MONITORIA

PARASITOLOGÍA
MÉDICA
MÓDULO 2

ANDRÉS CAMARGO
CONTENIDO
1. Platelmintos
1.1 Cestodos
1.1.1 Teniasis y cisticercosis
1.1.2 Himinolepiasis
1.1.3 Difilobotriasis
1.1.4 Hidatidosis (Equinococosis)
1.2 Trematodos
1.2.1 Esquistosomiasis
1.2.2 Paragonimiasis
1.2.3 Fascioliasis
1.2.4 Clonorquiasis y opistorquiasis
2. Protozoarios tisulares
2.1 Malaria
2.2 Tripanosomiasis
2.3 Leishmaniasis
2.4 Toxoplasmosis
2.5 Babesiosis y tricomoniasis
P L AT E L M I N T O S
“UN POCO DE INGLÉS”

Nematelminto -> Roundworm (Ascaris)

Trichuris trichuria -> Whipworm
Uncinarias -> Hookworm
Oxiurus -> Pinworm
Platelminto -> Flatworm
Cestodos -> Tapeworm
Trematodo -> Fluke (P. westermani)
CESTODOS
CESTODOS
Son parásitos intestinales y ahí están las formas
adultas. Sin embargo, las larvas (cisticercos y
equinococus) afectan otras zonas.

No tienen simetría bilateral ni sistema digestivo ni

sistema circulatorio. Son hermafroditas.

El adulto se divide en tres partes:

1. Escólex -----> Órgano de fijación a la mucosa
intestinal
2. Cuello -----> Une el escólex al estróbilo
3. Estróbilo ----> Formado por proglótides
(sacos de huevos) / parte más larga
PARTES DE LOS CESTODOS
Escólex puede tener ventosas o
ganchos y esas características
pueden ayudar a diferenciar
entre especies.
UNICAMENTE CUANDO SE
ELIMINA EL ESCÓLEX SE
ELIMINA EL PARÁSITO

Estróbilo formado por

segmentos de proglótides. Entre
más cerca del escólex más
inmaduras. Las proglótides
distales son gravidas.
TENIASIS
TENIASIS
Etiología:
• Taenia solium
• Taenia saginata

• Se adquiere por la ingestión de LARVAS

principalmente en carne de vaca o cerdo
• Larvas = cisticercos
• La parte interna del huevo se llama oncosfera
• NO SE PUEDEN DIFERENCIAR LOS
HUEVOS ENTRE LAS DOS ESPECIES
 CICLO DE
VIDA

• Adultos están en el yeyuno

• Proglótides se desprenden y se
defecan (saginata) o se liberan
pedazos de estróbilo (solium)
T. SOLIUM VS T. SAGINATA

Taenia solium Taenia saginata

Cerdo Vaca
Produce cisticercosis No produce cisticercosis
Tamaño 5m Tamaño 10m
Pedazos de parásito se desprenden Proglótides se desprenden
Proglótides de menos de 12 ramas uterinas Proglótides más de 12 ramas uterinas (largas)
(pequeñas)
Escólex con ventosas y ganchos Escólex solo con ventosas
Humano es huésped definitivo e intermediario Humano es huésped solo definitivo
¿CUÁL ES ESTE?
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Ninguna
• Molestia y sensación de cuerpo
extraño en el ano al momento de
defecar por eliminación de las
proglótides (signo más
importante)
DIAGNÓSTICO

• Microscopia de proglótides para identificar especie

• Test de Graham
• Detección de coproantígenos de Taenia
TRATAMIENTO

Praziquantel

Aumenta la permeabilidad del

calcio en el tegumento de los
parásitos -> parálisis espástica.
CRITERIOS DE CURACIÓN

• Hallazgo del escólex después del tratamiento pero pues es difícil

la recolección
• No eliminación de proglótides o huevos tres meses después del
tratamiento
• Antígenos fecales negativos de Taenia
CISTICERCOSIS
CISTICERCOSIS
Etiología:
• Cysticercus cellulosae
Larvas de Taenia solium

• Se adquiere por la ingestión de HUEVOS o la

regurgitación de proglótides desde el
intestino
• Cisticerco tiene forma vesicular y racemosa
• La forma vesicular tiene escólex (lo de
adentro) y la racemosa es lobular sin escólex
(cavidades del SNC)
• Taenia saginata NO produce cisticercosis
CICLO DE VIDA

• Se libera la oncosfera del

huevo en el estomago
• Penetra la pared intestinal
y por circulación va
cualquier tejido
 TEJIDOS MÁS COMUNES
INVOLUCRADOS EN CISTICERCOSIS

En orden de frecuencia:

1. Sistema nervioso central

2. Tejido celular subcutáneo
3. Músculos
4. Ojos -> Subretiniano
generalmente
FISIOPATOLOGÍA
Se produce daño por compresión e inflamación

• Compresión -> Efecto de masa que produce daño en el tejido

• Inflamación -> Cuando se rompe el cisticerco (tratamiento con antihelmínticos)

El cisticerco produce taeniastatina que inhibe la respuesta inmune del huésped; si muere el
parasito -> respuesta inflamatoria

Los quistes de cisticercos cuando mueren hacen inflamación granulomatosa y al final se

calcifican -> si es en SNC: EPILEPSIA. Sin embargo los quistes vivos también la producen.
La inflamación en el cerebro (encefalitis) puede ser fatal
NEUROCISTICERCOSIS
Localizaciones por frecuencia en el SNC:

1. Parénquima de los hemisferios cerebrales (lesiones múltiples)

2. Cavidades ventriculocisternales (IV ventrículo principalmente) (lesiones únicas en
ventrículos)
3. Espacio subaracnoideo
4. Meninges
5. Medula espinal

• Si el quiste obstruye el flujo de LCR da hidrocefalia

• NO hay asociación entre VIH y neurocisticercosis
¿QUÉ TIPOS DE QUISTE SERÁN
ESTOS?

a. Racemoso
b. Vesicular
c. Serpentiginoso
d. Sacular
e. Fusiforme
f. Emboliforme
NEUROCISTICERCOSIS -
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En orden de frecuencia:

1. EPILEPSIA -> Localización parenquimatosa

2. Cefalea con o sin hipertensión intracraneal -> Localización ventriculocisternal pero no
exclusiva de esta.
3. Síndrome psicótico
4. Meningitis aséptica -> Localización subaracnoidea o adhesión en la piamadre
5. Síndromes de pares craneanos -> Más comprometidos son II, III y VIII
6. Síndrome medular -> Localización en medula espinal
 DIAGNOSTICO
• Clínica para neurocisticercosis y
oftalmocisticercosis
• Cisticercosis en tejido subcutáneo y musculo no dan
casi manifestaciones clínicas

