Gastroenterología
Esófago
• Erika Elizabeth Gómez Cruz,
135330
• Manuel Isaac Salazar Orozco
139629
• Paola Morales Rodríguez
• 133482
Esofagitis por cáusticos
La agresión producida por la ingestión accidental o intencionada de agentes
corrosivos sobre las diferentes capas del esófago en grado y extensión
variable.
En México se estima que son atendidos 5 000 niños
diariamente en los servicios de urgencia de las
instituciones del Sector Salud.
Predominio en edades de 1-5años y entre 4ta y 6ta década.
Proporcion de 2-3:1 H:M.
Aparece tras la ingestión de:
Necrosis por coagulación,
Ac. Clorhidrico y
Ácidos: producen lesiones extensas y
sulfurico
superficiales.
Hidróxido de sodio o Necrosis por licuefacción y
Bases: potasio, carbonato de lesiones menos extensas pero
sodio y potasio, afectan a capas mas profundas
hidróxido de amonio, con riesgo de perforación
etc. mayor.
Manifestaciones
Endoscopia
clínicas Rx de torax PA
Busqueda de ensanchamiento
• Dolor abdominal • Método mas del mediastino,derrame
68% eficiente para pleural, menisco aéreo
• Nauseas 48% evaluar la mucosa.
• Vómitos 46%
• Dolor bucal 42% • De 6 a 24hrs para
• Disfagia 14% realizarla, por
• Sialorrea 31% riesgo de
Laringoscopia directa
perforación.
• Odinofagia 28& Para valorar la afectación de la
laringe o la epiglotis.
• Disnea 15%
• En px estables y
• Disfonía 6%
sin sospecha de
perforación
Complicaciones
Tempranas Tardías
Estenosis del esófago y
Perforación del esófago el antro en un 15% de
los casos
Mediastinitis
Carcinoma de esófago
Septicemia
Tratamiento Uso de ipecacuana,
lavado gástrico y uso
• Ayuno o dieta liquida o blanda.
de eméticos
• Vía aérea permeable
Fluidoterapia (Sol. De Antibioticos
Hartmann) • Cefalosporinas de 3G
Antibioticos • Amoxicilina
Corticoesteroides • Ampicilina
Protectoes de mucosa GE, Quirurgico
inh de H e IBP, sucralfato • Perforación, mediastinitis,
peritonitis, estreches del
esofago
Esofagitis infecciosa
Vírica Bacteriana Hongos
Herpes Simple Polimicrobiana Candida
Varicela Zoster -C. Tropicalis
Citomegalovirus -Torulopsis
Inmunodeficciciencia humana (VIH) -C. glabrata
Epstein-Barr
VHS
Produce vesículas dolorosas con base eritematosa en el epitelio
escamoso de la piel, boca y esófago.
Después de la agudización sigue un estado de latencia en raíces y
ganglios que se pueden reactivar.
Dolor
Dolor agudo Disfagia
retroesternal
Nauseas Vómitos Hematemesis
VHS
El diagnostico se confirma por la endoscopia.
Vesículas de centro deprimido por la presencia
de ulceras de bordes sobreelevados ¨lesiones
tipo volcán¨
Tratamiento
Se obtienen muestras mediante cepillado o Aciclovir IV
biopsia de la vesicula, evidenciando células En casos de
multinucleadas con inclusiones resistencia,
intranucleares Cowdry tipo A foscarnet
El compromiso
Varicela zoster esofágico
sintomático es poco
frecuente.
Se presenta en personas inmunocompetentes, de manera
autolimitada y ocasionalmente da lugar a esofagitis necrotizante.
La clave del dx esta en el hallazgo de lesiones dermatológicas
simultaneas por el VZV.
El diagnostico se puede diferenciar inmunohistologicamente,
toamndo biopsias de las lesiones.
Degeneración
Edema
en balón
Presencia de cel.
Gigantes multinucleadas
con cuerpos de inclusión
eosinofilos intranucleares
Tratamiento:
Aciclovir y en casos de resistencia, con foscarnet.
Citomegalovirus
Infecta a la mayoría de la población adulta en el mundo.
En la esofagitis puede llegar a existir ulceras gigantes.
El diagnostico se
establece mediante
biopsias de la base
de la ulcera.
El CMV no infecta el epitelio escamoso, sin embargo
infecta, sin embargo, infecta los fibroblastos de la
submucosa y cel. Endoteliales esofágicas.
El tratamiento se realiza con
ganciclovir o foscarnet
VIH
In. primaria Fase avanzada
• Ulceraciones • Ulceras gigantes en
esofágicas esófago en ausencia
• Ulceras orales de organismos
• Afectación cutánea patógenos
identificables
El virus se detecta en lesiones ulcerosas.
