ACCIDENTE
C E R E B R O VA S C U L A R
M . I . P. 2 H U G O A N D R E S R O D R I G U E Z A R E L L A N O
R O TA C I Ó N D E U R G E N C I A S M E D I C O - Q U I R Ú R G I C A S
H O S P I TA L G E N E R A L R E G I O N A L N O . 6 6 I M S S
CASO CLINICO
• Un hombre de 62 años, diestro, que funciona de forma independiente, se presenta 1
hora después de una aparición repentina y presenciada de dificultad para hablar y
entumecimiento y debilidad del lado derecho.
• Está alerta con afasia moderada, debilidad facial en el lado derecho y debilidad en el
brazo y la pierna derechos con disminución de la sensibilidad al tacto ligero. La
presión sanguínea es de 160/95 mm Hg, el nivel de glucosa plasmática de 79 mg por
decilitro (4,4 mmol por litro) y temperatura corporal de 37,2 ° C. Su historial
médico es anodino y no toma medicamentos.
• . ¿Qué harías?
DEFINICIÓN
Comprende cualquier proceso que interrumpa el flujo sanguíneo normal
en la región encefálica.
90% corresponden a apoplejías isquémicas – 10% son hemorragias
intracerebrales / hemorragia subaracnoidea no traumática.
Un ataque transitorio isquémico es un episodio pasajero que causa una
disfunción neurológica por una isquemia sin llegar a un infarto agudo en
el tejido cerebral.
EPIDEMIOLOGIA
En la primera Se calcula 33
década del siglo millones de
XXI se estima que sobrevivientes a
hubo al menos nivel mundial en
16.9 millones de los últimos 20
ACV. años
102 millones de
personas sufren
DALY’s
Se estima
(“disability-
alrededor de 5.9
adjusted life-
millones muertes.
years” [Invalidez
ajustado a vida de
• Tercera causa de años]). • Segunda causa de
DALY’s a nivel muerte (solo
mundial después de los
síndromes
coronarios)
CLASIFICACIÓN
TROMBOTICO
Lacunar
(25%~)
ATAQUE
EMBOLICO
ACV ISQUEMICO ISQUEMICO
(75%~)
TRANSITORIO
ACCIDENTE
CEREBROVASCU
LAR HIPOPERFUSION
INTRACEREBRAL
(<1%)
ACV
HEMORRAGICO
NO TRAUMATICO
SUB
ARACNOIDEO
A N AT O M I A
PRINCIPIO
S BÁSICOS
ACV DE TIPO
ISQUÉMICO
ETIOLOGÍA
Arteriosclerótico de gran vaso Arterioesclerótico de pequeño vaso
Un 50% asociado a estenosis arterial Áreas necróticas de 15 mm
Habitualmente puntos de ramificación
Ubicadas en territorio de arterias perforantes de 100 a
Arteria Carótida Común + Arteria carótida interna 400 µm de diámetro
Asintomáticos
HTA y Diabetes mellitus causa mas frecuente
Hispanos / Asiáticos / Afroamericanos
Irrigan sustancia blanca de:
• hemisferios cerebrales
• Núcleos grises subcorticales
• Diencéfalo
• Tronco cerebral
ETIOLOGÍA
Cardioembólico
Representa un tercio de los AVC
isquémicos.
Secundario a un amplio grupo de
cardiopatías de riesgo embolico alto o
medio.
Fibrilación Auricular y Ventricular (No
reumatológica) causa mas común.
FISIOPATOLOG
IA ACV
ISQUEMICO
S I N T O M AT O L O G I A Y D AT O S
C •LDEFICIT
I N I C O S NEUROLOGICO
GRAVE
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ARTERIA CEREBRAL MEDIAL ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• Debilidad de miembros • Debilidad unilateral de las extremidades
• Hemiparesias contralateral (brazo>pierna)
• Parálisis facial • Vértigo
inferiores (contralateral)
• Perdida de la sensibilidad • Visión borrosa
• Cambios Sensoriales
• Cefalea
• Hemisferio no dominante
• Disartria
• Inatención
• Hemiapraxia • Perdida del Campo Visual
• Disartria • Ataxia de la marcha
• Disfunción del par craneal VII
• Hemisferio dominante Izquierdo
• Afasia • Letargo
• Déficits Sensoriales
Sintomatología cerebral o retiniano
consistente con AIT usualmente dura de
segundos a minutos y típicamente dura menos
de 1 hora.
