0% encontró este documento útil (0 votos)
57 vistas42 páginas

Piodermitis: Infecciones Cutáneas Bacterianas

Este documento trata sobre piodermitis, que son enfermedades cutáneas causadas por microorganismos piógenos como bacterias. Describe las diferentes formas clínicas como impétigo y erisipela, sus características, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento.

Cargado por

Medaly M H Ortiz
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
57 vistas42 páginas

Piodermitis: Infecciones Cutáneas Bacterianas

Este documento trata sobre piodermitis, que son enfermedades cutáneas causadas por microorganismos piógenos como bacterias. Describe las diferentes formas clínicas como impétigo y erisipela, sus características, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento.

Cargado por

Medaly M H Ortiz
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PPTX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

INFECTOLOGÍA Y MEDICINA TROPICAL

PIODERMITIS
La piel es el órgano más extenso de
nuestro cuerpo, que nos protege de todas
las agresiones externas. Estas agresiones
INTRODUCCION pueden ser traumáticas, infecciosas o
ambas a la vez. Nuestro organismo puede
entrar en contacto con elementos
patógenos a través de la existencia de una
puerta de entrada, pudiendo desencadenar
infecciones locales o sistemáticas.

La piel humana se halla colonizada por múltiples bacterias:


– Saprófitas (residentes)
– Transitorias ( residentes temporarios)
– Patógenas ( enfermedades)
 Agentes etiológicos más frecuentes: Estreptococos,
Estafilococos, gérmenes gram (pseudomonas aeruginosa,
proteus, klebsiela).
 Los agentes microbianos pueden producir 2 tipos de
lesiones en la piel:
– Reacción primaria: acción local del gérmen.
PIEL

La piel es el órgano más grande del cuerpo. La piel y sus derivados (cabello, uñas y glándulas
sebáceas y sudoríparas), conforman el sistema tegumentario.

Entre las principales funciones de la piel está la protección.

Ésta protege al organismo de factores externos como bacterias, sustancias químicas y


temperatura

La piel contiene secreciones que pueden destruir bacterias y la melanina, que es un


pigmento químico que sirve como defensa contra los rayos ultravioleta que pueden dañar las
células de la piel.
 La piel consta de tres capas bien diferenciadas: epidermis, dermis e hipodermis.
Epidermis es un epitelio plano estratificado
y queratinizado que cubre la totalidad de la
superficie corporal. Es la capa de la piel con
mayor número de células y con una dinámica
de recambio extraordinariamente grande

La dermis es la estructura de soporte de la


piel y le proporciona resistencia y La hipodermis forma la base de la epidermis
elasticidad. Está formada básicamente de y la dermis y consiste principalmente de tejido
tejido conectivo fibroelástico. La matriz conjuntivo y lóbulos de grasa sueltos.
extracelular contiene una elevada Contiene vasos sanguíneos y nervios más
proporción de fibras, no muy grandes que los hallados en la dermis. La
compactadas, de colágeno (>75%), hipodermis actúa principalmente de aislante y
elastina y reticulina. proporciona un almacenamiento energético
PIODERMAS O
PIODERMITIS

Las piodermitis son todas aquellas Se transmite Fundamentalmente en


enfermedades cutáneas causadas condiciones de hacinamiento,
por microorganismos piógenos, es contaminación de equipos de afeitar, y
decir bacterias, siendo los asimismo a través de toallas y otros
estafilococos y estreptococos los artículos personales, contacto directo
que en su gran mayor a producen con personas que están infectadas o con
estas enfermedades en la piel lesiones cutáneas.
CLASIFICACION
IMPETIGO

Sinónima: Impetigo contagiosos, impétigo


ampollar, impétigo de Tilbury fox

Características :
 Ampollas efímeras que son reemplazadas por pústulas, las cuales
El impétigo es una infección de la
se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren
piel. Generalmente, es causada
una erosión epidérmica.
por la bacteria estafilococo pero
algunas veces el estreptococo
también puede causarla. Es más
común en los niños entre dos y
seis años. Suele comenzar cuando
las bacterias entran por una grieta
de la piel, como una cortadura,
rasguño o picadura de un insecto.
EPIDEMIOLOGÍ
A
Suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica,
predomina en escolares y preescolares, muy frecuente en la infancia, el
promedio de edad es de 5 años (de 6 meses a 14 años), la predominancia
en varones puede ser de respecto a las mujeres, aunque otros estudios
refieren que se presenta igual en ambos sexos.

