«ANEMIA»

CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA
DR. FABIO GIMENEZ PORTILLO
 1.-Definición

 Disminuciónde la concentración de
hemoglobina por debajo de los límites
aceptados como normales; variables según
edad, sexo y condiciones del medio
ambiente.

 Seacompaña de un descenso del hematocrito

y casi siempre del número de glóbulos rojos.
Valores Normales

Segúnla OMS:
Hombres 13 gr/dl

Mujeres 12 gr/dl

Embarazadas 11 gr/dl
Anemia: Causas comunes

 Adultos
Ferropenia

Enfermedad crónica

Deficiencia de folatos o Vit-B12

Fisiopatología – contenidos – clase 1

 - INTERPRETACIÓN DEL :
 -HEMOGRAMA Y DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN
 - ALTERACION DE LA SERIE ROJA
 - ALTERACION DE LA SERIE BLANCA
 - ALTERACION PLAQUETARIA
 Hemograma - Definición
 Conjunto de exámenes que se basan en el análisis
cuantitativo y cualitativo de los componentes celulares
de la sangre periférica, que aportan información sobre
la homeostasis del sistema Hematopoyético.
 3.-CLASIFICACIONES

a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM)

Anemia normocítica

Anemia microcitica

Anemia macrocítica.
3.-CLASIFICACIONES

b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
Arregenerativa: alteración de células
madre, déficit de factores.

Regenerativa: Por perdida, hemolítica.

 3.-CLASIFICACIONES

C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE

LA ANEMIA:
La anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl)

- moderada (Hb entre 7-10 g/dl)

-
- grave (Hb <7 g/dl).
 D. SEGÚN SU ETIOLOGIA

1.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica

2.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITO

a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyes
 Déficit de hierro
 Déficit de Vit B12 y ácido fólico
 Déficit de cobre
 Déficit de Vit C
 Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácid
pantoténico)
 2.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS

b. Por insuficiencia de la médula ósea

 Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o
adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a
medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina,
Hipoglucemiantes orales, otros
 Leucemias
 Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna
secundaria
 Neuroblastoma en niños
 Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
 Otros
3.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE
ERITROCITOS

a. Anemias hemolíticas hereditarias.

 Hemoglobinopatias
 Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
 Enzimopatias de los hematíes.

b. Anemias hemolíticas adquiridas.

 Anemia hemolítica autoinmune.
 Anemia hemolítica inducida por fármacos.
 Anemia hemolítica microangiopática.
 Anemia hemolítica traumática.
4.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y
DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS

a. Síntesis defectuosa de Hb
 Hemoglobinopatias
 Talasemia

b. Asociada a enfermedades crónicas

 Nefropatias
 Hepatopatias
 Hipotiroidismo
ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
 4.- Causas de
Anemia
• Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos
rojos
• Aumento en la velocidad de
destrucción de los glóbulos rojos
 5.-Fisiopatologia de la Anemia

Insuficiencia de la Pérdida sanguínea

médula ósea
Hemólisis

Deficiencia de
factores esenciales
ANEMIA
Fe2+
Eritropoyesis
disminuida
B12

Ácido
fólico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad

celular sanguínea
disminuida
Hiperpnea
6.- CARACTERISTICAS CLINICAS
 7.- DIAGNOSTICO
1.- Índices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).

El VCM representa la media del tamaño de los

hematíes . Es fiable cuando la población eritrocitaria
es homogénea ( micro, normo, macrocítica).
 Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son hematíes recién liberados que
contienen residuos de ARN.

Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5

y 1,5 por 100 hematíes examinados.
ENFOQUE DE LAS
ANEMIAS
7.1.- ANEMIAS MICROCITICAS
ESTAN DENTRO DE LOS
PROBLEMAS POR FALTA O
DEFICIENCIA EN LA
PRODUCCION
 7.1.1.- ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica es una

disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.

los niveles de hemoblobina y del

hematocrito caen por dabajo de lo normal.
 Etiología

1- Disminución de la ingesta de hierro:

Se produce por malabsorción a
consecuencia de:
Aclorhidria gástrica

2- Aumento de las pérdidas de hierro:

Pérdidas ginecológicas
Pérdidas digestivas
Pérdidas debidas a causas no digestivas.
 Etiología
3- Aumento de las demandas:
 Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento

 Por situaciones no fisiológicas

1. Déficit de Vitamina B12
 ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

 Cansancio
 Palidez
 Irritabilidad
 Dificultad respiratoria
 Perdida de la
 Debilidad en el ejercicio.
concentración
 Queilosis.
 Fatiga muscular
 Coiloniquia (unas en
 Dificultad para
cuchara).
tragar alimentos
 Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de elección
 - Dosis de administración
 - Reacciones adversas
 - Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento

alternativo
 - Vía intramuscular
 - Vía intravenosa
 - Efectos secundarios.

Profilaxis del déficit del hierro

7.2.-ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
7.2.1 ARREGENERATIVA
 ANEMIA APLÁSICA
DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la médula
ósea produce muy poca cantidad de los tres tipos de células
sanguíneas:
glóbulos rojos
glóbulos blancos
plaquetas.

La disminución de glóbulos rojos provoca disminución

abrupta de la hemoglobina

Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve al

paciente susceptible a las infecciones.

