ENDOCRINOLOGIA

ALUMNA: SANTANA MARTÍNEZ

ASERET
GRUPO: 801
TABLA DE CONTENIDO

01 VASOPRESINA
DEFICIENTE
DIABETES INSÍPIDA

02 EXCESO DE
VASOPRESINA
SECRECIÓN INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA
(SIADH)
 VASOPRESINA
Esta es la hormona que retiene agua en todos los
mamíferos y, junto con la sed, es el regulador
primario de la osmolalidad
01 VASOPRESINA
DEFICIENTE
DIABETES INSÍPIDA
 DIABETES INSÍPIDA

Definición Polaquiuria está diluida

Es la excreción de un gran volumen de orina Los mecanismos fisiopatológicos son:
que es hipotónica, diluida y sin sabor. 1) Ingestión primaria de líquido excesivo
2) Síntesis y secreción anormalmente
disminuidas de vasopresina.
3) Metabolismo aumentado de la
vasopresina.
La mayoría de los adultos toleran la 4) Decremento de la respuesta de órgano
polaquiuria sin quejarse hasta que
excede los 3-4 L/día final a la vasopresina.
 INGESTIÓN PRIMARIA DE
LÍQUIDO EXCESIVO

La polidipsia primaria con ingestión de grandes

cantidades de agua produce:
 Decrementos modestos de la osmolalidad
plasmática.
 Secreción disminuida de vasopresina.
 Excreción de grandes cantidades de orina.

El líquido diluido llevado al conducto

colector es de aproximadamente 18 L .
La polidipsia primaria puede ocurrir como
una anormalidad conductual en pacientes
psiquiátricos en quienes la ingestión de agua
y la micción excesivas pueden representar
delirios.
 La supresión crónica de liberación de vasopresina y la falta de
acción de esta última sobre el conducto colector renal

Incapacidad
Disminuye la
para concentrar
síntesis de
la orina al
acuaporinas máximo
Estas anormalidades vuelven a lo normal en varios días
o semanas después que la ingestión de líquido se
disminuye a lo normal.

La poliuria primaria puede

inducirse a una persona normal si
se administra líquido por vía
parenteral.
En procedimientos quirúrgicos, el
estrés propio de la operación es un
En casos estímulo para la liberación de
posoperatorios vasopresina, y lo líquidos
que no afectan administrados pueden retenerse
la hipófisis. durante el procedimiento.
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN
ANORMALES DE VASOPRESINA

La queja de poliuria se basa en el volumen de la

orina, no en la concentración urinaria.

La pérdida considerable de la capacidad para

secretar vasopresina puede ocurrir antes de que
haya gran pérdida de la capacidad para
concentrar la orina.
1. Anormalidades genéticas de neuronas neurohipofisarias.

DIABETES INSÍPIDA HIPOTÁLAMICA FAMILIAR

Se origina por una mutación autosómica dominante en el gen que codifica
para la vasopresina, afectando secuencias de DNA en la región de
neurofisina.
Causando:
• Plegado anormal de la proteína precursora.
• Produce tráfico anormal.
• Acumulación de una prohormona mutante en el retículo endoplasmático.
• Lleva a la muerte celular de las neuronas que producen vasopresina.
Ocurre una forma dominante de diabetes insípida asociada con:
• Diabetes mellitus
• Atrofia óptica Síndrome de Wolfram.
• Sordera
● 2. Lesiones patológicas de neuronas neurohipofisarias.

Tumores sólidos y
enfermedades malignas
hematológicas.
Traumatismo o intervención
quirúrgica.

Enfermedad granulomatosa.

Infundibulohipofisitis
linfocítica.

Hipernatremia esencial-
diabetes insípida
hipotalámica adipsica.
Anoxia cerebral/muerte
cerebral.
 METABOLISMO AUMENTADO DE LA
VASOPRESINA EN EL EMBARAZO

El agua corporal total La relaxina, que se

Hay un ajuste de
está aumentada 7-8 L produce durante el
osmostato a una
como resultado de la embarazo es el
osmolalidad de 10
vasodilatación mediador de estos
mOsm/kg
profunda. efectos.