FACTORES DE RIESGO

 Traumatismo, mordeduras o picaduras de insectos,


dermatosis pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas
extra cutáneas y mala higiene personal.
 Otros factores más son: Portador crónica, ambiente
caluroso, humedad, deporte de contacto (y fómites),
inmunodeficiencia, enfermedades crónicas
CONTAGIOSO, no ampollar, también
llamado impétigo vulgar, costroso o
clásico o de Tilbury Fox presente en
La clasificación del impétigo señala dos
el 70% a 80% de los casos
formas clínicas:

AMPOLLOSO o bulloso que


representa del 10% al 30% de los
casos, con sus dos variantes: el
impétigo localizado (impétigo
ampollar o bulloso, impétigo
neonatal o impétigo neonatorum) y
el impétigo generalizado o síndrome
de Ritter von Rittershain.
CUADRO CLINICO

El impétigo no ampollar se caracteriza por


lesiones indoloras, a veces pruriginosas. El
paciente se presenta con ausencia de signos y
síntomas sistémicos. se suele iniciar en la cara y
extremidades, con lesiones que evolucionan
rápidamente, de ampolla o la pústula con derrame
de un líquido amarillo opaco, con formación de
una costra gruesa y blanda color miel.

El impétigo ampollar se presenta en


neonatos, a veces en brotes epidémicos en
salas de hospitalización y unidades
neonatales, se presenta con pequeñas o
grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, Se
observan ampollar superficiales con
contenido turbio, transparente o purulento
DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico. El estudio bacteriológico no


es necesario antes de iniciar el tratamiento en las
formas no complicadas.
Se apoya en la tinción de Gram y el cultivo del
contenido líquido o de la superficie de la lesión para
confirmar la bacteriología del impétigo

Dx. diferencial: Herpes simple,


Dermatitis por contacto aguda,
Sifílides papulocostrosas, Tiñas
inflamatorias, Pénfigo,
Penfigoide, Dermatitis
herpetiforme.
COMPLICACIONES

Localmente la complicación más frecuente es la


celulitis. La nefritis postestreptocócica puede
presentarse raramente por cepas nefrotóxicas de
estreptococo o estafilococo dependiendo de la
susceptibilidad
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

Local: Es fundamental en su comienzo. Es muy práctico el


baño con agua y jabón para remover costras y ampollas.
• Lavado con agua y jabón para eliminar la suciedad,
costras y restos.
• Compresas con Borato de sodio rifampicina uso local,
que ayudan a decostrar cuando el caso lo requiere.
MEDIDAS ESPECÍFICAS

TÓPICO:
• Mupirocina 2% crema, 2 veces al día
• Bacitracina Neomcina crema 2 a 3 veces al día
• Eritromicina, gentamicina, en crema y otros.

SISTÉMICO:
• Dicloxacilina 12,5 mg/kg/día dividido en 4 dosis al día por 7dias.
En adultos 500 mg vía oral c/6 hrs por 7 a 10 días.
• Amoxiciclina con ácido clavulánico, en base a dosis de
amoxicilina de 20 mg/kg/día dividido en 3 dosis cada 8 horas. En
adultos amoxicilina 500 mg + ácido clavulánico 125 mg en
tabletas cada 8 hrs
ERISIPELA

Definición: Infección
dermoepidérmica de rápido avance;
Producida por estreptococo β-
hemolítico del grupo A; Penetra por
una solución de continuidad. que
compromete la dermis y tejido
celular subcutáneo.

Epidemiología: oscila entre 14 y 44 años de edad con 2,3%


frecuente en mujeres adultas; con otras enfermedades
intercurrentes, como: hipertensión, insuficiencia vascular
periférica, diabetes y obesidad
FISIOPATOLOGIA

35% “puerta de entrada” orofaringe, causada por


estreptococo β-hemolítico del grupo A, C o G
Y en recién nacidos, del grupo B.
 2-5 días periodo de incubación abrupto
escalofríos, malestar general.
 Datos histopatológicos: No requiere biopsia,
edema intenso y vasodilatación, neutrófilos y
mononucleares
Diagnostico
diferencial:

Tratamiento:
• Penicilina G Procaínica, 800.000 UI/día, IM/IV (50.000-100.000 UI /Kg peso en niños)
divididas en 4 dosis diarias, por 10 días. Continuar con Penicilina Benzatínica 1.200
000 — 2.400.000 UI IM dosis única
• Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 10 días, 500 mg a 1g EV cada 6 horas, por
7 a 14 días según el caso
• Amoxicilina más acido clavulánico 500 mg/125 mg VO cada 8 a 12 horas por 7 a 10
días en [Link] niños dosis según kg peso.
• Eritromicina, 2 g/día divididos cada 6 a 8 horas, VO por 10 días en adultos. En niños
dosis según kg peso.
• Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 horas VO por 10 días en adultos. En niños dosis
según kg peso.
ECTIMA

Definición Caracteriza
PústulasCaracteriza
que pronto
Infección piógena
generan úlceras en
ulcerativa de la piel
sacabocados de
similar al impétigo,
evolución tórpida
pero más profunda.

Localización
Afecta principalmente las piernas.
EPIDEMILOGIA
EPIDEMIOLOGÍA
 Más frecuente en individuos desnutridos o alcohólicos
crónicos (↓ producción de Vit. A= menor defensa para la
piel)
 Estratos socioeconómicos bajos
 Predomina en climas tropicales
 Pacientes con inmunodeficiencia
 Afecta a la dermis: También llamado impétigo profundo o
ulceroso.

ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
 Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes)
 Después se agregan S. aureus y gramnegativos.
 La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismos; puede ser secundario a un
impétigo.
 El modo de transmisión es de persona a persona
 La transmisibilidad persiste mientras haya una lesión activa
 Favorecido por autoinoculación y por mala higiene en un entorno predisponente
caracterizado por desnutrición, linfedema, alcoholismo o inmunodeficiencia
CUADRO CLINICO

 Puede ser unilateral o bilateral, y se


localiza por lo común en piernas, dorso del
pie, muslos y glúteos. Aunque también
puede afectar el dorso del cuerpo.
 Dos períodos:
1. Periodo pustuloso: Aparecen
vesículas y pústulas (redondas u
ovales) y color amarillento
2. Periodo Ulcero costroso: Aparece
ulcera (redondeada o en
sacabocados), bordes eritematosos y
cortados a pico con fondo necrótico
o violáceos netos, costra amarillenta.
Puede aparecer una adenopatía
regional en este periodo.
 La evolución es crónica, tórpida y
dolorosa.
 Al sanar deja cicatriz
LABORATORIO
 Tinción de Gram: En el frotis se observan cocos gram positivos que sugieren la
presencia de estreptococos acompañados o no de estafilococos