IMÁGENES y SEROLOGÍA:
• Rx, TAC, RM -> quistes vivos, en involución o
calcificados
• Western blot -> alta sensibilidad (94%) en quistes
vivos pero NO en calcificados (28%). No presenta
reacciones cruzadas
• ELISA -> Reacciones cruzadas con H. nana
• Antígenos en LCR si está vivo (mejor forma para
saber si esta vivo junto con suero)
TRATAMIENTO
Albendazol (medicamento de elección)
Praziquantel

• Si hay neurocisticercosis antihelmíntico + corticoesteroides +

antiepilépticos
• Si quistes están calcificados -> antiepilépticos
• Quistes racemosos en cavidades ventrículocisternales -> cirugía
• Oftalmocisticercosis -> cirugía y NO antihelmínticos
HIMINOLEPIASIS
HIMINOLEPIASIS
Etiología:
• Hyminolepis nana
• Hyminolepis diminuta

• Los huevos de H. nana son infectantes

directamente
• Para adquirir H. diminuta se debe ingerir
pulgas de ratón (humano huésped
accidental)

Las oncoesferas de los huevos de H. nana

pueden salir y hacer hiperinfección interna
HIMINOLEPIASIS
Manifestaciones clínicas:
Se da sobretodo en niños por múltiples parásitos (hiperinfección
interna)

• Dolor abdominal Tratamiento:

• Nauseas
• Meteorismo • Praziquantel
• Diarrea
• Bajo peso
DIFILOBOTRIASIS
DIFILOBOTRIASIS
Etiología:
• Diphyllobothrium latum

• Se adquiere por ingestión de

peces
• Da anemia perniciosa (B12)

Tratamiento:
• Praziquantel
H I D AT I D O S I S
 EQUINOCOCOSIS
Etiología:
• Equinococcus granulosus
• Equinococcus multilocularis
• Equinococcus vogeli
• Equinococcus oligarthrus

• Adultos viven en el intestino de carnívoros

• Se adquiere al consumir huevos (similar a
cisticercosis)

Tipos de hidatidosis:
• Hidatidosis quística -> E. granulosus
• Hidatidosis alveolar -> E. multilocularis
• Hidatidosis poliquística -> E. vogeli
• Hidatidosis uniquística -> E. oligathrus
Ciclo carnívoro – herbívoro

En Colombia la mayoría son por E. vogeli y E.

Humano huésped intermediario accidental
FISIOPATOLOGÍA
• Lesiones mecánicas por compresión e invasión tisular.

• Localizaciones más frecuentes son el hígado y el pulmón. Pero

están en muchas localizaciones (todos los tejidos)

• Similar a los cisticercos, cuando se rompen dan reacción de

hipersensibilidad que puede dar anafilaxia

• Los quistes muertos también se calcifican

HIDATIDOSIS QUÍSTICA
Causado por Equinococcus granulosus

• Quistes de una sola cavidad que pueden

ser únicos o múltiples. Bordes definidos
• Son multivesiculados

Huésped definitivo: perros

Huésped intermediario: ovejas y cabras

Genotipo G1 es el más común en humano,

cosmopolita y transmitido por cabras
HIDATIDOSIS QUÍSTICA
Manifestaciones clínicas:

Compromiso más común es el hepático:

• Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, signos de colestasis (ictericia),
síntomas sistémicos
Compromiso pulmonar 2do lugar:
• Disnea, dolor torácico, tos, hemoptisis

Otros compromisos:
Huesos, cerebro, riñones bazo, peritoneo, músculos, corazón, tejido subcútaneo
HIDATIDOSIS ALVEOLAR
Causado por Equinococcus
multilocularis

Quistes múltiples en racimos sin limites

definidos e invasivos, como las
neoplasias malignas

Huésped definitivo: zorros, lobos

Huésped intermediario: roedores

Principal localización es el hígado

pero también en otros tejidos

Es letal sin tratamiento

HIDATIDOSIS POLIQUÍSTICA
Causado por Equinococcus vogeli
Intermedio entre hidatidosis quística y alveolar;
también son invasivos.

• Huésped intermedio: paca o guagua

• Huésped definitivo: canidos

Hígado y cavidad abdominal son localización más

común.
Otros tejidos (pulmón, mesenterio)

EN COLOMBIA
HIDATIDOSIS UNIQUISTICA
Causado por Equinococcus oligarthrus
Quiste unilocular

Huésped definitivo: félidos

Huésped intermediario: rata espinosa

Ubicación (2) ocular y (1) cardíaca se ha

descubierto

EN COLOMBIA
DIAGNOSTICO
• Definitivo con observación de
quistes y microscopia observando
protoescólices y ganchos

• Rx, ultrasonido, TAC, RM

• Serología para detectar anticuerpos

anti Equinococcus

• Prueba de cansoni
TRATAMIENTO

• Quirúrgico en la mayoría de los casos seguido de

albendazol

• Sino se puede cirugía (algunos casos de alveolar o

poliquisquistica) solo albendazol
T R E M AT O D O S
TREMATODOS

Tienen simetría bilateral y forma de

hoja

Todos son hermafroditas menos

Schistosoma spp.

A diferencia de los cestodos la

mayoría no tiene localización
intestinal (excepto trematodiasis)
ESQUISTOSOMIASIS
ESQUISTOSOMIASIS
TAMBIÉN SE LLAMA BILHARZIASIS

Etiología:
• Schystosoma mansoni
• Schystosoma haematobium
• Schystosoma japonicum

Todos parasitan las vénulas de diferentes partes del

cuerpo.

Hay macho y hembra; el macho es más grande y tiene

el canal ginecóforo en donde se mete la hembra que es
más pequeña
HUEVOS
• S. mansoni -> espina lateral
• S. haematobium -> espina
terminal
• S. japonicum -> sin espina o muy
pequeña
CICLO DE VIDA
1.) Huevos excretados
entran al agua
2.) Salen miracidios
3.) Los miracidios entran
en caracoles de agua
dulce
4.) De los caracoles salen
cercarias al agua
5.) Las cercarias penetran
la piel de alguien que esta
nadando
6.) Entran en la
circulación y se alojan en
las vénulas
¿DÓNDE SE ALOJAN LOS ADULTOS EN
EL CUERPO?

