Sede CT Km8
Semestre 9°
Sección Ay B
Azucena Giménez
Docente Malocevich
Catedra Clínica Quirúrgica II
Unidad Unidad V
Tema SHOCK
Shock
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Definición y clínica
Shock: Evidencias de reducción crítica de la
perfusión tisular en varios órganos.
➥ Taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones
del estado de conciencia, oliguria y acidosis
metabólica.
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SHOCK CARDIOGENICO: (↓S)
Definición. Situación hemodinámica generada por la
incapacidad del corazón (como resultado del deterioro
de su función de bomba) de suministrar a los tejidos el
flujo sanguíneo necesario para cubrir sus requerimientos
metabólicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una
hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
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Clínica y hemodinamia
El cuadro se diagnostica ante la presencia de:
✔ Hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg durante por lo menos 30 min),
✔ Evidencia de hipoperfusión tisular (oliguria, cianosis, extremidades frías, relleno capilar lento y
alteraciones de la conciencia)
✔ Y la persistencia del shock luego de la corrección de factores generadores de disfunción miocárdica
o de hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia, hipovolemia, arritmias).
➜ Con frecuencia existen evidencias de isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones ECG,
movilidad enzimática)
➜ Radiológicos y ecocardiográficos de cardiomegalia
➜ EF; Taquicardia, auscultación de 3° y 4o ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfunción
valvular, turgencia yugular y semiología de edema pulmonar.
Pte hipot, congest, eap crepitos
difusos, ingurg yug; SC
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En algunos pacientes la instalación del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento
desencadenante.
Ej: Enfermos valvulares crónicos o con miocardiopatías, presentando perfiles
hemodinámicos como el descripto, han logrado una adaptación relativa al bajo gasto que
les permite actividades de baja o moderada intensidad.
Por el contrario, la claudicación súbita del volumen minuto en algunos IAM precipita el
shock en minutos.
El sustrato anatomopatológico más común es; la pérdida de más del 40 % de la masa
muscular del ventrículo izquierdo.
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En la tabla se resumen
las etiologías más
frecuentes.
Causa + frec IAM
Necrosis; Más del 40 %
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Fisiopatología
➥ La caída inicial del volumen minuto y de la PA activa mecanismos simpáticos
gatillados por los barorreceptores y los quimiorreceptores. (taquicardia,
vasoconstricción arterial y venosa, ↑ de la contractilidad miocárdica y pasaje
de fluidos al compartimiento intravascular.)
➥ La hipoperfusión renal, 2daria al ↓ gasto, y el estímulo simpático activan a
su vez el SRAA. La angiotensina II incrementa la vasoconstricción y la síntesis
de aldosterona, lo que determina una mayor reabsorción renal de agua y Na y
el consecuente ↑ de la volemia.
➥ La dilatación auricular genera la liberación del PNA, que estimula la
excreción renal de Na y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina II.
➥ Por último, la hipotensión aumenta la liberación de ADH, lo que a su vez
exagera aún más la reabsorción de agua.
➥ El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación de metabolitos
vasodilatadores, y la autorregulación determina vasoconstricción cutánea,
intestinal y esquelética, priorizando el flujo cerebral, cardíaco y renal.
➥ En cardiopatías isquémicas avanzadas, el decremento de la presión de
perfusión empeora aún más la contractilidad miocárdica (mayor isquemia),
contribuyendo a una caída automantenida y progresiva del volumen minuto,
que termina por superar las compensaciones periféricas descriptas.
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Epidemiología clínica y pronóstico
A pesar de los notables progresos en la comprensión hemodinámica y
bioquímica del fenómeno, la mortalidad del shock cardiogénico no ha ↓ en los
últimos años. (40 y el 90 %.)
La causa más común es por lejos el infarto agudo de miocardio, y
suele presentarse en pacientes añosos, con lesiones agudas de cara
anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficiencia
cardíaca.
