA
MODULA E INMUNE
TONO
EMOCIONAL

MANTIENE
VOLEMIA
FG TONO ARTERIAL
ACLARAMIENTO PERMEABILIDAD
AGUA LIBRE ENDOTELIAL

MADURACION FETAL
CORTISOL EN EL MTB
ACCIÓN DE LAS
HORMONAS:
ANDROGENOS
Testosterona 50 %de la mujer 5% el hombre.
La zona reticular produce androstenediona (dhea)
precursor qué se transforma en tejidos periféricos
( hígado, tejido adiposo, piel, y sistema nervios)
Tiene ritmo circadiano sincrónico con el cortisol
Funciones anabólicas muy importantes en el feto y
mujer
Estimula la eritropoyesis
Desarrollo y mantenimiento del vello axilar y pubiano
 ACCIÓN DE LAS
HORMONAS:
ESTRÓGENOS
Acción leve en genitales externos e internos y en mamas en
la mujer.
Distribución grasa corporal y crecimiento puberal
Anabólicos a nivel óseo
RITMO CIRCADIANO
ACTH y cortisol
Nivel máximo 8 horas.
Mínimo medianoche
Frecuentes ondas o pulsos más amplios de noche
Puede alterarse por:
• Exposición a la luz- oscuridad,
• Horas de alimentación,
• Cambios de sueño,
• Estrés físico ( enfermedades importantes, cirugías, grandes
traumatismos),
• Estrés psíquico ( ansiedad, depresión),
• Síndrome de cushing,
• Etc.
 ESTRÉS

Alarmógenos elevan cortisol ( síndrome general de

adaptación)
Gluconeogénesis hepática con hiperglucemia
 MÉDULA
SUPRARRENAL

Menos del 10% del total del parénquima

Función: homeostasis durante el estrés
Produce adrenalina y noradrenalina
Regulado por hipotálamo: núcleos piso del 4° ventrículo
subordinados a centros diencefálicos y áreas corticales del
sistema neurovegetativo

MEDUL
A

Corteza
 EXPLORACIÓN
FUNCIONAL
ACTH
Andrógenos
Cortisol total y libre en sangre y orina
RIÑON
DR. PABLO AVILA
UC 2016
RIÑON: ORGANO ENDOCRINO
RIÑON

Los riñones se ubican por

debajo del diafragma, a
ambos lados del abdomen,
en situación
retroperitoneal. Conectado
a la vejiga por medio de los
uréteres.
 RIÑON

El tamaño del riñón depende del

volumen corporal de cada persona.
Por término medio un riñón puede
tener las siguientes medidas:

• Entre 10 y 12 centímetros de
largo
• Entre 5 y 6 centímetros de ancho
• 4 centímetros de grosor

Cada riñón pesa, más o menos,

160 gramos.
COMPONENTES
UNIDAD FUNCIONAL:
NEFRONA
GLOMERULO RENAL
COMPONENTES DEL
APARATO
YUXTAGLOMERULAR
1) Células yuxtaglomerulares
(células granulares), cél.
de músculo liso
especializadas que rodean
la arteriola aferente,
2) Células mesangiales
extraglomerulares
3) Células de la mácula
densa, que forman parte
del túbulo. La estrecha
proximidad de estos
componentes uno a otro
permite que se liberen
mediadores químicos
desde una célula para que
se difundan con facilidad a
otros componentes.
RENINA
Enzima proteolítica regula el tamaño de las paredes arteriales
para controlar la presión arterial. Liberada por cel.
Yuxtaglomerulares.
Descompone el angiotensinógeno en angiotensina I. La
angiotensina I luego es descompuesta por una peptidasa en los
pulmones conocida como enzima conversora de angiotensina
(ACE).
Angiotensina II, aumenta la presión arterial aumentando la
fuerza de pulso y constriñendo las paredes arteriales y de las
venas.
 RIÑON

ERITROPOYETINA
(EPO) Capacidad
EPO
transporte Desarrollo
O2 GR en
Disminución médula
Capacidadosea
transporte
O2

ERITROCITOS
Glicoproteína que regula la transferencia del oxígeno y los nutrientes a
través del torrente sanguíneo aumentando la producción de células
rojas en la médula.
Producida en células intersticiales peritubulares, células mesangiales
(del 85 al 90 %), el resto en el hígado y glándulas salivales (del 10 al 15
%)
La producción de EPO es estimulada cuando se pierde sangre a través
de una herida o cuando hay menos oxígeno disponible, como por
ejemplo a gran altura.
La EPO recombinante puede usarse como tratamiento para aquellos que
 TROMBOPOYETINA
(TPO)
Estimula la producción de plaquetas.
La TPO es una citocina, una proteína involucrada en el
funcionamiento del sistema inmune.
Cuando el conteo de plaquetas del cuerpo es alto, el excedente
de TPO se une a las plaquetas, disminuyendo su producción. Si
hay poca cantidad, la TPO se une a los megacariocitos, los
cuales entonces maduran deviniendo en plaquetas.
 CALCITRIOL

Vitamina D3, mejora absorción calcio.