• Schystosoma mansoni -> Vénulas

mesentéricas del colon
• Schystosoma haematobium -> Vénulas del
plexo venoso vesical
• Schystosoma japonicum -> Vénulas
mesentéricas del intestino delgado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase aguda o inicial:

Causado por eosinofilia sistémica

• Lesiones cutáneas (dermatitis de los nadadores) -> S.

japonicum y menos en S. haematobium
• Hipersensibilidad sistémica (fiebre de Katayama) -> S.
mansoni y S. japonicum

Fiebre de Katayama:
La hipersensibilidad se da especialmente en viajeros y
• Fiebre y escalofríos
personas no inmunes
• Artralgias
SÍ SE GENERA INMUNIDAD (adultos muertos y huevos) • Diarrea, tos, cefaleas
• Hepatoesplenomegalia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase crónica o secundaria

Causado por los trombos ocasionados por los parásitos muertos

(los vivos NO causan reacción inmune) y los granulomas de cuerpo
extraño que forman los huevos

Pueden ser:
• Intestinal: dolor abdominal, mal apetito, diarrea. Pólipos por los
granulomas
• Urinaria (S. haematobium): hematuria, anemia, obstrucción
urinaria. Carcinoma escamocelular vesical
• Hepática: hepatomegalia (huevos embolizados al sistema portal),
fibrosis, hipertensión portal, Budd-Chiari?
• Pulmonar: embolia y granuloma de huevos. Hipertensión pulmonar
• Neurológica
• Genital
DIAGNOSTICO

• Huevos en orina o heces

• ELISA es útil en viajeros
• Detección de antígenos (se correlaciona con la
severidad de la parasitosis)
TRATAMIENTO

• Praziquantel
PARAGONIMIASIS
PARAGONIMIASIS
También se llama distomatosis pulmonar

Etiología:
• Paragonimus westermani

Los adultos se alojan en el pulmón

Otras localizaciones: cerebro, abdomen y tejido
subcutáneo

Huevos son operculados (plano un extremo)

EN MEDELLÍN HAY UN FOCO DE

PARAGONIMIASIS
CICLO DE VIDA

• Miracidios a caracoles
• Cercarias a CRUTACEOS DE
AGUA DULCE
• Se vuelve metacercaria en el
crustáceo
• El humano se come el crustáceo
• Los huevos van a los bronquios y
son expectorados o deglutidos y
salen en las heces
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pueden haber síntomas

abdominales por la migración de
los parásitos desde el intestino a
los pulmones

Síntomas similares a tuberculosis

pero conservando el buen estado
general
DIAGNOSTICO

• Detección de huevos en esputo o heces

• Rx toráx
• ELISA
• Western Blot para antígenos
• Paragonimina
TRATAMIENTO

• Praziquantel
FASCIOL ASIS
FASCIOLASIS
Se llama también distomatosis hepática
Etiología:
• Fasciola hepatica
• Fasciola gigantica

Se ubica en el parénquima hepática o en canalículos

biliares

Manifestaciones clínicas:
Fase aguda: Hepatomegalia, hiperesofinofilia
Fase crónica: cólico biliar, posibles abscesos

Tratamiento:
• Triclabendazol
CLONORQUIASIS Y
OPISTORQUIASIS
CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS
Etiología:
• Clonorchis sinensis
• Opisthorchis viverrini

Se ubican en la vía biliar

Producen colestasis, colangitis y

colangicoarcinoma

Tratamiento
Praziquantel
CONTENIDO
1. Platelmintos
1.1 Cestodos
1.1.1 Teniasis y cisticercosis
1.1.2 Himinolepiasis
1.1.3 Difilobotriasis
1.1.4 Hidatidosis (Equinococosis)
1.2 Trematodos
1.2.1 Esquistosomiasis
1.2.2 Paragonimiasis
1.2.3 Fascioliasis
1.2.4 Clonorquiasis y opistorquiasis
2. Protozoarios tisulares
2.1 Malaria
2.2 Tripanosomiasis
2.3 Leishmaniasis
2.4 Toxoplasmosis
2.5 Babesiosis y tricomoniasis
PROTOZOARIOS
TISULARES
LOCOMOCIÓN
• Flagelados (Zoomastigophorea) -> Trypanosoma spp, Leishmania spp. y
Trichomonas vaginalis

• Esporozoarios (Sporozoea) -> Plasmodium spp, Toxoplasma gondi, y

Babesia spp.

• Seudópodos

• Cilios
REPRODUCCIÓN
Asexual:
• División binaria
• Esquizogonia (división múltiple)
• Endodiogenia

Sexual:
• Esporogonia
• Conjugación
MALARIA
IMPACTO
MALARIA
Etología:
• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium ovale
• Plasmodium malarie
• Plasmodium knowlesi Se transmite por:
• Vector
Son apicomplexos • Transfusión sanguínea
Son esporozoarios (locomoción) • Transmisión congénita
• Transmisión por jeringas
 CICLO DE VIDA
Dos ciclos:
• Esquizogónico (humano) (asexual)
1. Etapa preritrocítica
a) Esporozoitos
b) Esquizonte (hígado)
c) Merozoitos
2. Etapa eritrocítica
a) Merozoitos
b) Trofozoitos
c) Esquizonte (eritrocitos)
d) Merozoitos o gametocitos

• Esporogónico (mosquito) (sexual)

a) Gametocitos
b) Esporozoitos
ERITROCITOS PARASITADOS
Si es por P. falciparum:
• Tamaño normal del eritrocito
• INFECCIÓN MÚLTIPLE
• Granulaciones de Maurer (difíciles de observar)

Si es por P. vivax o P. ovale:

• Eritrocito HIPERTROFIADO y deformado (ovalado
y con fimbrias con P. ovale)
• GRANULACIONES DE SCHUFFNER (casi siempre
visibles)
• Infección múltiple poco común

Si es por P. malarie:
• Tamaño normal de eritrocito
• Granulaciones de Ziemann (difíciles de observar)
TROFOZOITOS
“Cuando los merozoitos entran en los eritrocitos se
vuelven trofozoítos”
Tienen dos formas:
• Jóvenes -> Anillos
• Adultos -> Banda (P. malariae) o ameboide (P.
vivax)

Consumen la globina (Hb) y forman el pigmento

malárico

Son grandes en P. vivax y pequeños en los demás.

Los anillos de P. falciparum pueden tener doble
cromatina y ser periféricos
Las formas adultas de P. falciparum rara vez salen a
sangre periférica
ESQUIZONTES
“Los trofozoítos adultos se transforman en
esquizontes”

• Son las formas que más pigmento malárico tienen

• Muy rara vez salen a sangre periférica cuando es
por P. Falciparum

“Los esquizontes generan más merozoitos que

después invaden más eritrocitos”
• La liberación de merozoitos se corresponde con
el pico febril
GAMETOCITOS

“Son liberados de los esquizontes”

• Tienen abundante pigmento malárico

• Son redondeados en todos menos en P. falciparum
• En P. falciparum son “falciformes” (banano)

“Son los que chupa el mosquito para el ciclo

esporógonico”
RESUMEN
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
a.) Plasmodium falciparum
b.) Plasmodium vivax
c.) Plasmodium malariae
d.) Plasmodium ovale
e.) Plasmodium knowlesi
f.) Babesia spp.
d.) No hay parasito
MÁS IMÁGENES EN:

[Link]
EN COLOMBIA…
• En el 2020 la mayoría de los casos fue por Plasmodium vivax, seguido de
Plasmodium falciparum

• En 2019 fue al revés

• Plasmodium malariae se transmite en focos pequeños del amazonas y del

pacifico

• No hay transmisión de Plasmodium ovale ni de Plasmodium knowlesi

CONSIDERACIONES DEL CICLO
ESQUIZOGÓNICO
• En Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae los merozoitos de la fase
preritrocítica salen a la semana del hígado

• En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunos merozoitos preritrocíticos

salen después de meses porque los esquizontes hepáticos se quedan latentes
(HIPNOZOITOS)

• Los trofozoítos de Plasmodium falciparum inducen un cambio conformacional y

estructural de los eritrocitos y hacen que se queden pegados a los capilares de
los vasos sanguíneos
FISIOPATOLOGÍA
La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la
parasitemia (P. falciparum). El pigmento malárico es removido por el
sistema reticuloendotelial

Cuatro procesos fisiopatológicos clave:

• Alteraciones en el eritrocito
• Alteraciones vasculares
• Alteraciones en los órganos
• Respuesta inmune
 ERITROCITOS AFECTADOS
Tipo de eritrocito:
• P. falciparum -> Eritrocitos de todas las edades con parasitemia severa
• P. vivax -> Reticulocitos y eritrocitos jóvenes
• P. malariae -> Eritrocitos maduros

Receptores:
• Grupo sanguíneo Duffy -> Receptor para P. vivax
• Glicoforina -> Receptor para P. falciparum

Mutación en la cadena de la beta globina (valina por glutamina) es protectivo contra

malaria pero predispone a enfermedad de células falciformes
ALTERACIONES EN LOS ERITROCITOS
Es más intenso en malaria por P. falciparum

• Perdida de la elasticidad -> Disminución por el paso

de capilares
• Citoadherencia -> Aumento de CAM’s en el eritocito
y unión a CD36 del endotelio y obstrucción capilar (P.
falciparum)
• Aumento de la fragilidad -> Anemia hemolítica
• Transporte de O2 disminuido -> Anoxia tisular
ALTERACIONES VASCULARES
Es más intenso en malaria por P. falciparum

• Secuestro capilar -> Citoadherencia y bloqueo

• Vasodilatación -> Hipotensión
• Aumento de permeabilidad capilar -> Extravasación de eritrocitos
a tejidos
• Defectos de la coagulación -> Lisis de plaquetas (bazo) y
disminución de la síntesis de factores de coagulación (cirrosis)
ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS
Los órganos del sistema reticuloendotelial se pigmentan oscuros por el pigmento
malárico (hígado, bazo y médula ósea)

• Bazo -> Secuestro esplénico por obstrucción, esplenomegalia

• Hígado -> Hepatomegalia y hepatitis crónica que puede dar cirrosis
• Cerebro -> Propio de P. falciparum por microtrombosis vascular que da
encefalopatía aguda
• Riñón -> Glomerulonefritis (P. falciparum) y nefropatía membranosa (P. malariae)
• Pulmón -> Edema y congestión pulmonar por inflamación y obstrucción
microvascular
ALTERACIONES INMUNES

• Liberación de toxinas y antígenos -> De los eritrocitos e inducen a

los macrófagos. Anemia hemolítica autoinmune en eritrocitos
parasitados y los que no
• Liberación de citocinas -> Macrófagos del SRE liberan TNFa, IL-1
e IL-6; inflamación pura
• Depósitos de inmunocomplejos -> Riñón
• Producción de radicales libres y NO -> Inflamación
COMPLICACIONES GRAVES DE LA
MALARIA
• Anemia severa -> Anemia hemolítica / autoinmune
• Malaria cerebral -> Obstrucción e inflamación (TNFa)
• Insuficiencia renal -> Depósitos de inmunocomplejos y obstrucción
• Hemorragia y CID -> Inflamación, cirrosis
• Daño pulmonar -> Inflamación, obstrucción
• Insuficiencia hepática -> Inflamación, obstrucción
• Congestión esplénica -> Citoadherencia
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hay dos etapas:
La malaria aguda tiende a la cronicidad con periodos de latencia y periodos de recaídas / recrudescencias

Malaria aguda:
Paroxismos que se repiten cada 3 o 4 días de:
1. Periodo de escalofrío
2. Periodo de fiebre
3. Periodo de sudoración
Además puede haber anemia, leucopenia y esplenomegalia

Malaria crónica:
Síntomas similares a la aguda con esplenomegalia. Es generalmente benigna pero puede conllevar a anemia y
debilidad. SÍ DA LA TRIADA DE LA AGUDA
• Recaída o recidivas -> Aumento de los síntomas por activación de hipnozoitos
• Recrudescencia -> Aumento de los síntomas por aumento de la parasitemia después de ser baja
PAROXISMOS DE
LA TRIADA
• Fiebre terciaria benigna (48h)
• Fiebre terciaria maligna (48h)
• Fiebre cuartana (72h)

Liberación de merozoitos

Las infecciones mixtas alteran la

periodicidad
FIEBRE TERCIARIA MALIGNA
Es la más grave y la que más complicaciones genera.
Causado por Plasmodium falciparum
Puede ser:
• Asintomática -> Áreas endémicas
• Infección aguda no complicada
• Infección severa y complicada:
I. Infección severa es más de 50,000 parásitos por microlitro o más del 5% de los eritrocitos
parasitados
II. La complicación más frecuente en malaria severa es la malaria cerebral (P. falciparum)
III. La malaria severa es más grave en niños con una mortalidad del 80%
IV. Complicaciones más frecuentes de P. falciparum es cerebral y renal. El estado inmunológico
debilitado y la edad se asocian a malaria severa
V. La infección mixta se asocia a anemia severa y shock
FIEBRE TERCIARA BENIGNA Y FIEBRE
CUARTANA
Fiebre terciaria benigna: Fiebre cuartana:
Causado por Plasmodium vivax y Plasmodium Causado por Plasmodium malariae
ovale