(Capacidad de las paredes cardíacas no involucradas por la necrosis desarrollan
hipercinesia compensadora. La ausencia del fenómeno, ya sea por fibrosis previa
o por hipoflujo, complica notablemente la evolución)
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Tratamiento Shock cardiogénico (asociados a infarto)
➥ (como en cualquier otro estado de shock) procedimientos y maniobras de resucitación y soporte.
➥ Ventilación y oxigenación
➥ Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base
➥ Alivio del dolor y
➥ Restauración del ritmo sinusal.
➥ Si el pte necesita; intubación orotraqueal
➥ Registro permanente de la presión arterial, del pulso y de la diuresis horaria.
➥ Los objetivos iniciales son la optimización de la precarga y de la postcarga, y el incremento de la contractilidad mediante
inotrópicos.
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Tratamiento Shock cardiogénico
1) En 1er lugar, RESTRINGIR FLUIDOS:
2) Aminas simpaticomimética: Dopamina, Dobutamina
Dobuta: estimula B1 del corazón
Dopa: estimula B1 y Alfa1
Si el paciente no está muy grave: se puede utilizar Dobutamina
Si el paciente está muy descompensado, muy grave (muy hipotenso, falla renal) eleccion es dopamina
3) Revascularizacion - Angioplastia – Bypass.
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La droga vasoactiva de primera elección es la DOBUTAMINA en dosis de 3 a 10
mg/kg/min. (incrementar el flujo diastólico coronario y el flujo en el área isquémica,
además de sus propiedades inotrópicas, que pueden aumentar la contractilidad y el
volumen minuto y disminuir las presiones de llenado.)
➔ Si no hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensión y la hipoperfusión son
marcadas, la droga a utilizar es;
La DOPAMINA en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su acción
vasoconstrictora periférica, en un intento de mantener la perfusión de los órganos
vitales.
Cuando la hipotensión es profunda e inmanejable con otros fármacos, puede
utilizarse NOREPINEFRINA en dosis a partir de 2 mg/kg/min.
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Otro concepto central del tratamiento del shock
cardiogénico asociado a infarto o isquemia se basa
en la necesidad de una restauración precoz del
flujo coronario. En estos términos es recomendable
indicar una angiografía coronaria precoz, y si los
hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo.
(Stend)
Se insinúan como técnicas promisorias el by-pass
cardiopulmonar percutáneo y los dispositivos
mecánicos de asistencia ventricular izquierda.
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Shock obstructivo: (↓D) Variante del shock cardiogénico.
Situaciones clínicas que pueden generar estados de shock por disminución del retorno venoso sin hipovolemia.
Diagnóstico y tratamiento según etiología, ej:
➙ Taponamiento cardíaco (Pericardiocentesis)
➙ Neumotorax hipertensivo (TDP)
➙ TEP; (Anticoag con Heparina)
Son causas que comprometen la diástole
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SHOCK HIPOVOLEMICO >30%
Definición. Reducción crítica de la perfusión tisular se origina en una pérdida aguda del volumen intravascular.
Decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación origina presiones de
llenado cardíacas anormalmente bajas y caída del volumen minuto.
Concomitantemente, se dispara una importante liberación de catecolaminas endógenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced a
su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia.
En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva hipotensión arterial sistólica y
taquicardia reactiva
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Etiología.
El déficit de volumen intravascular es la causa más frecuente de shock, y puede originarse como consecuencia
de la pérdida de:
1) SANGRE (hemorragia),
2) PLASMA ( grandes quemados)
3) AGUA Y ELECTRÓLITOS (pérdidas digestivas y renales).
Shock Hipovolemico hemorrágico:
1. Politraumatizados
2. HDA
Pérdidas por 3er espacio: Obst. Int., Pancreatitis ag, gran quemado
17 Para que un pte haga shock hipovolémico tiene que perder 30% de su volemia
En la tabla se resumen
las principales
etiologías del shock
hipovolémico.
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Diagnóstico.
⬛ Hallazgos clínicos comunes del estado de shock
⬛ Hemorragias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por el tacto rectal, por el drenaje con sondas o
mediante imágenes.