ACCIDENTE Generalmente no hay estudio de Imagen
ISQUEMICO (Puede usarse DWI)
TRANSITORI
O
Tratamiento
• ASA 300 mg / seguido de 100 mg diario por 21 días
• Clopidogrel 300 mg / Seguido de 75 mg diarios por 21
días
EXPLORACION FISICA
Exploració
n
neurológica GLASGOW
completa:
PARES
CRANEALES
ESCALA DE
DANIELS
REFLEJOS
OSTEOTENDINOS
OS
ESCALA DE NIHSS
Nivel de Conciencia
• Orientación
• Ordenes motoras
Mirada Conjugada
Campo visual
Paresia facial
Miembro superior derecho/ izquierdo 1-4
Miembro inferior derecho / izquierdo 1-4
Ataxia de miembros
Exploración sensitiva
Lenguaje 0-3
Disartria
Extinción e inatención
[Link]
E S T U D I O S D E L A B O R AT O R I O E
IMAGEN
Biometría
Hemática
Ekg de 12
Electrolitos
derivaciones
Biomarcadores
Creatinina
Cardiacos
Química Tiempos de
Sanguínea coagulación
T R ATA M I E N T O
1-4.5 HRS (4.5 HRS- 9 HRS)
TROMBOLISIS
• CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• HEMORRAGIA INTRACRANEAL
• TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO DOSIS 0.9 mg/kg (max 90 mg) 10% de la
• MAV/ ANEURISMA
dosis total en bolo durante 1 min, el resto a 1
• CIRUGIA INTRACRANEAL/INTRARRAQUIDEA
RECIENTE hora.
• HEMORRAGIA INTERNA ACTIVA
• PUNSION ARTERIAL NO COMPRENSIBLE - No administrar aspirina en conjunto o
• TENSION ARTERIAL POR ENCIMA DE 185/110 Heparina
• INFARTO MULTILOBULAR
• PLAQUETAS <100,000
• INR >1.7
• TRATAMIENTO CON INHIBIDORES Xa
• TTP >40
• GLUCOSA <50 md/dl
6 HRS-16 HRS
(~24HRS)
TROMBECTOMIA
ENDOVASCULAR
• CONTRAINDICACIO
N ABSOLUTA
• 180/105 mmHg >
PREVENCION SECUNDARIA DEL
ACV
ASA 100 mg/ Reduce la mortalidad y repetición del evento
Clopidogrel 75 mg / Marginalmente superior
ASA + Clopidogrel x 90 días
Atorvastatina 80 mg
C U I D A D O S M E D I C O S D E S O P O RT E PA R A
PA C I E N T E S C O N A C V I S Q U E M I C O
UNIDAD O EQUIPO ESPECIALIZADO EN ACV
MONITOREO CARDIACO DE 24 HRS
SUPLEMENTACION DE OXIGENO 94%<
ANTIPIRETICOS >38*C
RANGO DE GLICEMIA 140-180 mg/dl
TA <180/105 mmHg
EVITAR LA BRONCO ASPIRACION EN PACIENTES CON DISFAGIA
ACV
HEMORRAGIA
INTRACRANEL
NO
T R A U M AT I C A
DEFINICIÓN
• La hemorragia intracerebral, es una colección de sangre en el tejido cerebral
originada por la rotura no traumática de un caso sanguíneo, casi siempre arterial.