• Benigna y crónica
• Tiende a la cronicidad por recaídas (hipnozoitos)
• Infecta eritrocitos maduros
• Infecta reticulocitos y eritrocitos jóvenes
• Picos de fiebre cada cuarto día
• Picos de fiebre cada tercer día
• Nefropatía membranosa
• Rara vez malaria cerebral
• Complicaciones más comunes son hepática y
pulmonar
DIAGNOSTICO
Se recomienda en las que no son P. falciparum tomar la muestra antes del
pico febril. En P. falciparum después del pico febril

• Gota gruesa: Estudio de elección solo o en combinación con frotis.

a) PERMITE VISULAR MAYOR NÚMERO DE PARASITOS PORQUE ESTUDIA
UNA MAYOR CANTIDAD DE SANGRE.
b) Parasitemias bajas como 0.004%; NO EN 0.0001%
c) Se deben lisar los eritrocitos, en frotis no.
• PCR
• Reacciones serológicas: Poco útiles en el diagnostico
• Detección de antígenos: HRP2 y pLDH
ANTIMALÁRICOS
Hay contra esquizontes hepáticos (hipnozoitos), esquizontes eritrociticos, merozoitos y gametocitos. NO HAY CONTRA
ESPOROZOITOS

4-aminoquinolinas:
• Cloroquina -> Actúa contra esquizontes eritrociticos, NO hipnozoitos
8-aminoquinolina:
• Primaquina -> Actúa contra hipnozoitos y esteriliza los gametocitos de P. falciparum (anemia por deficiencia de G6PDH)

Hidroximetilquinoleinas:
• Quinina; Mefloquina -> Esquizonticida sanguíneo más fuerte que la cloroquina (quinina genera hipoglucemia)

Hidroximetilfenantrenos
• Lumefantrina -> Esquizonticida sanguíneo

Diaminopirimidina y sulfonamidas:
• Pirimetamina y sulfadoxina -> Esquizonticida sanguíneo; sulfadoxina. Potenciador; pirimetamina

Sesquiterpenolactonas:
ANTIMALÁRICOS

Mecanismos de acción:
• Inhibición de la síntesis de DNA
• Antagonismo de ácido fólico (inhibición de la síntesis de
ácido fólico)
• Inhibición de la dihidrofolato reductasa de ácido fólico
• Interferencia con procesamiento de la Hb
TRATAMIENTO
• Infección por P. vivax o P. oval -> Cloroquina con Primaquina

• Infección por P. malariae -> Cloroquina

• Infección por P. falciparum no complicada -> Lumefantrine con Arteméter

• Infección por P. falciparum no complicada resistente -> Mefloquina con Artesunato

• Infección por P. falciparum complicada -> Quinina con Clindamicina

• Malaria en el embarazo -> Igual que en las anteriores pero SIN PRIMAQUINA
 PROFILAXIS
• En zonas endémicas de P. falciparum resistente NO hacer
quimioprofilaxis sino utilizar medidas de protección y
alertamiento clínico

• Quimioprofilaxis en viajeros de áreas no endémicas a áreas

endémicas y mujeres embarazadas pero no hay
quimioprofilaxis que garantice 100% prevención
a) Mefloquina -> Mujeres embarazadas. Todas las zonas de
malaria
b) Cloroquina -> Zonas donde solo haya P. vivax o P.
falciparum sensible
c) Primaquina -> Es mejor profilaxis que la cloroquina (NO
EMBARAZADAS ni deficiencia de G6PDH)

• Mosquiteros
INMUNIDAD
• Factores protectores -> Mutación en beta globina, deficiencia de G6P, ausencia de grupo Duffy,
alfa talasemia

• Inmunidad adquirida -> Premunición; hay inmunidad en un individuo que tenga parásitos en su
cuerpo y lo protege contra la superinfección.
a) Habitantes de regiones hiperendémicas tienen menor susceptibilidad a la malaria
b) Es de corta duración y se pierde al salir de la zona endémica
c) Bazo es indispensable para la inmunidad celular y humoral
d) Difícilmente se genera inmunidad activa natural contra esporozoítos
e) Los anticuerpos pueden tener reacción cruzada con otras especies de Plasmodium

• Inmunidad pasiva -> En regiones endémicas, la madre transmite anticuerpos y protegen al feto
hasta los tres primeros meses de vida. Malaria congénita es más frecuente en niños de madres no
inmunes.
 VACUNA
• Vacuna contra esporozoítos:
PROTEÍNA CS (RTS,S/AS01)

• Inmunización con merozoítos:

disminuyen la parasitemia pero no
protegen contra formas intracelulares

• Vacuna contra receptores

• Vacuna contra gametocitos: disminuyen

la transmisión pero no la infección
 VECTORES
Anopheles spp.

En Colombia:
• Anopheles nuñeztovari -> Límites con Venezuela
• Anopheles darlingi -> Llanos orientales
• Anopheles neivae -> Costa pacifica
• Anopheles albimanus -> Litoral atlántico

NO HAY An. stephensi ni An. gambiae ni An. dirus

 VECTORES

• Pican en la noche

• La tasa de picadura
disminuye con las lluvias

• Solo pican las hembras

• Las hembras son domesticas

NO SELVATICAS
TRIPANOSOMIASIS
 TRIPANOSOMIASIS
Etiología:
• Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)
• Trypanosoma rangeli (Nada)
• Trypanosoma brucei (Enfermedad del sueño)

• Son flagelados
• Tienen el kinetoplastido (ADN y sale el flagelo)
• Viven en el citoplasma

Tienen diferentes estadios:

• Amastigote -> Redondo, NO tiene flagelo
• Promastigote -> Alargado y con kinetoplastido en la parte anterior
• Epimastigote -> Kinetoplastido cerca al núcleo
• Tripomastigote -> Kinetoplastido posterior al núcleo pero flagelo
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Etiología
Trypanosoma cruzi

Fase aguda:
• Parasitemia elevada
• Los tripomastigotes son los que
circulan
• Al entrar a la célula se vuelven
amastigotes que después vuelven
a madurar a tripomastigotes
• Dura 10-15 días

Fase crónica
• Predominan los amastigotes
tisulares
• Parasitemia mínima
También hay transmisión por transfusión sanguínea, por trasplante de órganos, congénita y ORAL
TRYPANOSOMA CRUZI
Existen diferentes genotipos
• Tc 1 -> COLOMBIA; cardiotropismo
• Tc II
• Tc III
• Tc IV
• Tc V
• Tc VI

Está en muchos animales mamíferos,

menos en perros
FISIOPATOLOGÍA
Fase aguda
Tiene baja mortalidad (10%)

Entrada de los tripomastigotes a macrófagos, miocitos estriados y

lisos, glía periférica -> amastigotes celulares -> se rompen las
células -> tripomastigotes circulantes (fiebre) -> inflamación
(chagoma) -> ganglios linfáticos -> edema -> signo de Romaña