⬛ EF: Deshidratación o palidez
⬛ Laboratorio ↓ hematócrito y ↑ urea sanguínea con creatinina normal.
⬛ Considerar eventuales pérdidas de fluidos por vía digestiva o renal.
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Clasificación de los grados
posibles de hipovolemia
ATLS
Leve, moderada, grave, masiva
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Tratamiento.
La disminución de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia.
En casos de reposición masiva resultan de elección catéteres cortos y de
grueso calibre.
Es conveniente disponer de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes
traumatizados de tres o más
En el shock hipovolémico por hemorragia, el único tratamiento racional es
la urgente y rápida reposición de sangre, en los volúmenes necesarios para
obtener la estabilidad hemodinámica.
La transfusión de glóbulos rojos sedimentados no sólo incrementa la
volemia y por lo tanto el volumen minuto cardíaco, sino que además
aumenta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la
ecuación del transporte de oxígeno).
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Los cristaloides (solución fisiológica, solución de Ringer) y los coloides (dextrán
40 o 70 en solución fisiológica) sólo tienen indicación para corregir la volemia al
comienzo del tratamiento, cuando aún no se dispone de sangre.
Si bien los coloides producen un incremento más sostenido de la volemia, en caso
de daño endotelial (distress respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rápidamente
en el espacio extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o tisular.
Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se basó en conceptos acerca de
la fisiopatología del shock hemorrágico. En favor de la utilización de cristaloides se
invocó un deficit de líquido intersticial cuya corrección resultaría esencial. Por el
contrario, la utilización de coloides prioriza el relleno del compartimiento
intravascular para restaurar la volemia y el transporte de oxígeno como medida de
emergencia.
Las catecolaminas del tipo de la DOPAMINA (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min)
o la EPINEFRINA (en dosis inferiores a 10 mg/min) pueden resultar útiles como
medida complementaria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono
venoso, el retorno venoso y la presión arterial media. No obstante, deben
considerarse sólo como medida transitoria, ya que el problema es la inadecuada
reposición de fluidos y no la disminución de la contractilidad miocárdica o vascular.
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En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones
cristaloides son de elección. Los límites de la reposición en pacientes sin patología
cardiopulmonar previa pueden establecerse según la presión arterial, la frecuencia
cardíaca, el ritmo diurético, y la presión venosa central.
Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de otras medidas
terapéuticas que pueden resultar necesarias, tal como ocurre con la intubación
orotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica, que incrementan la presión
intratorácica, o con la utilización de sedantes y/o analgésicos, que reducen el tono
venoso. En ambas situaciones se reduce aún más el retorno venoso.
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TRATAMIENTO shock hipovolemico
1) Fluidoterapia: rápidamente, 2 catéteres; eleccion: cristaloides, cloruro de sodio 0,9% o coloides
• El bolo en un shock hipovolémico; 10 – 20 ml / kg o 2 litros a chorro
• Cuando pasarle paquete globular? Cuando Hb es menor que 7g/dL o IAM, ACV, TIA (ALTO RIESGO) Hb 9
• Cuando transfundimos plaquetas? Cuando es menos de 50.000 o esta tomando aspirina
• Y si tiene alterado el perfil de coagulación (TP, TTP, TpTa) le pasamos plasma fresco congelado (contiene factores
procoagulantes)
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Todo el sostén hemodinámico no debe hacer olvidar que el tratamiento etiológico de una hemorragia consiste en detenerla.
Pautas generales que indican la necesidad de una intervención, las cuales deben siempre entenderse en el contexto de cada
caso en particular:
◉ Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas.
◉ Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas.
◉ Reiteración de una hemorragia que fue controlada en principio con tratamiento médico.
◉ Falta de sangre del grupo del paciente.
◉ Cuando la intervención estuviera indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia.
◉ Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de una hemorragia masiva estuviera presente (corazón, grandes vasos).
◉ Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente sea leve (arteria superficial de los miembros).
