ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DR. AVILA ARIAS HENRY
DEFINICIÓN
ENDOCARDITIS
Es una enfermedad infecciosa que se asienta
en el endocardio o en el endotelio vascular.
Se caracteriza por verrucosidades de colonias
de gérmenes y redes de fibrina.
ORIGEN DE LA
BACTEREMIA
Orofaringe (extracción dentaria).
Tubo digestivo.
Vías urinarias.
Otras: Neumonías, aborto séptico, etc.
FIGURA 26. Sitio de entrada del proceso infeccioso
Valle.M. L. Arch. Inst. Card. Mex.67:6 supl.R.214 1997
FACTORES
HEMODINÁMICOS
Daño endotelial.
Turbulencia del flujo sanguíneo y su impacto
sobre las superficies endoteliales o
endocardio.
Flujos de alta velocidad.
Flujos y localización de las vegetaciones
FISIOPATOLOGÍA
ENDOCARDITIS
Factor predisponente --- bacteremia --- implante
valvular, endotelio vascular o prótesis --- proceso
infeccioso --- necrosis tisular --- formación de
fibrina y agregación plaquetaria --- más factores
tisulares --- trombosis, red de fibrina --- colonizadas
por gérmenes --- formación de vegetaciones ---
verrucosidades friable adheridas a una superficie ---
embolias.
EVOLUCIÓN
ENDOCARDITIS
A) Descarga de bacterias:
Cuadro séptico
Estimulación del sistema inmune.
B) Verrucosidades de tejido friable se fragmenta
originando:
Émbolos sépticos en arterias terminales, circulación
coronaria, cerebro, renal, sistema esplácnico y
extremidades.
Evolución de endocarditis
infecciosa.
C) Extensión local del proceso infeccioso:
Ulceración y abscesos.
Destrucción del aparato valvular.
Aneurisma del seno de valsalva.
Pericarditis purulenta.
Bloqueo de rama y BAV.
Aneurisma micótico
Cuando un émbolo séptico afecta a una
arteria de pequeño o mediano calibre, se
adelgazan sus paredes y con formación de
aneurisma.
CUADRO 26. Características de los pacientes con endocarditis infecciosa
El válvula nativa 67.0
EI válvula protésica 33.0
Temprana 18.6
Tardía 81.4
Válvula mitral 25.4
Válvula aórtica 59.5
Válvula tricuspídea 15.1
Válvula pulmonar 9.0
Soluto. Arch Inst Cardiol Mex 67:47-50,1997.
Endocarditis bacteriana aguda, perforación de la válvula aórtica.
Endocarditis bacteriana aguda, úlcera trombótica en la tricúspide
Endocarditis bacteriana subaguda, lesión válvula aórtica.
AGENTES ETIOLÓGICOS
Bacterias con mayor capacidad adherente
que producen dextrán.
Endocarditis aguda:
Staphylococcus aureus.
Streptococcus pneumoniae.
Endocarditis subaguda
Streptococcus viridans.
Staphylococcus epidermidis.
Gram negativos 10%.
Cándida albicans.
Otros.
Cuadro clínico - Endocarditis
Manifestaciones del proceso infeccioso.
Manifestaciones embólicas.
Manifestaciones inmunológicas.
Manifestaciones del proceso
infeccioso.
Fiebre.
Ataque al estado general.
Anemia normocítica - normocrómica.
Manifestaciones embólicas
SNC.
Renal.
Infarto esplénico.
Embolias periféricas.
Embolias coronarias.
Embolias pulmonares.
Manifestaciones inmunológicas
Mediadas por una reacción antigeno
anticuerpo, con depósitos de complemento.
Riñón: glomerulonefritis focal embólica.
Vaculitis en la piel y mucosas.
Hemorragias petequiales: conjuntivas,
paladar, mucosa oral, piel, tobillos y codos.
Hemorragias en astillas lecho subungüeal.
Manifestaciones inmunológicas
Manchas de Roth: área pálida oval redondeada por
hemorragia cerca de la papila.
Lesiones de Jenaway: lesiones indoloras
hemorrágicas, eritematosas nodulares en palmas y
plantas, tiende a ulcerarse.
Nódulos de Osler: dolorosos en pulpejos de manos
y pies que duran hasta 5 días y no necrosis.
Hipocratismo digital pálido.
CUADRO 28. Manifestaciones clínicas en la endocarditis infecciosa
%
Fiebre >95
Artralgias y/o mialgias 35-45
Soplos >95
Esplenomegalia 35-60
Petequias 20-40
Hemorragias en astilla 10-30
Mancha de Roth <5
Nódulo de Osler 10-25
Lesión de Janeway <5
OS. Art. hipert. 10-20
Embolia clínica 20-45
Manifestaciones neurológicas 20-40
Insuficiencia cardíaca 15-76
Lesiones de Jenaway
Lesiones de Jenaway
Manifestaciones por la
destrucción valvular
Destrucción del aparato valvular, que
ocasiona insuficiencia aórtica o mitral con
edema pulmonar agudo.
Insuficiencia tricuspídea aguda: en adictos a
drogas intravenosas (heroína).
Prótesis valvulares.
Factores predisponentes: heridas torácicas
infectadas, cambio de una válvula infectada
y catéteres.
Del l al 4% de las prótesis, se infectan más
las aórticas.
Cardiopatías predisponentes
Cardiopatías congénitas o adquiridas.
En corazones sanos, se asocia a la
colocaciones de catéteres centrales.
DIAGNÓSTICO CRITERIOS
DE DUKE
Hemocultivo positivo.
Hallazgos ecocardiográficos de endocarditis.
Hallazgos anatómicos.
CUADRO 32. Diagnóstico de endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios mayores:
•Cultivos positivos
• Evidencia de afección endocárdica
Ecocardiograma positivo
Nueva regurgitación valvular
Criterios menores:
•Factor cardíaco predisponente
Abuso de drogas I.V.
•
Fenómenos vasculares
•
• Fenómenos inmunológicos (Osler,
glomerulonefritis, fr +, manchas de Roth, etc.)
2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 3 menores ó 6 criterios menores
Durack D.T. Am J Med 96. 200-209 1994
Criterios menores-Endocarditis
Secundarios al proceso infeccioso.
Secundarios a microembolias.
Secundarios al proceso inmunológico.
Endocarditis bacteriana en válvula mitral.
Vegetación en válvula aórtica
Proyección de cuatro cámaras en ETE. Obsérvese una vegetación (flecha) en el
aspecto auricular de la válvula mitral. AD= aurícula derecha, AI= aurícula izquierda,
VD= ventrículo derecho, VI= ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
Lo más importante es sospechar Endocarditis
Infecciosa en un paciente que tiene dos o
más semanas con fiebre de foco infeccioso
no determinado y con una cardiopatía.
Tratamiento - Endocarditis
Dependerá del germen aislado.
Puede iniciarse con penicilina sódica cristalina a
dosis altas + un aminoglucósido.
Vancomicina o imipeneme.
Duración del tratamiento IV durante 4 a 6
semanas, hasta la erradicación del germen.
Tratamiento Qx. según hallazgos en el ECO.
PROFILAXIS DE
ENDOCARDITIS
Cualquier procedimiento invasivo ??.
Amoxicilina 3 gr una hora antes y 1.5 g 6
hrs después.
Si es alérgico a penicilina, dar eritromicina,
claritromicina o azitromicina.
Si se administra la vancomicina IV rápido
ocasiona el “síndrome del hombre rojo”.