Los pacientes mejoran con
inmunosupresores. Esteroides o talidomida.
Epstein-Barr Histologicamente
los hallazgos son
La ODINOFAGIA, síntoma universal
similares a los de
de la mononucleosis infecciosa. la leucoplasia
vellosa de la
boca.
Puede asociar hematemesis por la
ulceración esofágica. Tratamiento de
elección:
Aciclovir
Esofagitis bacteriana
Endoscopicamente
Poco frecuente.
Friabilidad inespecífica de la mucosa,
placas, pseudomembranas y ulceras.
Factores de
riesgo
significativos: Las muestras de biopsia por endoscopia casi
Granulocitopenia no se realizan por la contaminación bacteriana
inevitable.
y el uso de IBP.
La infección es polimicrobiana
Muchas especies de candida se
Candida encuentra en la flora de la boca,
Patogenica cuando:
• Personas inmunocomprometidas:
• pacientes con VIH
• tratamiento esteroideo o
inmunosupresores
• tratamientos de antibióticos de amplio
espectro
• DM
• LES
• patología esofágica previa.
Placas adherentes
que al retirar dejan
Disfagia Odinofagia
superficie irregular
y friable.
Complicaciones: hemorragias,
perforación o estenosis.
Dx: cepillado directo
endoscópico y muestras de
biopsia.
Tx. Fluconazol, en caso de
fracaso: anfotericina B.
Síndrome de Mallory-
Weiss.
Causa de sangrado GI superior por vómito
inducido, causando laseraciones en la
mucosa de la unión gastroesofágica.
3-15% de todos los casos.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Patogénesis.
Unión
gastroesofágica. Arcadas o
• Esófago distal. vómitos severos
• Estómago proximal. y frecuentes.
Única Plexos venosos y
o Múltiples. arteriales
profundos.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Signos y Síntomas.
Sangrado GI superior.
Hombre de edad mediana.
Vómitos o arcadas repetidas.
• Consumo de alcohol.
Signos sistémicos: Sx. de
Boerhaave.
Fiebre.
Dolor torácico.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Estudios de imagen.
Endoscopía.
• Disrupciones
longitudinales de la
mucosa de la unión
gastroesofágica.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Diagnóstico Diferencial.
Enfermedad. Diferenciación.
Esofagitis por reflujo. MWS: Lesiónes focales.
Esofagitis infecciosa. MWS: Lesiones focales.
Esofagitis medicamentosa. Lesiones en esófago superior.
Historia Clínica.
Lesión de Cameron. Erosión lineal o ulceración de los
pliegues de la mucosa gástrica.
Lesión de Dieulafoy. Aparición de mucosa normal junto a la
lesión.
Arteria protuberante.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Tratamiento.
Endoscópico.
• Sangrado activo.
• Vaso visible no sangrante.
• Inyección.
• Adrenalina 1:10,000 en los 4
Usualmente el cuadrantes.
sangrado remite • Cauterización.
en las primeras • No en HT Portal o várices
24-48 horas esofágicas.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
A. Yin et al. Mallory-Weiss Syndrome: Clinical and endoscopic characteristics, European Journal of Internal Medicine, 2012.
Acalasia Incurable.
Relajación incompleta o
ausente del LES y aperistalsis
Enfermedad motora esofágica de etiología desconocida. del cuerpo del esófago.
Radiográfica. Endoscópica. Manométrica.
Aperistalsis. Esófago dilatado.
Relajación insuficiente del Disfagia.
LES. Regurgitación.
Dilatación esofágica. Saliva retenida.
Síntomas respiratorios
(tos nocturna,
Mínima apertura del LES. Liquido retenido. neumonía).
Dolor torácico.
Disfagia a los sólidos Apariencia de "pico de Perdida de la Pérdida de peso.
y líquidos asociada pájaro". peristalsis esofágica.
Particulas de comida no
con regurgitación de
Vaciado deficiente de digerida.
alimentos no
digeridos o saliva. Bario.
Michael F. Vaezi et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Achalasia, American College of Gastroenterology, 2014.
Patogenia.
VPH Degeneración de las neuronas
VHS-1
inhibitorias
postganglionares.
1. VIP.
2. Óxido Nítrico.
La mayoría de los casos en
USA se clasifican como
acalasia idiopática.
Guy E Boeckxstaens, Giovanni Zaninotto, Joel E Richter, Achalasia, The Lancet Vol. 383, págs. 83-91, enero 2014.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Signos y Síntomas.
Regurgitación 76-
Disfagia >90%.
91%.
Complicaciones
Dolor torácico 25- respiratorias.
64%. • Tos nocturna 30%.
• Aspiración 8%.
Michael F. Vaezi et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Achalasia, American College of Gastroenterology, 2014.
Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
Serie esofagogastroduodenal
con bario. Muestra una figura
en "pico de pájaro".
Estudios.
Casos avanzados:
Esófago dilatado con
retención de alimentos.
Aumento de la resistencia de
la UGE.
Manometría: Ausencia de
peristalsis, ↑ presión
intraesofágica, relajación
incompleta del LES (>10
mmHg).
Michael F. Vaezi et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Achalasia, American College of Gastroenterology, 2014.
Estudios.
Manometría esofágica. Tipo I Tipo II Tipo III
• Aperistalsia.
• Relajación incompleta Compresión 2 o más
Clásica. del esófago contracciones
del LES. distal. espásticas.
• No hay obstrucción Sin evidencia
mecánica. de >30 mmHg.
presurización.
• ↑ de la presión basal del
LES.
Guy E Boeckxstaens, Giovanni Zaninotto, Joel E Richter, Achalasia, The Lancet Vol. 383, págs. 83-91, enero 2014.
Tratamiento.
Nitratos.
Inhiben la contracción
normal del LES.
Bloqueadores de los
canales de Ca.
Nifedipino 10-20 mg,
15-60 minutos antes
de cada alimento.
Toxina Botulínica A.
Bloquea la liberación
de acetilcolina.
80-100 U cada 4-8
cuadrantes.
Guy E Boeckxstaens, Giovanni Zaninotto, Joel E Richter, Achalasia, The Lancet Vol. 383, págs. 83-91, enero 2014.
Michael F. Vaezi et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Achalasia, American College of Gastroenterology, 2014.
Divertículos
esofágicos
Divertículo: Saculaciones en estructuras tubulares.
Congénitos o adquiridos.
Verdaderos o falsos.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
Divertículo de Zenker.
Relajación Séptima/octava década
incompleta del de la vida.
EES. Hombres 2:1 Mujeres.
Disfagia.
Regurgitación.
Tos.
Neumonía por aspiración.
Pérdida de peso.
Ahogo.
Regurgitación de comida
no digerida.
Halitosis.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
Divertículo de Zenker.
Pruebas
baritadas. Indicado en Ablación
pacientes quirúrgica con
sintomáticos o con sección del M.
divertículos grandes. cricofaríngeo.
Diverticulopexia.
Fijación del
divertículo en Sección del M.
dirección cefálica. cricofaríngeo.
Complicaciones:
Mediastinitis, fístula
esofagocutánea, parálisis de
la cuerda vocal.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
Divertículos del cuerpo
Tercio medio. esofá[Link]ía
Tercio Inferior. controvertida. Congénitos ySintomáticos.
por Tercio medio y
• Epifrénicos. -Trastornos de tracción. distal.
la motilidad. Síntomas relacionados con el divertículo.
Congénitos. Asintomáticos. Asintomáticos.
• Malformaciones Tos, Resección
neumonía, de los divertículos.
Disfagia,
infecciones
Miotomía regurgitación,
de la pared contralateral.
broncopulmonares y del broncopulmonares.
Libera el LES. sangrado.
intestino anterior. Complicaciones:
Por tracción. -Mediastinitis.
Tx. Qx.
Rx. Tórax. -Peritonitis.
• Países en desarrollo. Rx. -Disfagia
Endoscopía y
[Link] cobertura a tensión.
Manometría.
-Reflujo gastroesofágico.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
Seudodivertículos
intramurales esofágicos.
Múltiples y pequeños.
• 1-4 mm. Glándulas submucosas
Saco con aspecto de botella. esofágicas dilatadas que
Comprometen todo el esófago. dan la formación de un
saco en la luz principal. Ingestión de causticos,
ERGE, dismotilidad
esofágica, membranas
esofágicas, DM, esofagitis
candidiásica y estenosis.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
Seudodivertículos
intramurales esofágicos.
• Séptima década de vida.
Trastorno Subyacente. Tratamiento.
• Masculino. Dx.
• Disfagia, odinofagia, Diferencial.
ERGE. IBP, funduplicatura.
-Perforación
pirosis. esofágica.
• Síntomas asociados a Estenosis esofágica.
-Ulceración. Dilataciones.
ERGE o estenosis.
CA esofágico. Tx. CA.
Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence
S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires, Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
6to lugar 50-70s
Generalidades
Tercio
H3:1M
medio
Tercio
inferior
Alimentos Fumador
Etiología
Tilosis calientes es
Gen C- Enfermedad
Alcohol MYC diverticular
Trastorno Quemadura
s motores por cáusticos ERGE
Etapas
Supervivencia
avanzadas 50% luz
Cuadro clínico a 5 años
80-85%
Menor de 50@
ERGE complicada
Trastornos motores
Diagnóstico Cáncer esofágico
Serie
Panendosc
esofagogastro
diodenal opia
Dietlen, F. R., Dietlen, R., & María, R. T. (2013). Gastroenterología
clínica, 3rd ed. Editorial Alfil, de C.V.
Landi, B., Samaha,
E., & Palazzo, L.
(2014). Tumores
benignos del
esófago. EMC -
Tratado de
Medicina, 18(1), 1–
[Link].1016/s1636
-5410(14)66724-6
Tumores benignos
Poco
Subepitelial
frecuentes
Leiomiomas
• El papiloma esofágico es una
formación tumoral polipoide
Epiteliales
benigna
• Tilosis
• Asintomático
• Mediana edad
lesión polipoide sésil,
habitualmente única,
blanquecina, con una
superficie finamente
irregular y verrugos
LEIOMIOMAS disfagia o,
más
raramente,
Subepiteliales dolores
muscular o de la
restroesterna
Adultos jóvenes muscularis
les vagos o
mucosae
regurgitación
Inferior
Pocas atipias
Bajo índice mitótico
nucleares
Medio
Masas submucosas
tumores estromales de un tamaño
gastrointestinales comprendido
Superior (GIST) y
leiomiosarcoma
generalmente entre 2
y 3 cm
Células de
20-60 años
Tumor de células Schwann
granulosas o
tumor de
Abrikossof Color
Submucosos gamuza y
aspecto firme
Extracción
Landi, B., Samaha, E.,
& Palazzo, L.
(2014). Tumores
benignos del esófago.
EMC - Tratado de
Medicina, 18(1), 1–
[Link].1016/s1636-
5410(14)66724-6
Tumores malignos
carcinomas,
melanomas,
Carcinoma Adenocarcinoma
leiomiosarcomas,
escamoso (CEE) (AE)
carcinoides y
linfomas
Los síntomas
más frecuentes
en el momento Hidrocarburos
del diagnóstico aromáticos Alcohol
Carcinoma son disfagia,
dolor y pérdida policíclicos
escamoso
de peso.
En estadios
avanzados, el
paciente puede
referir dolor
Tabaquismo Acalasia
retroesternal o
epigástrico de
gran intensidad
Divertículos
Fernández Esparrach, G.
Tilosis
Tumores malignos de
esófago. Servicio de esofágicos
Gastroenterología. Hospital
Clínic, Barcelona
Neoformación ulcerada en esófago medio (carcinoma escamoso).
ERGE Sexo Obesidad
Adenocarcinoma
Esófago
de Barret
A) Adenocarcinoma sobre esófago de
Barrett. Por ecoendoscopia se apreció
infiltración de la submucosa (T1N0M0).
B) Neoformación vegetante y
estenosante en esófago distal
(adenocarcinoma).
Fernández Esparrach, G. Tumores malignos de esófago. Servicio de
Gastroenterología. Hospital Clínic, Barcelona
Quirúrgico
Tratamiento
Endoscopia
Avanzado
Proximal Medio Inferior
Laringectomía,
faringectomía parcial,
Lewis- Tanner Orringer (Akiyama)
esofagectomía total y
traqueostomía terminal
Radioterapia Quimioterapia
Sustancias
Laser
esclerosantes
Fototerapia
Referencias.
1. Greenberg Norton J, et al. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology,
& Endoscopy, Third Edicion,McGraw Hill, 2016.
2. A. Yin et al. Mallory-
Weiss Syndrome: Clinical and endoscopic characteristics, European Journal of Internal Medicine, 2012.
3. Michael F. Vaezi et al. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and
Management of Achalasia, American College of Gastroenterology, 2014.
4. Guy E Boeckxstaens, Giovanni Zaninotto, Joel E Richter, Achalasia, The Lancet Vol. 383, págs. 83-91, enero
2014.
5. Sleisenger, Marvin H. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento, Marvin H. Sleisenger, Lawrence S. Friedman, Mark Feldman, 7ma edición, Tomo I, Buenos Aires,
Médica Panamericana, 2004, Pags. 386-390.
6. Landi, B., Samaha, E., & Palazzo, L. (2014). Tumores benignos del esófago. EMC - Tratado de Medicina, 18(1),
1–[Link].1016/s1636-5410(14)66724-6
7. Miguel, A. F., Sahagún, F. B., Stalnikowitz, D. K., & Torres, E. P. (2012). Gastroenterología. México D.F. (México):
McGraw-Hill.
8. Fernández Esparrach, G. Tumores malignos de esófago. Servicio de Gastroenterología. Hospital Clínica,
Barcelona