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+ frecuente en el
adulto
SHOCK DISTRIBUTIVO Y dentro del
distributivo sepsis
causa +frec
Shock Anafiláctico (Estado de alergia más severa)
Vasodilatación generalizada; se
Shock Séptico (sepsis) distribuye mal la sangre
Rvp ↓
Shock Neurogénico
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SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE
Definición y fisiopatología. Es la más grave de las reacciones por hipersensibilidad.
La interacción del antígeno responsable con inmunoglobulinas del paciente, o la acción
directa de ciertas drogas en las reacciones anafilactoides, desencadena la liberación de
histamina y de otros mediadores por parte de mastocitos y basófilos.
Los mediadores liberados son responsables de la expresión clínica de la
hipersensibilidad.
Estado de alergia severa:
Compromiso de piel, mucosas (urticaria, flictenas, etc) y sistemas (resp; disnea,
estridor, etc.
O compromiso hemodinámico; hipotensión. O datos de hipoperfusión; relajación
de esfínteres; se orina)
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En estas situaciones se destacan el broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatación, el incremento de la
permeabilidad capilar, el edema y la depresión miocárdica.
En el shock anafiláctico se expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales y venosos de los mediadores
liberados y el aumento patológico de la permeabilidad endotelial.
El flujo de fluidos desde el compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia
importante. El cuadro suele iniciarse pocos minutos luego de la administración parenteral de la sustancia disparadora. Si la
administración fue por vía oral, el período de latencia es impredecible.
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Etiología. Los agentes más
frecuentemente responsables de
reacciones anafilácticas
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Clínica. Principales
hallazgos clínicos
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Tratamiento
⬛ Suspender inmediatamente la administración de la droga o sustancia responsable o sospechosa.
⬛ Asegurarse la permeabilidad de la vía aérea (intubación orotraqueal) y
⬛ Administrarse oxígeno al 100 %.
⬛ La EPINEFRINA es el fármaco de elección y puede administrarse por vía SC, IM en dosis de 0,3 a 0,5 ml y repetirse con
intervalos de 5- 20 minutos.
En casos graves o con falta de respuesta es conveniente la vía intravenosa por goteo de una dilución de 1 mg de epinefrina en
250 ml de dextrosa, a regular según tensión arterial.
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Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es válida la inyección local de epinefrina en dosis de 0,2 mg.
⬛ Es urgente la expansión del volumen intravascular con 500-1000 ml de solución salina normal o Ringer lactato.
⬛ El broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por inhalación y con aminofilina como droga de segunda línea.
⬛ Se recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual
recurrencia.
Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas.
➔ En el caso de picaduras de abejas, de ser posible, es conveniente la extracción cuidadosa del aguijón sin comprimir.
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Tratamiento de elección de la anafilaxia
(Epinefrina, adrenalina; via más preferible IM
Y si NO RESPONDE (vía IV;(diluido) 0,1 – 0,3 ml en adultos )
IM: 1/1000 (Sin diluir)
IV: 1/10.000 (Diluir; a la ampolla de 1 ml le agrego 9 ml de SF 0,9% y ahí utilizamos la adrenalina diluida.
0,1 – 0,3 ml adultos
Niños 0,01 – 0,5ml/Kg (IM)
0,01 – 0,3ml/Kg (IV)
Recordar que la ampolla de adrenalina viene 1 ampolla de 1mg
en 1ml; para anafilaxia es mas o menos media ampolla
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SHOCK NEUROGÉNICO
La existencia de un componente neurogénico es otro problema a dilucidar. Es válido recordar que en los adultos las heridas
craneanas aisladas no originan shock.
Los cuadros hemodinámicos neurógenos necesitan de graves lesiones espinales o de disfunción del tronco
encefálico. En estas situaciones existe pérdida del tono simpático y la hipotensión no se asocia a taquicardia ni
vasoconstricción cutánea. Los pacientes en esta situación deben ser tratados como hipovolémicos y las drogas vasoactivas
sólo se indicarán luego de la expansión de la volemia. El seguimiento de acuerdo con la presión venosa central es de suma
utilidad.
TVM, TEC grave.