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Mejorar las condiciones de higiene.
 El agua y los jabones comunes son suficientes.
 Tratar los factores predisponentes.
 LOCALMENTE, fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000 y pomada de
yodoclorohidroxiquinoleína.
 POR VÍA SISTÉMICA se usan antibióticos o sulfamidas; los de primera línea son
dicloxacilina, 250 a 500 mg por vía oral cada 6 horas durante 5 a 7 días.
 Soluciones antisépticas.
 Desbridamiento de las costras, mediante el lavado
 Aplicación de compresas tibias para ayudar a retirar las costras dos a tres veces al
día.
CELULITIS EPIDEMIOLOGIA
• Es una causa común de consultas médicas ambulatorias y
hospitalización.
• Son admisiones, que representan el 10% de infecciosas
Es una infección aguda de la piel,
caracterizada por ser localizada y mostrar
signos de inflamación aguda (dolor, calor
local, eritema, tumefacción)
Originada por un estreptococo del grupo
A o S. aureus, y a veces por otras
bacterias.

La clasificación más frecuente es la que hace


referencia a las características clínicas de la
celulitis. Según Bartoletti se clasifica en:

• Blanda
• Edematosa
• Compacta
• Mixta.
FACTORES DE RIESGO
Ruptura de la función barrera
Factores bacterianos Factores del Huésped
de la piel por
• Dermatosis inflamatorias • Flora normal disminuida. • Nivel inmunitario disminuido
subyacentes • Aumento de especies (Enfermedades crónicas).
• Traumatismos. patógenas. • Compromiso circulatorio.
• Solución de continuidad en la • Elaboración de toxinas y • Cuadros infecciosos no
piel o mucosas. enzimas tratados o inadecuadamente
• Herida quirúrgica. tratados.
• Estasis venosa.
• Atopia
• Picaduras de En
insecto
niños menores
El germen de 18 meses de
La piel como patógeno edad, la celulitis
barrera se ve ingresa y llega preseptal puede
ETIOPATOGENIA interrumpida al tejido celular seguir una
por cualquier subcutáneo, infección viral de
factor donde se las vías
respiratorias
multiplica superiores
MANIFESTACIONES
CLINICAS

LA CELULITIS COMPROMETE LA DERMIS RETICULAR Y LA


HIPODERMIS Y PUEDE GENERAR DAÑO LINFÁTICO PERMANENTE

• El área afectada se caracteriza por aumento de temperatura, edema, dolor


y eritema; Se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y
firme, pero no existe margen bien delimitado
• Tiene bordes irregulares
• A la palpación puede haber crepitación.
• Hay linfadenopatía
• En la zona periorbitaria puede haber afección oftalmológica y neurológica.

Pueden aparecer → ampollas, ampollas hemorrágicas y


pústulas, que pueden evolucionar a úlceras o coalescer
formando lagos de supuración superficial.

Algunos pacientes pueden presentar síntomas sistémicos,


probablemente secundarios a la respuesta inflamatoria e inmunológica
ante las toxinas estreptocócicas. Una minoría desarrolla sepsis
severa, gangrena local o fascitis necrosante.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.
• El aumento de la proteína C reactiva es mejor indicador de
infección bacteriana que la leucocitosis, pero las cifras de
proteína C reactiva normales no permiten excluir una infección
• El recuento de glóbulos blancos, VSG y PCR generalmente
están elevados, pero valores normales no descartan el
diagnóstico.
• Los hemocultivos son positivos en <5% de los casos y se
solicitan solo en aquellos pacientes que presentan toxicidad
sistémica, inmunosupresión o enfermedad muy extensa.
• Infecciones purulentas como pústulas y abscesos deben ser
drenadas y cultivadas.
• Si no hay mejoría a las 36-48 hrs se deben tomar cultivo.
• Los estudios por imágenes son útiles cuando se sospecha un
absceso subyacente asociado con la celulitis o fascitis
necrosante o cuando el diagnóstico de celulitis es incierto.
TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES MEDIDAS ESPECIFICAS