• Incidencia de 10-30/100 000 habitantes
CLASIFICACION
CEREBROVASCULARE
ACCIDENTES
INTRACEREBRAL
(PARENQUIMATOS
A)
S
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
ETIOLOGIA
INTRACEREBRAL SUBARACNOIDEA
• HIPERTENSION • RUPTURA DE “ANEURISMA DE
• AMILOIDOSIS BAYA”
• ANTICOAGULACION • MALFORMACIONES
IATROGENICA VASCULARES
• MALFORMACIONES
VASCULARES
• USO DE COCAINA
CUADRO CLINICO
• Síntomas similares al ictus isquémico / Dependen de la localización anatómica
• Aparición de sintomatología en horas de vigilia
• Sin fluctuaciones
• Cefalea “El peor dolor de cabeza de toda mi vida”
• Vomito
• Perdida de la consciencia
• Deterioro neurológico progresivo
• Fotofobia
• Irritación de Nuca
EXPLORACION FISICA
Exploració
n
neurológica GLASGOW
completa:
PARES
CRANEALES
ESCALA DE
DANIELS
REFLEJOS
OSTEOTENDINOS
OS
E S T U D I O S D E L A B O R AT O R I O E
IMAGEN
Biometría
Hemática
Ekg de 12
Electrolitos
derivaciones
Biomarcadores
Creatinina
Cardiacos
Química Tiempos de
Sanguínea coagulación
ESCALA DE
FISHER
T R ATA M I E N T O
ACV
HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• GENERAL Y SINTOMATICO
• HIPERGLICEMIA >140 mg/dl
• EVITAR HIPERTERMIA
• VITAMINA K INTRAVENOSA
• SI HAY HIPERTENCION INTRACRANEAL
• CABECERA EN 30* CENTRADA E HIPERVENTILACION (PaCo2 < 28-35 mm Hg)
• DIURETICOS OSMOTICO MANITOL
• Hic supratentorial e hidrocefalia + deterioro congnitivo
• Drenaje ventricular externo
T R ATA M I E N TO Q U I R Ú R G I C O
CRANEOTOMÍA ABIERTA
NO SON CANDIDATOS: SON CANDIDATOS:
• Volumen inferior 10 ml • Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm +
• Deficit neurológico mínimo estado neurológico esta deteriorado
• Glasgow <8 • Lesión estructural accesible
• Pacientes jóvenes con hemorragia lobar de
tamaño moderado o grande + estado
neurológico con deterioro progresivo
T R ATA M I E N T O H S A
• MONITORIZACION MULTIMODAL
• ELEVAR LA CABEZA DEL PACIENTE EN 30*
• MANTENER ISOOSMOLARIDAD (<320 mmol)
• Normonatremia (135-150 mEq/l)
• Nimodipino 60 mg/ 4 hrs o 3-5 mg/5 de perfusion IV
• Esomeprazol / Omeprazol
• PAS
• Aneurisma tratado menor a 220 mmHg
• Aneurisma no tratado inferior 170 mmHg
T R ATA M I E N T
O
QUIRURGICO
BIBLIOGRAFIA
• Amarenco, P. (2020). Transient ischemic attack. New England Journal of Medicine, 382(20), 1933-1941. doi:10.1056/nejmcp1908837
• Costanzo, L. S., & Costanzo, L. S. (2018). Physiology. Philadelphia, PA: Elsevier.
• CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. (2021). NEW YORK: MCGRAW-HILL EDUCATION.
• Cydulka, R. K. (2018). Tintinalli's emergency medicine manual. New York: McGraw-Hill Education.
• Hankey, G. J. (2017). Stroke. The Lancet, 389(10069), 641-654. doi:10.1016/s0140-6736(16)30962-x
• Katsanos, A. H., & Hart, R. G. (2020). New horizons In Pharmacologic therapy for Secondary stroke prevention. JAMA Neurology, 77(10), 1308.
doi:10.1001/jamaneurol.2020.2494
• Lawton, M. T., & Vates, G. E. (2017). Subarachnoid hemorrhage. New England Journal of Medicine, 377(3), 257-266. doi:10.1056/nejmcp1605827
• Lin, M. P., & Liebeskind, D. S. (2016). Imaging of ischemic stroke. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 22(5), 1399-1423.
doi:10.1212/con.0000000000000376
• Loftus, C. M. (2018). Neurosurgical emergencies. New York: Thieme.
• Moore, K. L., Dalley, A. F., R., A. A., Gutiérrez, A., & Manuel, A. C. (2017). Anatomía con orientación clínica. Barcelona, España: Wolters Kluwer.
• Powers, W. J. (2020). Acute ischemic stroke. New England Journal of Medicine, 383(3), 252-260. doi:10.1056/nejmcp1917030
• Valentí, P. F., Domarus, A. V., Rozman, C., & Cardellach, F. (2020). Medicina interna (XIX ed., Vol. II). Barcelona: Elsevier.