Reducida cantidad de plaquetas puede hacer que la sangre

no coagule adecuadamente.
 CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
[Link] Epstein – Barr preleucemia, síndrome no hematológicos
[Link] (virus no A, no B, no
C)
[Link] B19
[Link]
Enfermedades inmunitarias
[Link] eosinofila
[Link]
[Link]/carcinoma timico
[Link] de injerto contra
huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna
 ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas:
A la exploración física:
• Hemorragias
• Debilidad • Petequias, equimosis, hemorragias
• Palidez retinianas.

• Disnea
• Pocas veces: infección,
debido a que los leucocitos
han desminuido.
• Mucosas y piel delgada, uñas
quebradizas
7.2.2 REGENERATIVA
 ANEMIA
POSHEMORRÁGICA
 ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).

Rotura de varices esofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los 7

a 10 días.

 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

% Volumen síntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, Hipotensión
disnea de ortostática,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al Hipotensión
sentarse o ortostática,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión , Choque, mala
disnea perfusión
 REGENERATIVAS

ANEMIA HEMOLÍTICA
 ANEMIA HEMOLÍTICA

Definición NORMOCITICA NORMOCROMICA

Aumento de la incapacidad de la médula

destrucción de ósea para compensar la
eritrocitos hemólisis.
Clasificación:
Agudas
Clínica Crónicas
Heredadas
Etiológica
Adquiridas
Patogénica Intrínseca
Extrínseca
 ANEMIA HEMOLÍTICA

Intrínsecas Extrínsecas

Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina o
enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo)
CAUSAS INTRINSECAS
DEFECTO EN LA MEMBRANA
TRANSTRONOS CONG. DE LA MEMBRANA DE LS GR

 Llamado también esferocitosis congénita

 Por déficit de epectrina y anquirina (son proteínas de
membranas)
 Que lleva a perder su forma bicóncavo
 Pasando ser un eritrocitos en forma de esferas, que le
vuelven tensas
 Y son destruidos a medias que pasan por los vasos
sanguíneos
ANEMIA FALCIFORME
( DREPANOSITOSIS)
 ES EL RESULTADO DE LA MUTACION EN LA CADENA BETA
POR UNA SUSTITUCION DE AA DE AC. GLUTAMICO POR
VALINA DANDO UNA HBS
 ES DE HERENCIA RECESIVA
 LA HBS SE TRANSFORMA EN DREPANOSITICA CUANDO ES
DESOXIGNEADA O CUANDO SE ENCUENTRA EN PRESENCIA
DE TENSION BAJA DE OXIGENO
 LA HEMOGLOBINA DESOXIGNEDA FORMAN AGREGADO
POLIMEROS QUE DA UNA CREACION DE GEL SEMISOLIDO
 ESTO CAMBIA LA FORMA Y LA DEFORMIDAD DE LA CEL.
TALASEMIA

 SON UN GRUPO DE TRASTORNOS CONGENITOS DE LA

SINTESIS DE HB
 CONSTITUYE LA AUSENCIA O SINTESIS DEFECTUOSA DE LA
HB DEL ADULTO
 GENERALMENTE DA UNA ANEMIA MICROCITICA E
HIPOCROMICA
 EXISTEN DOS TIPOS: ALFA Y BETA TALASEMIA
7.3.-ANEMIA
MACROCITICA
• MEGALOBLÁSTICA
• NO MEGALOBLÁSTICA
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

I. Definición: aquellas anemias causadas por una

alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
 Etiopatogenia B 12 (anemia perniciosa)

DEFICET DE ACIDO
FÓLICO (anemia por déficit
de folato)
FISIOPATOGENIA:
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.

 En un 90% de los casos se asocia a la presencia de

anticuerpos anti-células parietal

 Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de

producción de acido con una posterior alteración en la
absorción de la vitamina B12.

Existe una posible predisposición genética.

Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo

•Tirotoxicosis (hipertiroidismo)

•Diabetes Mellitus

•Hipoparatiroidismo

•
Vitamina B12
 Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el
factor R ( de la saliva).

 Este complejo a nivel de duodeno se separa por la

acción de proteasas pancreáticas para que así la
vitamina B12 se una al factor intrínseco (producido en
el fondo del estómago por las mismas células
productoras de HCl).

 Así se une a las células del íleon para absorberse y

pasar a la circulación sanguínea.

 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)

 Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5
años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación del
ADN, por lo tanto en el déficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la
médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina
B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el
SNC, trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS

Déficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor
intrínseco

Intestinal resección intestinal, linfoma intestinal,

enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.

Otros Déficit congénito de transcabalamina II,

tabaquismo, interacción con fármacos
 Acido Fólico
 Una causa podría ser una enfermedad autoinmune
donde los linfocitos matan a las células del fondo del
estómago

 Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por

ende no se va a formar el factor intrínseco, y la
vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea.

 Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará

la situación ya que la acidez ayuda a la disociación
del factor R y la vitamina B12
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)

 Aporte en hígado, riñón, vegetales

verdes frescos

 Cocción altera absorción en 70 a 100%

 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d

 Reservas duran 4 meses

 Déficit de Folatos

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.
Malabsorción enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
 Anemia Megaloblástica: Laboratorio

 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml,

dg<100)

 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml,

dg<4)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurológicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia