SEPSIS Y CHOQUE
SÉPTICO
DR. JEFFREY HERNÁNDEZ MUÑOZ
DEFINICIONES
• INFECCIÓN
• BACTEREMIA
• SIRS
• SEPSIS – SEPSIS SEVERA (2015)
• CHOQUE SÉPTICO
EPIDEMIOLOGÍA
• 2017 – Problema global de salud - OMS
• 31 millones – 5 millones de muertes anuales.
• 30-50% de mortalidad.
• Incidencia en aumento
FR
• Extremos de la vida (>55 - 65 años)
• Raza
• Género
• Comorbilidades - Inmunocomprometidos
• Heridas/Traumatismos/Lesiones/Toxicomanias
• Genética Polimorfismos
• Hospitalización prolongada + enfermedad concomitante.
Genética.
• Polimorfismos
• Genes que codifican: TNF-α, IL-1, 6, 10, CD-14,
receptores similares a Toll
Origen bacteriano
• 62% gramnegativos - 46% grampositivos
• Lipopolisacárido y peptidoglicano
• Patrones de reconocimiento molecular Toll
• Receptores de reconocimiento de patrones.
Origen fúngico
• Mayor mortalidad.
• Cándida 17%, Aspergillus 2-3%
• Toxinas y bioproductos del hongo
• Candida Score
• > 2.5 Probabilidad de sufrir candidemia 7.5 veces superior al resto.
FR PARA CANDIDEMIA
Resumen de etiología
Origen viral
• Mecanismos proinflamatorios IFN
• Poco común
• SARS-CoV2-2 y VSR
Sitios frecuentes de infección
FISIOPATOLOGÍA
• Interacción agente Huésped.
• Sistema inmune
• Innato Receptores, citoquinas.
• Humoral Óxido nítrico
• Evento inicial.
• Reconocimiento de una infección PRRs PAMPs y DAMPs
• Activación de PRR Producción de mediadores
proinflamatorios y antiinflamatorios.
• FNT-α, IL-1 e IL6 Regular apoptosis, modificar
permeabilidad, reclutamiento celular, reactantes de
fase aguda.
• Entre los RRP TLR TLR4 y TLR2
• Lipopolisacáridos y peptidoglicano.
• Proteína HMGB1 Células necróticas, por
monocitos o macrófagos TLR2 y TLR412
COMPLEMENTO
• Activación de anafilotoxinas C3a y C5a
• Principales mediadores de daño tisular.
COAGULACIÓN
• Va y VIIIa Trombina Fibrinógeno Fibrina
• Fibrina Plaquetas Microtrombosis
Isquemia
PLAQUETAS
• Se adhieren a sitios vasculares que han sufrido
daño.
• Bajo conteo plaquetario Mayor mortalidad
• Trombos oclusivos
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
• Leucos y plaquetas se adhieren Fallo en la
barrera Fuga extravascular.
• Perdida de proteínas y plasma Edema tisular
Disminución de la perfusión microvascular.
SUPRESIÓN INMUNE.
• Agotamiento de linfocitos.
• Depleción de CD4+, CD8, células B y dendríticas.
• Disminución de la excreción de HLA – DR
Inmunoparalisis.
Disfunción orgánica.
• Inflamación Disfunción vascular endotelial,
muerte celular y perdida de la barrera.
• Edema y actividad de la coagulación Hipoxemia
tisular Hipotensión Hipoperfusión
• Disfunción mitocondrial Muerte celular
Exposición del DNA mitocondrial PMAD
MECANISMO NEURAL
• N. Vago Tallo cerebral Nervio esplénico
Liberación de norepinefrina y acetil colina a nivel
esplénico.
• Acetil colina α7 – colinérgicos de los macrófagos
Suprimen la producción de citoquinas
RESPUESTA HUMORAL
• Activación celular, liberación de radicales libres
proteasas y ácido araquidónico.
• Óxido nítrico y prostaglandinas Estrés oxidativo
Perdida de las resistencias vasculares.
INSUFICIENCIA SUPRERRENAL
• IL-1, 6 y TNF-α
• Corticotropina Cortisol
• Consumo acelerado de todas las reservas
energéticas del organismo Disminuye la síntesis
de esteroides.
FISIOPATOLOGÍA
• INFLAMACIÓN
• VASODILATACIÓN
• HIPOPERFUSIÓN
• CIERRE DE CAPILARES
• MICROTROMBOSIS
• NECROSIS
• FALLA MULTIORGÁNICA
• RENALE
• CEREBRAL
• CUTANEO
CAMBIOS QUE OCURREN
Diagnósticos diferenciales
• TEP
• Pancreatitis
• IAM
• Insuficiencia adrenal
• Ingesta etílica aguda.
ABORDAJE
EN URGENCIAS
Síntomas cardinales.
• Bacteriemia
• Fiebre (+ común), hipotensión, escalofríos,
taquipnea.
• Hipotermia
• Hipotensión
• Alteración en el estado de conciencia (>Adultos
mayores)
IDENTIFICACIÓN DE HIPOPERFUSIÓN
• RIÑÓN
• CEREBRO
• CUTANEO
HERRAMIENTAS DE DETECCIÓN
• qSOFA
Clínica de hipoperfusión
• SIRS
• NEWS
• MEWS
• SOFA
qSOFA – SV – TRIAGE
• S: 73.9
• E: 24.3
• PRESIÓN DE PULSO.
• PAM.
• INDICE DE CHOQUE / INDICE DE CHOQUE MODIFICADO
• TAS POR ARRIBA DE LA FC NORMAL
• S: 96%
• E: 33%
• S: 74%
• E: 75%
• 2 o más DO
• 11 o más 80%
• 2 o más 10%
LABORATORIO – IMAGEN
• BH.
• Leuco citosis/penia
• Neutropenia.
• Bandas
• Relación neutros/linfos (Estrés fisiológico: >3)
• Trombocitopenia.
• QS CREATININA Y BILIRRUBINA
• PROCALCITONINA Biomarcador de sepsis VM: 25-30h
• PCR Biomarcador de sepsis. VM: 19 horas.
• GASOMETRÍA Lactato
• HEMOCULTIVO 2 de 10cc cada uno.
• GABINETE.
• DEPENDE CADA CASO
PROCALCITONINA
DIAGNÓSTICO
MANEJO – PRIMERA HORA –
RECONOCIMIENTO
• IDENTIFICACIÓN
• Labs Lactato – Hemocultivos.
• ANTIMICROBIANO
• Empírica Retraso de una hora 7.6% de mortalidad
• ¿FLUIDOTERAPIA? EVIDENCIA BAJA – RECOMENDACIÓN ALTA
• RETO DE LIQUIDOS – TEMPORAL.
• VASOPRESORES.
• NO RESPONDEDOR – NOREPINEFRINA – ¿ESTEROIDE?
ANTIBIOTICOTERAPIA.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
LIQUIDOS
• ¿Mi paciente es respondedor?
• Reto de liquidos
• 30ml/kg 3 horas
VASOPRESORES
• Norepinefrina.
• Vasopresina.
• Epinefrina.
• Dopamina.
• Dobutamina.
NOREPINEFRINA
• Agonista de receptores α – adrenérgicos
• Incrementa la presión sistólica y diastólica, la
resistencia vascular renal, esplénica, hepática y del
músculo estriado.
• Aumenta PAM sin deteriorar el gasto cardiaco.
• Dosis inicial: 0.05 mcg/kg/min
• Dosis máxima: 1mcg/kg/min Efectos adversos.
NOREPINEFRINA. ¿Cómo la paso?
Hemoderivados.
• Cuando la hemoglobina descienda por debajo de
7g/dl
• Plaquetas: Cuando exista un contéo menor a
5000/L, en pacientes con riesgo de sangrado: entre
5000/L y 20,000/L.
Esteroides
• Aumenta la reactividad vascular
• Bolo de hidrocortisona entre 200 a 300mg/día
Recomendaciones nutricionales.
Pronostico.
• APACHE IV
• SAPS
• Diagnostico asociados a reingresos: Insuficiencia
cardiaca, neumonía, LRA, insuficiencia respiratoria,
exacerbaciones de EPOC, e IVUs
NUEVAS DIRECTRICES.
• ¿Qué paso después del 2021?
• Salina normal vs cristaloides equilibrados.
• Uso de corticoesteroides Nore 0,25μg/kg/min.
¡Muchas gracias!
¿Dudas?