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SHOCK SÉPTICO
Sepsis: Disfunción orgánica potencialmente mortal causado por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
SOFA ≥ 2 puntos. Mortalidad 10%
Definición. Shock Séptico: Sepsis+Hipotensión persistente que requiere
vasopresores para PAM ≥65mmHg y Lactato >2mmol (18gr) a pesar de
adecuados liquidos. Mortalidad 40%
En síntesis
Sepsis: Foco infeccioso + falla de órganos
‘’Con respuesta a la fluidoterapia’’
Shock séptico: Sepsis + refractaria a fluidoterapia y
necesidad de vasopresores para mantener PAM
>65mmHg + Lactato >2mmol/L
35 Ya no hay término de sepsis severa
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Quienes producen más sepsis ? Gram +:
Stafilococo; Neumococo
Y luego los Gram - ; E. coli
Principal foco de sepsis: Pulmón, despúes
Riñón (Itu); E. coli
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Cual es la característica de la sepsis?
Es un foco infeccioso que produce falla de órganos
Falla de órganos:
Neurológico; Glasgow dism.
Pulmón: dism pafi
Corazón; hipotensión arterial (↓PAS)
Hígado aumento transaminasas, y bilirrubinas
Renal; aum creat, u oliguria.
Hemat; plaquetopenia
Característica principal de la sepsis; responde a fluidoterapia 10 – 20 ml / kg. (Fluidoterapia para shock hipov y
sepsis)
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Característica del: SHOCK SEPTICO:
Sepsis +
NO RESPONDE a fluidos; ‘’refractario a fluidoterapia’’ y
NECESITA VASOPRESORES para mantener la presión (noradrenalina; de elección) o vasopresina
Hay AUMENTO de LACTATO >2 mmol/L
Pte que tiene sepsis No responde a fluidoterapia y para mantener PA usa vasopresores
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Manejo inicial sepsis: Fluidoterapia S.F 0,9%
30ml/Kg + ATB 1hr de dx
Objetivos de tto en sepsis:
• PAM ≥ 65 mmHg
• PVC: 8-12 mmHg
• Lactato ↓
• 41
Diuresis: > 0,5ml/Kg/Hr
Tratamiento.
Las medidas terapéuticas habituales para el tratamiento del shock séptico incluyen:
✔ El uso de antibióticos
✔ El drenaje quirúrgico de los focos y
✔ Los procedimientos de sostén vital hemodinámicos y respiratorio.
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La elección de la terapia antibiótica depende del sitio de la infección sospechada o probada, de las condiciones del
huésped y de la resistencia atb.
En términos generales, en un paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe considerarse una cobertura que
incluya Staphylococcus aureus y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp.
Si el huésped es inmunocomprometido deben usarse antibióticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa.
En infecciones abdominales, ginecológicas o necrotizantes de tejidos blandos debe sospecharse la presencia de anaerobios
(Bacteroides fragilis, por ejemplo).
Las infecciones nosocomiales o de las salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias locales por gérmenes
multirresistentes como enterobacterias y estafilococos meticilino-resistentes.
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El drenaje quirúrgico o percutáneo de las colecciones, así como el completo desbridamiento y resección de las áreas
necróticas, debe implementarse lo antes posible.
Si el foco susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clínica, es poco probable que el hecho de postergar
la cirugía esperando beneficios del tratamiento médico ayude en la evolución.
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Estabilización hemodinámica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansión mediante la infusión rápida de
cristaloides o coloides intravenosa, en tanto se monitorean indicadores clínicos de perfusión y diuresis horaria y
eventuales signos de sobrehidratación o hipervolemia.
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De no ser efectivas estas medidas se recurrirá a agentes vasoactivos,
cuya dosificación debe ser de menor a mayor, intentando titular la menor
dosificación con la que se recuperan condiciones de perfusión normales.
Los fármacos que pueden utilizarse son la dopamina, la dobutamina, la
epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la compensación
hemodinámica es restituir una adecuada oxigenación tisular y revertir los
trastornos secundarios a la hípoxia tisular
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