• Protección de la zona afectada • Dicloxacilina 500 mg VO o EV c/6 horas por 7 a 14 días
• Evitar contactantes • Cloxacilina 500 mg -1g VO o EV c/6 horas por 7 a 14 días
• Erradicación local de focos infecciosos • Amoxicilina 500 mg/Ac. Clavulánico 125 mg vía oral c/8 hrs
• Bioseguridad por 7 a 14 días
• Reposo • Clindamicina 400 mg VO o EV, cada 6-8 horas por 7 a 14
• Inmovilización según el caso días
• Eritromicina 250 a 500 mg VO, cada 6 horas por 7 a 14 días
• Ciprofloxacina 500 mg VO o 200 mg EV c/12 por 7 a 14
días.
EPIDEMIOLOGÍA
FOLICULITIS • Ambos sexos
• Predominante en adultos

DEFINICIÓN
 Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocócico, que se localiza
principalmente en piel cabelluda, zona de la
barba y bigote, axilas o pubis.

ETIOPATOGENIA
Infección por [Link] genera una reacción
perifolicular
• Cuando es superficial hay afección de la
trayectoria epidérmica del folículo (ostium),
y en la profunda, del componente dérmico.
• Puede ser primaria o secundaria a otras
dermatosis como escabiosis o pediculosis; la
favorecen los traumatismos como el
rasurado o el uso de grasas o alquitranes.
CUADRO CLÍNICO

Se localiza en cualquier parte de la superficie


cutánea, salvo palmas de las manos y plantas de los
pies; predomina en piel cabelluda, zona de la
barba y bigote, extremidades, axilas o pubis.

Se caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3


mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y
con un pelo en el centro; con rapidez se abren y
quedan cubiertas de una costra melicérica Foliculitis de la cabeza.

La evolución es aguda, asintomática o puede


causar dolor leve. Cura sin dejar cicatriz, y
en ocasiones se presenta por brotes.

La forma superficial (impétigo de Bockhart)


genera pústulas pequeñas en la salida del
folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños
Foliculitis de la barba.

En la forma profunda se presentan


abscesos; se observa en varones adultos, y
suele localizarse en la zona de la barba y
bigote; aparecen lesiones abundantes,
crónicas, recidivantes y que muestran Foliculitis recidivante de
resistencia al tratamiento; constituyen la la barba.
foliculitis o sicosis de la barba
Foliculitis queloidea de la
Cuando se localiza en la nuca en personas con nuca.
tendencia a formar queloides, suscita la foliculitis
queloidea de la nuca, que al principio origina
pústulas; en etapas tardías sólo se observan
queloides separados, de algunos milímetros de
diámetro, o bien, unidos en placas alopécicas
lineales o irregulares, con algunos pelos en forma
de pincel; deforman la región y son dolorosas

Foliculitis de la nuca:
lesiones iniciales
Se conoce como foliculitis decalvante
un cuadro que se observa con poca
frecuencia y que afecta piel cabelluda
con pústulas foliculares que dejan
áreas cicatrízales con lesiones activas
en la periferia y de evolución lenta.

DX. DIFERENCIAL
Datos  Forunculosis
Histopatológicos  dermatitis
● Infiltrado inflamatorio herpetiforme
perifolicular superficial  Varicela
y profundo.  Foliculitis
dermatrofica
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO • Aseo con solución antiséptica.
• Se puede extraer los pelos invaginados si es el caso

MEDIDAS ESPECIFICAS
TÓPICO:
 Eritromicina 2 – 4% loción, crema o gel de 1 a 3
veces al día ó
 Bacitracina neomicina crema 2 veces al día.
 Peroxido de benzoilo 2.5 – 10 % aplicación
nocturna.
 Otra opción: Mupirocina de acuerdo a
disponibilidad
SISTÉMICO:
 Doxiciclina 100 mg/ día por meses de acuerdo a
criterio médico ó
 Dicloxacilina 500 mg cada 6 horas por 7 a 14
días vía oral ó
 Tetraciclinas 500 mg 1-2 g /día por 7 a 14 días
vía oral
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA

El síndrome de la piel
escaldada estafilocócica casi Pueden ocurrir epidemias en
Es una epidermólisis aguda
siempre afecta a niños < 6 años guarderías, tal vez por
causada por una toxina
(sobre todo a lactantes) transmisión con las manos del
estafilocócica.
personal que está en contacto
Raras veces aparece en con un lactante infectado o
Los lactantes y los niños son
pacientes mayores, a menos que son portadores nasales de
los más susceptibles
que tengan insuficiencia renal Staphylococcus aureus
o estén inmunocomprometidos.
FISIOPATOLOGÍA

 Inicia a partir de un foco séptico en


mucosas (oído medio, faringe,
conjuntivas) o piel.
 Reacción exfoliativa producida por
dos exotoxinas epidermolíticas
(exfoliatinas A y B).
 Producen epidermólisis subgranular,
por acción proteolítica, pérdida de
adherencia celular en la epidermis.
Datos Histopatológicos:
 En RN parece depender de inmadurez
inmunitaria e inadecuada eliminación Necrosis epidérmica,
células acantolíticas y
renal de toxina.
neutrófilos.
CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

 Malestar general  1ª. fase de eritema


 Severa generalizado
sensibilidad  2ª. fase escarlatiniforme
 Irritabilidad  3ª. descamación fina y
 Fiebre de 40° fisuras periorales.

Laboratoriales:
 Citodiagnóstico
de Tzanck.
 PCR múltiple
DX. DIFERENCIAL TRATAMIENTO
 Epidermólisis ampollar  Hospitalización y aislamiento
mortal  cefalosporinas de 1° o 2° gen.
 Eritrodermia ictiosiforme  Oxacilina, 200 mg/kg/día durante
congénita ampollar 10 d;
 Síndrome de Stevens-  Dicloxacilina 25-50 mg/kg/día
Johnson niños y 250-500mg c/6hr adultos
 Síndrome de Lyell, por 10 d.
 Eritema multiforme
FURUNCULOSIS

Sinónima: Diviesos
Definición:
 Infección profunda del folículo piloso,
produce necrosis e intensa reacción
perifolicular.
 Localizada principalmente en pliegues
axilares, inguinales, cara, muslos y
nalgas.
 Se caracteriza por ser pústulas o
abscesos que al abrirse dejan
cicatriz.
EPIDEMIOLOGÍA:
• predominio en adultos y zonas tropicales.
ETIOPATOGENIA:
• Staphylococcus aureus (90%) produce necrosis central con destrucción del pelo,
folículo y glándula sebácea; su dificultad temprana del drenaje contribuye a la
dureza y dolor.

FACTORES PREDISPONENTES:
Diabetes, obesidad, antecedente familiar,
anemia, lesiones múltiples, higiene personal
deficiente (humedad y roce), hospitalización.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS: Pústula subcorneal sobre
el infundíbulo folicular; Absceso perifolicular profundo y
con infiltrado de polimorfonucleares y linfocitos.

CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES


Se localiza en cualquier lugar que tengan folículos pilosebáceos.
Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1-3 mm hasta
1 a 2 cm, bien delimitado, rodeado de un halo eritematoso, al
abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo” y
deja cicatriz.

LABORATORIALES: Leucocitosis; Presencia de [Link]


en lesiones
DX. DIFERENCIAL: Foliculitis, querion de piel cabelluda,
tuberculosis nodular necrótica,esporotricosis
TRATAMIENTO
 Aseo con agua y jabón; soluciones antisépticas como
yodo al 1%)
 Uso de antibióticos tópicos (bacitracina, mupirocina,
fusidato de sodio, eritromicina)
 Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día
 Clindamicina 300 mg cada 6 horas, durante una semana
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al
día durante 10 a 20 días
 Minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días
 Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día durante siete
días
 Azitromicina, 500 mg/día durante tres días.
 Vancomicina, 1 a 2 g por vía intravenosa en varias dosis
GRACIAS…

También podría gustarte