Vitamina D entra al cuerpo, mediante una reacción química
entre la piel y la luz solar que cree calciferol, o mediante
vitamina D dietaria que haya sido digerida.
La vitamina D en el cuerpo termina convirtiéndose en
calcitriol en los riñones.
El calcitriol viaja hasta los intestinos, en donde aumenta la
absorción de calcio del cuerpo, mejorando la salud del
esqueleto.
 LUZ
ULTRAVIOLET
A

RESORCION EXCRECION ABSORCION

OSEA CALCIO Ca++ y PO
PANCREAS
DR. PABLO AVILA
UC 2016
 PANCREAS

Del griego πάγκρεας, compuesto por

• παν, Pan: "todo“ “entero”
• κρεας, Creas: "carne",
El páncreas solía llamarse en el barroco “pequeña glándula
carnosa”, que databa de la antigüedad, porque la glándula
sana no contiene ni carne, ni grasa.
PREMIO NOBEL
MEDICINA
Bernardo Alberto Houssay (Buenos Aires,
10 de abril de 1887 – ibídem, 21 de
septiembre de 1971) fue un médico y
farmacéutico, argentino. Por sus
descubrimientos sobre el papel
desempeñado por las hormonas
pituitarias en la regulación de la cantidad
de azúcar en sangre (glucosa), fue
galardonado con el Premio Nobel de
Medicina en 1947
 PREMIO NOBEL
QUIMICA
Luis Federico Leloir (París, 6 de
septiembre de 1906 - Buenos Aires, 2
de diciembre de 1987)1 fue un médico y
bioquímico argentino que recibió el
Premio Nobel de Química en 1970.

Su investigación más relevante, y por

la cual obtuvo la distinción que le
otorgó fama internacional, se centra en
los nucleótidos de azúcar, y el rol que
cumplen en la fabricación de los
hidratos de carbono.
 PANCREAS
Peso: 60-160 gr
Forma: alargada (pez)
Cabeza-cuerpo-cola
Ubicación: abdominal
• Cabeza y cuerpo intraperitoneal
• Cola retro
Función:
• Exócrina (digestiva)
• Endócrina
IRRIGACION
PANCREAS EXOCRINO
 PANCREAS EXOCRINO
Secreta:
Iones de bicarbonato
Agua
Na+ / K+
Enzimas digestivas:
 ENZIMAS
PANCREATICAS
ENZIMA EFECTOS INSUFICIENCIA
PUEDE CAUSAR:
Lipasa junto con la bilis, •Malabsorción de las
descompone las grasas y de las
moléculas de grasa vitaminas liposoluble
•Diarrea y/o heces
grasosas.
Proteasa descompone las •Digestión incompleta
proteínas También, de las proteínas que
ayuda a que el intestino puede producir alergias
se mantenga sin o la formación de
parásitos, tales como: sustancias tóxicas.
bacterias, levaduras y •Aumenta el riesgo de
protozoos. infección intestinal.
Amilasa descompone a los •Diarrea debido a los
carbohidratos en efectos que causa el
azúcares simples almidón no digerido en
el colon.
PANCREAS ENDOCRINO
PANCREAS ENDOCRINO
 HORMONAS PANCREAS
HORMONA ORIGEN ORGANO FUNCION
BLANCO
INSULINA C. BETA TODOS Hipoglucemiante
GLUCAGON C. ALFA TODOS Hiperglucemiante
SOMATOSTATI C. DELTA CEL Regula secreción H.
NA PANCREATICAS pancreáticas
POLIPEP C. TRACTO Absorción tracto digestivo
PANCREATICO POLIPEPTIDICA DIGESTIVO
S
 FISIOLOGIA BASICA:
INSULINA
La secreción insulina de las células Beta del páncreas está
estimulada por los niveles de glucosa sanguínea y modulada
vía neuronal y hormonal.
La insulina actúa principalmente en hígado músculo y grasa
promoviendo el almacenamiento de energía.
Las células Beta liberan otros péptidos, entre ellos el GABA
(Acción parácrina y autócrina).
La liberación de la insulina y estos péptidos es a través de
un proceso llamado exocitosis.

MacDonald P. and Rorsman P.; The Ins and Outs of Secretion from Pancreatic β-Cells: Control of Single-Vesicle Exo- and Endocytosis,
Physiology Apr 2007, 22 (2) 113-121
 Liberación en dos fases
• Primera rápida: liberación de insulina previamente formada
• Segunda más lenta: nueva secreción.
Ambas requieren de oxidación aeróbica de la glucosa y
adecuada concentración de calcio extracelular.

Misler S.; The isolated pancreatic islet as a

micro-organ and its transplantation to cure
diabetes: celebrating the legacy of Paul Lacy.
Islets. 2010 Jul-Aug;2(4):210-24
 SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE
INSULINA

Traducción del mRNA de insulina en una proteína inactiva conocida como

preproinsulina
Modificación postraduccional retículo endoplásmico (ER) para formar proinsulina.
Modificación de la proinsulina por desdoblamiento del péptido C que une las
cadenas α y β formando insulina
La insulina y el péptido C se empacan en gránulos secretores que se acumulan
en el citosol de la célula β y se liberan de manera simultánea en respuesta a la
estimulación por glucosa.
La liberación de insulina ocurre en forma bifásica desde los gránulos secretores
que se encuentran disponibles de inmediato para su liberación (< 5%) y de
gránulos que deben ser sometidos a una serie de reacciones de preparación, lo
que incluye la movilización a la membrana plasmática (> 95%).
 Basal Postprandial

La liberación de insulina en respuesta a los

alimentos se caracteriza por incremento en la
frecuencia y amplitud de la liberación pulsátil.
Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 282(3):E695–E702.)
 REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN
DE INSULINA
La glucosa es el principal
estímulo para la liberación de
insulina de las células β del
páncreas.
1. Penetra a la célula β a
través de GLUT-2 y es
fosforilada de inmediato por
acción de la glucocinasa
2. El incremento en las
concentraciones de ATP y
el incremento resultante de
la razón ATP/ADP ocasiona
inhibición y
3. Cierre de los conductos de
K+ sensibles a ATP
produciendo
despolarización de la
membrana plasmática
4. Abertura de los conductos de
Ca2+ dependientes de voltaje.
Incremento entrada de Ca2+
5. Movilización del Ca2+ desde
las reservas intracelulares,
6. Fusión de los gránulos
secretores que contienen
insulina con la membrana
plasmática
7. Liberación Insulina (y del
péptido C)

The Big Picture, Medical Physiology. New York: McGraw-Hill,

2009.)
 RESPUESTAS
INTRACELULARES

Por la unión de insulina a su

receptor.

Ganong’s Review of Medical Physiology, 23rd ed. McGraw-Hill

Medical, 2009
EFECTOS DEL GLUCAGÓN Y LA INSULINA EN EL
METABOLISMO HEPÁTICO DE GLUCOSA.

La unión del glucagón y de la insulina

a sus respectivos receptores estimula
una serie de fosforilaciones
proteínicas que activan (o inhiben)
enzimas especiales que participan en
la regulación de
1. Glucogenólisis
2. Gluconeogénesis
3. Glucólisis.
El resultado global es el incremento en
la producción de glucosa hepática.

Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;

284(4):E671–E678.)
 FISIOLOGIA BASICA:
GLUCAGON
Secretada por las células alfa del páncreas
Aumenta los niveles de glucosa circulante rápidamente a
través de la glucogenolisis.
Aprobado para tratamiento de la hipoglucemia severa (Uso
off label eficaz en tratamiento y prevención de la
hipoglucemia leve en dosis bajas).
Entre las reacciones adversas se presentan síntomas
gastrointestinales como náuseas y vómitos.

Castle, J et al. Novel Use of Glucagon in a Closed-Loop System for Prevention of Hypoglycemia in Type 1 Diabetes, Diabetes
Care 33:1282–1287, 2010
 EFECTOS RECEPTOR DEL
GLUCAGÓN
Efectos del glucagón son mediados en
los hepatocitos.
Activación de la adenilato ciclasa y la
elevación de cAMP,
Incremento en la actividad de
proteincinasa A (PKA)
Fosforilación de enzimas que
participan en el control del
metabolismo de la glucosa.
Además, hay cambios en la actividad
de la fosfolipasa C lo que produce
cambios en la liberación intracelular de
Ca2+.
El resultado final es un incremento en
la producción de glucosa.
The Cell: A Molecular Approach, 2nd ed. Sinauer, 2000.)
 FISIOLOGIA BASICA: AMILINA
Polipéptido co-secretado en cantidades equimolares con la
insulina por las células beta.
Disminuida en diabetes.
Disminuye la glucosa al suprimir glucagón endógeno
(especialmente postprandial)
Reduce vaciamiento gástrico e induce la saciedad a nivel
central.
Inestable en solución por lo que se utiliza un análogo
llamado Pramlintide.

Hoogwerf, B. et al. Pramlintide, the synthetic analogue of amylin: physiology, pathophysiology, and effects on glycemic control,
body weight, and selected biomarkers of vascular risk. Vascular Health and Risk Management 2008:4(2) 355–362
CETOGÉNESIS EN LA DEFICIENCIA
DE INSULINA

↓Insulina y ↑ H.
contrarreguladoras (glucagón,
epinefrina y cortisol) ↑actividad de
la lipasa sensible a hormonas,
↑Liberación de ácidos grasos
libres y ↓ actividad de acetil-
coenzima A (CoA) carboxilasa
Se afecta la electrificación de
ácidos grasos libres y se favorece
la conversión de ácidos grasos en
cuerpos cetónicos.

Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:

McGraw-Hill Medical, 2010
POR FIN
VIERNES 30/09
PARCIAL