Parásitos en los cardiomiocitos -> destrucción en inflamación ->

MIOCARDITIS AGUDA y MUERTE -> causa más común de
muerte en Chagas agudo

Parásitos en SNC -> Meningoencefalitis aguda y muerte ->

pacientes con SIDA

Bronconeumonía también puede causar muerte

FISIOPATOLOGÍA
Fase de latencia o indeterminada

Desde el final de la fase aguda hasta el inicio de síntomas de la fase crónica

• Dura 10 años aproximadamente

• BAJA PARASITEMIA
• Esta mediada por la contención del parasito por el sistema inmune en los focos
donde este
• Asintomático
FISIOPATOLOGÍA
Fase crónica
• Baja parasitemia
• Principal compromiso es cardiaco
• Luego compromiso GI

Amastigotes dentro de los cardiomiocitos por mucho tiempo -> Se pueden romper los nidos de amastigotes ->
Desintegración de la fibra miocárdica e inflamación con miocarditis y autoanticuerpos (EVI) -> 1.
miocardiopatía dilatada (derecha) -> insuficiencia cardiaca y trombosis cavitaria -> muerte

Amastigotes dentro del sistema de conducción cardiaco (rama derecha del haz de His)-> inflamación y daño
por la ruptura de los nidos de amastigotes -> arritmias -> muerte súbita (principal)

Amastigotes en las neuronas que inervar el colon y el esófago -> daño y denervación -> dilatación muscular
lisa -> 2. megacolon y 3. megaesófago
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase aguda:
Se detecta en menos del 2% de los casos
• Asintomática; se detecta más en menores de 10 años
• Chagoma
• Signo de Romaña
• Linfadenopatias
• Edema
• Fiebre
• Hepatoesplenomegalia
• Miocarditis aguda (30%); mortalidad más común en niños
• Meningoencefalitis (SIDA); mortalidad del 50%
• NO HAY COMPROMISO RESPIRATORIO DIRECTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma indeterminada: asintomático; 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico; 50% por
tiempo indefinido

Forma crónica:
• Palpitaciones
• Disnea
• Síncope
• Mareo
• Dolor precordial
• Diarrea, estreñimiento
• Cardiomegalia
• Disfagia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad de Chagas congénito: en el 10-20% lo pueden
transmitir; hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, anemia

Enfermedad de Chagas en inmunosuprimido: Meningoencefalitis,

miocarditis aguda, endocarditis y epicarditis.
DIAGNOSTICO

• Fase aguda -> Identificación del parasito; parasitemia

(GOTA GRUESA, PCR, frotis); serología IgM

• Fase indeterminada -> cultivo, xenodiagnostico,

serología, biopsia

• Fase crónica -> Serología (ELISA,

inmunofluorescencia indirecta), biopsia
TRATAMIENTO

Solo para la forma aguda o congénita. La forma crónica no se

beneficia

• Benznidazol
• Nifurtimox
INMUNOLOGÍA
Existe la premunición e inmunidad adquirida fuerte

Mecanismos de evasión:
• Mimetismo del huésped
• Cambios antigénicos
• No activación del complemento
• Localización intracelular y evita la destrucción
• Inmunosupresión
VECTOR
Triatominos de los géneros Rhodnius,
Triatoma, Panstrongylus

En Colombia -> Rhodnius prolyxus

• Pican en todas las etapas del ciclo de vida

• Pican machos y hembras
• No tienen metamorfosis completa
• Pican en la madrugada
LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS Complejos de Leishmanias:
a) Complejo L. donovani (vísceras)
Se divide según la localización: • Leishmania donovani (VM)
• Leishmaniasis cutánea • Leishmania chagasi (NM)
• Leishmaniasis mucocutánea • Leishmania infantum (VM)
• Leishmaniasis visceral
b) Complejo L. tropica (piel)
• Leishmania tropica (VM)
Se divide también según la parte del mundo:
• Leishmania major (VM)
• Leishmaniasis del viejo mundo (VM)
c) Complejo L. mexicana (piel)
• Leishmaniasis del nuevo mundo (NM)
• Leishmania mexicana (NM)
• Leishmania amazonensis (NM)
Enfermedades
d) Complejo L. braziliensis o Vienna (piel y
• Leishmaniasis mucocutánea americana
mucosas)
• Leishmaniasis visceral
• Leishmania braziliensis (NM)
• Leishmaniasis cutánea del viejo mundo
• Leishmania panamensis (NM)
• Leishmania guyanensis (NM)
Es flagelado y tiene kinetoplastido
• Leishmania colombianensis (NM)
CICLO DE VIDA

Promastigotes se meten en
macrófagos y células de Langerhans
de la piel y se vuelven amastigotes

El vector en el NM es Lutzomyia
spp. y en VM es Phlebotomus spp

Si es del complejo L. donovani va a

las vísceras
FACTORES DE VIRULENCIA
• Glucoproteína Gp63 -> Proteína más abundante y
evita la destrucción lisosomal (proteasa)

• KMP11 -> Asociado al kineoplastido

• Lipofosfoglucano -> Evita la fusión del fagosoma

con el lisosoma y ligando de TLR2

• Factores asociados -> Tratamiento y bacterias en piel

¿CÓMO SE PUEDEN IDENTIFICAR LAS
ESPECIES DE LEISHMANIA?
• Caracterización enzimática (zimodemos)
• Anticuerpos monoclonales (serodemos)
• Análisis del DNA del kinetoplastido (esquizodemos)
• Hibridación con sondas de DNA
• PCR (rabdemos)
LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA
AMERICANA
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
AMERICANA
Es un termino que engloba tanto a la leishmaniasis cutánea (complejo L. mexicana) como a la
mucocutánea (complejo L. braziliensis)

Leishmaniasis cutánea:
• Leishmania mexicana
• Leishmania amazonensis (forma difusa)

Leishmaniasis mucocutánea:
• Leishmania panamensis
• Leishmania braziliensis
• Leishmania guyanensis (forma difusa en Colombia)
FISIOPATOLOGÍA
1. Promastigotes invaden macrófagos y se vuelven amastigotes; inflamación
2. Pápula que crece y se ulcera (necrosis de la piel)
3. En los bordes de la ulcera están los macrófagos llenos de amastigotes. En el
centro es pura necrosis
4. Los mácrofagos se rompen y los amastigotes invaden más macrófagos
5. Algunos macrófagos pueden invadir los ganglios linfáticos y causar linfadenitis
6. Las lesiones antiguas pueden terminar formando granulomas con fibrosis o
vegetaciones
7. Si es mucocutánea invade, además, la mucosa nasal por medio de circulación
8. Las formas difusas no producen necrosis ni granulomas pero sí una
multiplicación muy elevada de los amastigotes
INMUNIDAD
Th1 Vs Th2
IFNg vs IL-4

• Los anticuerpos son bajos y no

protegen contra la reinfección
de leishmania

• SIDA predispone a
leishmasiasis difusa

• La inmunidad celular puede

dar hipersensibilidad o
anergia

• Puede haber formación de

granulomas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Picadura dolorosa (gota de aceite caliente)

Úlcera cutánea
• Generalmente en extremidades y cara pero respeta las palmas y el cuero cabelludo

Se forma una macula, luego una pápula y se forma la necrosis, la ulcera y se forma una costra sobre la
ulcera

Características:
• Ulcera de fondo limpio (no purulenta)
• Bordes elevados, hiperémicos y bien definidos
• Indolora
• Linfadenitis y linfangitis
• Pruriginosa
• Autoinoculación en otras zonas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Úlcera cutánea

Progreso:
• Las ulceras pueden cicatrizar solas
(casi siempre dejan cicatriz
hundida, hipopigmentada con
radiaciones centrípetas)
• En algunos pacientes, en especial
afrodescendientes, se vuelven
lesiones vegetativas o verrucosas
• La fibrosis puede dar mutilación y
deformidades si es en la oreja y da
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma difusa:

Empieza como una lesión cutánea y

progresa hasta una forma leproide que
NO se ulcera.

Causado por Leishmania amazonensis y

Leishmania guyanensis (en
Colombia)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compromiso mucoso
Leishmaniasis mucocutánea

Causado por complejo L. brasiliensis o Viannia (L. panamensis)

Se inicia como lesiones nasales que inician en la piel y se extienden a la

mucosa del tabique nasal y lo perforan.

• Deformidades en el tabique nasal, faringe, paladar, epiglotis, laringe,

labios
• Cuando ya hay destrucción del tabique nasal y estructuras puede dar la
apariencia externa de nariz de tapir (espundida)
• Si compromete el velo del paladar da signo de la cruz de escomel

Aparece varios meses después de la ulcera cutánea o después de su

cicatrización
Respeta los huesos
Casi nunca hay curación espontanea.
DIAGNOSTICO
• Hallazgo de amastigotes en una
muestra obtenida por frotis del
borde de la ulcera por examen
directo con Giemsa o Wright
• PCR cuando no se detectó parasito
con métodos parasitológicos
• Intradermorreacción de Montenegro
• Serología -> Solas NO hacen el
diagnostico; reacciones cruzadas
con especies de Leishmania y T.
TRATAMIENTO
Antimoniales pentavalentes
• Antimonato de meglumina (Glucantime)
• Estibogluconato de sodio (Pentostam)

Miltefosina -> Cuando no responde a antimonales

Pentamidina -> Cuando no responde a antimonales

Anfotericina B -> Forma mucosa grave

DX DIFERENCIAL

• Micobacterias cutáneas
• Esporotricosis
• Lesiones granulomatosas
• Lepra
• Tumores cutáneos
• NO CON DERMATITIS ALERGICA CRÓNICA
LEISHMANIASIS
VISCERAL
LEISHMANIASIS VISCERAL
Etiología:
• Leishmania chagasi = Leishmania infantum
• Leishmania donovani

Se le conoció como “Kala-azar” (enfermedad negra)

Reservorio natural son perros

Los amastigotes invanden:

• Sistema reticuloendotelial (bazo, hígado)
• Ganglios linfáticos
• Medula ósea
• NO INVADEN SNC, OJOS O MUSCULOS
FISIOPATOLOGÍA
1. Promastigotes invaden macrófagos de la piel, hacen el ciclo y se diseminan
2. Van al sistema reticuloendotelial, los ganglios linfáticos
3. En el bazo hay hiperplasia de los macrófagos y se vuelve gris y nodular -> trombocitopenia
4. En el hígado hay hiperplasia de las células de Kupffer que están llenos de amastigotes ->
hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia
5. En la médula ósea hay hiperplasia del SR e hipoplasia de las líneas rojas y blancas ->
anemia, leucopenia, trombocitopenia
6. Ganglios linfáticos hiperplásicos
7. Sobreacctivación de linfocitos B -> hipergammaglobulinemia
8. Pueden haber hiperpigmentación (Kala-azar) si hay insuficiencia adrenal

• Sí es exacerbada por el SIDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Paroxismos de fiebre persistentes (parecidos a P.
falciparum)
• Esplenomegalia muy marcada
• Hepatomegalia pero no tan marcada
• Linfadenopatias
• Posible hiperpigmentación
• Pancitopenia
• Caquexia
• Muerte sin tratamiento

• Reacción post Kala-azar luego de un tratamiento

incompleto -> Lesiones similares a lepra lepromatosa
DIAGNOSTICO
• Hallazgo de amastigotes en material aspirado del bazo o la medula
ósea
• Serología sí es útil y sí da positiva se busca el parasito
• Intradermorreacción de Montenegro -> formas iniciales positiva en
formas crónicas hay anergia y después del tratamiento vuelve a ser
positivo
• Cultivos
• Inoculación en animales
• NO GOTA GRUESA NI EXTENDIDO DE SANGRE
TRATAMIENTO

Antimoniales pentavalentes
• Antimonato de meglumina (Glucantime)
• Estibogluconato de sodio (Pentostam)

Miltefosina

Paramomicina -> En reacciones severas poskalazar junto con pentostam

Anfotericina B
OTRAS COSAS
 VECTOR Y DATOS RANDOM
• La especie más común en Colombia es Leishmania panamensis
• El vector más abundante en Colombia es Lutzomyia trapedoi
• Duele la picadura
• Pica múltiples veces saltando
• No vuelan distancias largas
• Leishmania guyanensis se ha diseminado por la zona cafetera en la última década
• La lutzomyia más abundante en las capturas hechas en Colombia es Lu. gomezi
• Se capturan más ejemplares en el peridomicilio y en los cultivos
• Pican en la noche y madrugada (más tarde cuando son domiciliarios)

Lutzomyia trapedoi -> Leishmania panamensis

Lutzomyia umbratilis -> Leishmania guyanensis
Lutzomyia spinicrassa -> Leishmania braziliensis
Lutzomyia flaviscutellata -> Leishmania amazonensis
Lutzomyia harmanni -> Leishmania colombiensis
Luzomyia longipalpis -> Leishmania chagasi
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS
Etiología:
• Toxoplasma gondii

 Es un aplicomplexo (coccidia) y un esporozoario

 ASOCIADA A INMUNOSUPRESIÓN

 LO TRANSMITEN LOS GATOS JOVENES

TEMPORALMENTE,
 TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA, por
alimentos, transfusión, trasplante

 GENOTIPOS: I está en Latinoamérica y es más

 CICLO DE VIDA
Gato: ooquistes -> esporozoitos -> invasión
enterocitos -> esquizogonia -> merozoitos ->
gametocitos -> esporogonia -> ooquistes. Puede haber
posible diseminación

Humano:
1. Ingestión de ooquistes
2. Salen esporozoitos en el intestino
3. Invaden los enterocitos pero… ciclo incompleto
y se diseminan
4. Entran a células extraepiteliales por fagocitosis y
se vuelven TAQUIZOITOS, ser reproducen
rápidamente
5. La célula estalla y se diseminan los taquizoitos a
más zonas. (ciclo proliferativo)
6. Cuando se desarrolla inmunidad los parásitos se
quedan como quistes tisulares y ahora son
BRADIZOITOS
7. Los huéspedes intermediarios no eliminan
TAQUIZOITOS Y BRADIZOITOS

• Taquizoitos tienen forma de

media luna

• Bradizoitos son quistes

crónicos
• Si los quistes se rompen dan
reacciones de
hipersensibilidad
ÓRGANOS COMPROMETIDOS
• Ganglios linfáticos -> hiperplasia, casi no se
encuentran parásitos
• Cerebro y ojos -> Encefalitis; Retinocoroiditis
o uveítis anterior granulomatosa
• Músculo estriado -> Musculo esquelético y
corazón
• Placenta y feto -> aborto; invasión al cerebro y
músculos. Si tapan el acueducto cerebral da
hidrocefalia.
• Hígado y pulmones
• Con SIDA -> A cualquier órgano (cerebro)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En personas inmunocompetentes En personas inmunocompetentes también
1. Asintomáticos puede haber forma sintomática aguda

2. Toxoplasmosis ganglionar • Febril exantemica es rara

3. Toxoplasmosis ocular • Fiebre

4. Otros órganos • Síntomas GI

• Exantema
• Artralgia y mialgias
• Puede dar encefalitis, miocarditis, hepatitis
TOXOPLASMOSIS EN MUJER
EMBARAZADA INMUNOCOMPETENTE
Si la madre está en contacto por PRIMERA VEZ con T. gondii puede
transmitir al feto por la parasitemia de taquizoitos

La madre generalmente es asintomática

Riesgo de transmisión depende de la edad gestacional:

• PRIMER TRIMESTRE BAJO RIESGO DE INFECCIÓN
PERO ALTO DAÑO FETAL
• TERCER TRIMESTRE BAJO DAÑO FETAL PERO ALTO
RIESGO DE INFECCIÓN
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Hace parte de las infecciones TORCHS

El 80% NO tiene signos de enfermedad al momento del nacimiento

NO son tan comunes los mortinatos o muerte neonatal

Puede ser tres cosas:

• Infección generalizada (tipo sepsis, hepatoesplenomegalia,
prematuros)  Adquirida en el tercer trimestre del embarazo
• Encefalitis aguda (hidrocefalia, coroidoretinitis, calcificaciones) 
Adquirida en el segundo trimestre del embarazo
• Secuelas irreversibles (coroidoretinitis; perdida de la visión;
epilepsia; macro o microcefálea)  Adquirida en el primer trimestre
del embarazo; pueden aparecer tardíamente
INMUNIDAD PASIVA EN EL FETO EN
MADRE CON EXPOSICIÓN PREVIA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Personas con inmunodeficiencias:
a) Infección primaria severa  Es fatal

b) Infección crónica endógena

• Recrudescencias
• LA MÁS COMÚN ES TOXOPLASMOSIS DEL SNC
(enfefalitis)
• Sin embargo, el 89% también tiene compromiso extracerebral
(ocular, pulmonar)
• Toxoplasmosis ocular  Necrosis con proliferación de
taquizoitos
• Mujer embarazada inmunocomprometida Puede transmitir
siempre el toxoplasma
DINÁMICA DE LOS ANTICUERPOS EN
TOXOPLASMOSIS
IgM da
negativa al año
con ELISA
DIAGNOSTICO

• SEROLOGÍA Y PCR

ELISA, IFI, ISAGA,

prueba de Sabin y
Feldmaan

Temporalidad:
Medir IgA o prueba de
avidez
DIAGNOSTICO
Mujer embarazada

Congénito ->
Amniocentesis y PCR
TRATAMIENTO
• Adultos inmunocompetentes  Sulfadiazina o Sulfadoxina con
pirimetamina
• Toxoplasmosis ocular  Sulfa/pirimetamina con corticoesteroides y
atropina
• Toxoplasmosis congénita (nacido)  Sulfa/pirimetamina y ácido folinico
• Toxoplasmosis embarazo  NO pirimetamina. ESPIRAMICINA
• Toxoplasmosis en inmunosuprimidos  Sulfa/pirimetamina a dosis más
altas. En encefalitis es mejor pirimetamina/azitromicina o atovacuona
BABESIOSIS
BABESIOSIS
Etiología:
• Babesia microti
• Babesia bigemina

Afecta principalmente a esplenectomizados e inmunosuprimidos

Transmitido por garrapatas del genero Ixodes

• Ciclo similar a malaria
• Fiebre intermitente o paroxística

Diagnostico: GOTA GRUESA o frotis de sangre (CRUZ DE

MALTA)

Tratamiento: Atovacuona con azitromicina

TRICOMONIASIS
TRICOMONOMIASIS GENITAL
Etiología: Trichomonas vaginalis

Ciclo de vida: Se transmiten trofozoítos de una persona a otra por

contacto sexual

Factores de riesgo: pH vaginal alcalino, disbiosis genital y

deficiencia de estrógenos. Lactoferrina para adhesinas

Manifestaciones clínicas: Abundante leucorrea en la mujer;

cervix con punteado rojizo. En el hombre es subclínica
generalmente o uretritis con secreción uretral. AUMENTA EL
RIESGO DE INFECCIÓN POR VIH

Diagnostico: Tinción directa en las secreciones para ver

trofozoitos
TRICOMONIASIS GENITAL
Tratamiento:
Se trata tanto a la mujer como a la pareja sexual
La mujer no embarazada se trata SIEMPRE aunque sea asintomática
La mujer embarazada asintomática NO se trata
Se recomienda que la pareja no tenga relaciones sexuales hasta que hayan sido tratados

• Mujer NO embarazada  Metronidazol

• Hombre  No es necesario hacer identificación si la pareja sexual mujer es positiva;
metronidazol
• Mujer embarazada  Puede usarse metronidazol o clotrimazol (no erradica el parasito)
PARASITOLOGÍA
MÉDICA

GRACIAS