El metabolismo de la
Durante el embarazo la placenta produce una vasopresina está
enzima cisteína aminopeptidasa, que se conoce aumentado desde las
como oxitocinasa. 20-40 semanas de
gestación.

El osmostato reajustado, un sodio sérico “normal” durante el embrazo puede

presentar deshidratación.
 Hay dos tipos de diabetes insípida que se relacionan con
el embarazo

PRIMER TIPO SEGUNDO TIPO

-Tiene una limitación preexistente de la -La concentración de cisteína

función de la vasopresina. aminopeptidasa es extraordinariamente
-Capacidad para concentrar la orina es más alta que el embarazo normal.
limitada pero suficiente para mantener -produce diabetes insípida en una
el volumen de orina. paciente con hipófisis y función renal
-El metabolismo de la vasopresina está normales.
acelerado. -Enfermedades relacionadas:
-La diabetes insípida manifiesta que se preeclamsia, hígado graso y
revierte hacia el estado asintomático coagulopatías.
existente cuando termina el embrazo. -La diabetes insípida manifiesta que se
revierte hacia el estado asintomático
existente cuando termina el embrazo.
 RESPUESTA DE ÓRGANO TERMINAL DISMINUIDA A LA
VASOPRESINA- DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

Hay dos causas de diabetes insípida nefrogénica

congénita
Mutación recesiva ligada a X del Mutación autosómica recesiva de
receptor V2 los canales de agua acuaporina-2
-Explica mas de los 90% casos- -Sucede en varones y mujeres.
-Solo ocurre en varones. -Los portadores heterocigotos tampoco tienen
-Las portadoras por lo general no tienen enfermedad clínica.
enfermedad clínica. -Se produce cuando el niño hereda un gen
mutado de cada padre que porta la mutación
recesiva.

*Independientemente de la causa por lo general ocurre en la primera semana de vida, con vómito,
estreñimiento, falta de crecimiento y desarrollo, fiebre y poliuria.
 DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ADQUIRIDA
La capacidad para producir orina concentrada depende de la
hiperosmolalidad de la médula interna. va a requerir una:
• Estructura normal de los riñones
• Con extremos descendentes y ascendentes del asa de Henle.
• Transporte normal de sodio
• Acuaporinas funcionales
• Estructuras vasculares de asa larga intactas.
Se produce por enfermedad renal que deforma la estructura de los riñones
como:
• Nefropatía poliquística
• Infartos
• Anemia de células falciformes
• Fármacos que producen nefrotoxicidad
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE DIABETES
INSÍPIDA
PRUEBAS DE DESHIDRATACIÓN ESTUDIOS DE IMÁGENES

-Se debe de efectuar en un ambiente Los estudios de imagen del hipotálamo son un
controlado. importante recurso diagnóstico en la diabetes.
-En lactantes no deben de efectuarse pruebas -Imágenes T1-ponderadas la parte posterior de
de deshidratación. la hipófisis aparece como una mancha
Pasos: brillante.
• Se pesa al paciente al inicio. -MRI: puede revelar engrosamiento del tallo y
• Se mide la concentración sérica de sodio y la falta de la mancha brillante en la parte
osmolalidad de cada micción. posterior de la hipófisis.
• Se pesa al paciente después de que se excreta
cada litro de orina.
• Cuando dos mediciones de la osmolalidad
difieren por <10% el px ha perdido 2% de su
peso corporal.
• Cuantificar la concentración de sodio.
• Extraer una muestra de sangre para cuantificar
la vasopresina plasmática.
• Se administra al px por vía parenteral 2
microgramos de desmopresina.
• La prueba se suspenderá si el px pierde 3% de
peso corporal.
 TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida hipotalámica se trata mejor mediante el análogo de la vasopresina:
DESMOPRESINA.

La desmopresina es el único agente terapéutico que se recomienda para tratamiento de

diabetes insípida durante el embrazo.

Pacientes con sed inadecuada: administración continua de desmopresina, para mantener

una orina concentrada con un ajuste rígido de líquido que debe tomarse cada 6-8 h

En la diabetes insípida nefrogénica, debe suspenderse cualquier fármaco lesivo, o corregir

cualquier anormalidad electrolítico.

En la diabetes nefrogénica, la terapia se dirige a reducir el volumen urinario mediante una

dieta hiposódica y un diurético tiazídico.

DESMOPRESINA. Tabletas 0.1-0.2 ug. Solución para instalación nasal 100 ug/ml. Solución parenteral
4 ug/ml
02 EXCESO DE
VASOPRESINA
SECRECIÓN INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
El exceso de la vasopresina se convierte en un
problema clínico cuando hay retención
concurrente de agua que produce hipoosmolalidad,
(es común en pacientes hospitalizados pero casi
siempre se debe a una enfermedad adyacente).
 El diagnostico diferencial de la
hipoosmolalidad se basa en la medición de la
concentración sérica de sodio y en la
estimación del estado en cuanto al líquido
extracelular.

Catión: NA, Catión: K,

LE LI
Fiopatología de la hiponatremia en el SIADH

Empieza
● Secreción descontolada de la vasopresina.
● La sed no se suprime de manera adecuada.
● Se continúa con la ingestión de agua.
● Se produce expansión de volumen e hiponatremia.
● Vasopresina limita la excresión de agua en la orina.
 Síntomas de hiponatremia
Dependen:
● La rapidez de la aparición de la misma.
● Hiponatremia rapida: es grave, concentración séricade Na < 120 mEq(L. hay riesgo de edema
cerebral con hernia en el tallo encéfalico, edema pulmonar neurogénico, crisis convulsivas, coma
y paro respiratorio.

Hiponatremia lenta:
● Es tolerada bien incluso a cifras muy bajas de sodio sérico.
● No ocurren síntomas neurológicos.
● Se considera crónica cuando aparece con lentitud y persiste durante más de 48 h.
● Cualquier grado de hiponatremia podría exacerbar otras enfermedades comórbidas.
 Sindromes clínicos de SIADH
-osmolalidad plasmática
Los criterios clínicos
Bartter y Schwartz en -excreción de sodio
para el SIADH aún son
1967 - ausencia de otras
los descritos por
causas

Las tres principales causas de SIADH son: -hipotiroidismo

-Producción ectópica de vasopresina por cáncer. -insuficiencia
-Inducido por fármacos. suprarrenal
-Lesiones en la vía del sistema de barorreceptor. -uso de diuréticos

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una causa

reconocida del SIADH, aunque loa deshidratación, la insuficiencia
suprarrenal, la neumonitis y la toxicidad tubular renal pueden
alterar la capacidad para hacer el diagnostico.
 TRATAMIENTO de SIADH
.
Debe de considerarse con prontitud la suspensión de la administración de líquido
hipotónico, y la administración de NaCl hipertónico.

En la hiponatremia crónica que es asintomática, la terapia más segura es la restricción de la

ingestión de agua libre y la corrección lenta de la hiponatremia en el transcurso de los días.

En la hiponatremia que genera síntomas del sistema nervioso central, deben de

emprenderse aumentos cuidadosos, controlados y limitados de la osmolalidad.

Parámetros generales de terapia son: 10% aumento de Na sérico podría lograrse a una tasa de 0.5-1
mEq/L/h, sin que la corrección total exceda 12 mEq/L durante las primeras 24 h y 18 durante las 48 h

Derivado de TETRACICLINA, DEMECLOCICLINA se usa para tratar SIADH crónico. Dosificaciones

entre 600-1200 mg/día. El tratamiento más especifico para SIADH conta del bloqueo de los receptores
V2 en los riñones (conivaptán/ tolvaptán)
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