DIABETES INFANTIL Y

CETOACIDOSIS

Dra. Rossmery Ledezma

Docente PED II
 FUNCIÓN DE LA INSULINA:
La insulina provoca la captación,
almacenamiento y aprovechamiento
de la GLUCOSA por casi todos los
tejidos del organismos:
Músculos, Tejido Adiposo E Hígado

La Célula
Glucosa / “Azúcar en la
sangre”
FUNCIÓN DEL GLUCAGON:
Estimula la Glucogenolisis y
Insulina
Gluconeogenesis

HIPOGLICEMIA GLUCAGON GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA INSULINA

 ¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?

Hidratos de Proteínas Grasas

carbono

Clasificación

Comité internacional de expertos OMS

(ADA) ASOCIACION AMERICANA DE
DIABETES

Otros tipos de DM
(MODY) Diabetes De La
DM Tipo 1 DM Tipo 2 Madurez De Inicio En El
Joven
 Otros Tipos De Diabetes: PATOGENIA
 DM Con Anomalías Genéticas En La  Estadio I: Predisposición Genética:
Acción De La Insulina: 10 a 15% de niños diabéticos tienen un familiar de
primer grado diabético
progenitor diabético es el padre el riesgo es de un
 DM Por Enfermedades Del Páncreas 7% que cuando es la madre 3% , entre
Exocrino: hermanos un 7%
30% ambos padres

 DM Secundarias A Endocrinopatías:

 DM Inducida Por Fármacos O Agentes

Químicos

 DM Secundaria A Infecciones

EPIDEMIOLOGIA:
Se calcula que q a los 5 años de edad 1 de cada
2.500 niños es diabético y a los 18 años lo es 1
de cada 300
La OMS prevé que las muertes por diabetes se
multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
Según la edad de inicio:
 ESTADIO II: Factores FISIOPATOLOGIA
Desencadenantes:
 ALIMENTACIÓN
 INFECCIONES  METABOLISMO DE LOS
 TÓXICOS: metildopa, amiodorona, CARBOHIDRATOS:
hidrazalina, un niño diabético puede eliminar
 Otros factores: desarrollo puberal diariamente por la orina 200 o mas
 ESTADIO III: Perdida De Tolerancia gramos de glucosa…
Inmunológica: METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
 ESTADIO IV: Reducción De La Masa gluconeogenesis (glicerol) y la
De Células B: cetogenesis
 ESTADIO V: Diabetes Clínica Con Síntesis de cuerpos cetonicos
Secreción Residual De Insulina: Cetonemia
(PEPTIDO C) en plasma y orina Hiperlipemia
 ESTADIO VI: Diabetes Clínica Sin  METABOLISMO DELAS PROTEINAS
Secreción De Insulina  EQUILIBRIO ACIDO- BÁSICO
 METABOLISMO HÍDRICO
 Forma Típica
Clínica
¿Sintomatología?
Forma  Inicio semanas a meses
¿Sintomatología? Cetoacidótica  Polidipsia: aumento
 Comienzo de la enfermedad Grave osm y deshidratación
 Remisión clínica Hiperglucemia  Poliuria (enuresis):
 Recaída y diabetes total moderada diuresis osmótica
 Pérdida de peso: edo.
Catabólico
 Astenia adinamia:
catabolia , hipovolemia,
Diabetes Mellitus tipo I hipokalemia
Los pacientes con diabetes  Calambres musculares:
tipo 1 generalmente alteración de
desarrollan síntomas en un electrólitos
período de tiempo corto y la
enfermedad con frecuencia se
diagnostica en una sala de Diabetes Mellitus tipo II
urgencias  Obesidad
 Visión borrosa:  Acantosis nigricans
hiperglucemia  Síndrome de ovarios
 Síntomas poliquísticos
gastrointestinales  Cetoacidosis
 Evolución
Alteraciones en el desarrollo
Sindrome de Mauriac
pondoestatural
Alteraciones del desarrollo puberal
Infecciones

Trastornos articulares

Lesiones cutáneas Alteraciones psicológicas

NECROBIOSIS LIPOIDICA
 Diagnostico

 Glucosa central
 Electrolitos séricos
 Examen general de Recomendaciones de tamizaje para DM2
orina  Criterios
Glucosuria ◦ Sobrepeso (IMC pc 85th )
 Cualquiera de los siguientes factores de riesgo.
Cetonuria
◦ Historia de DM2 en familiares de primer o
Proteinuria
segundo grado
 Hb A1c
◦ Afro – americanos o hispanos
 Péptido C ◦ Signos de resistencia a insulina o condiciones
 Ac anti celula de asociadas (acantosis nigricans, hipertensión,
los islotes dislipidemia, SOP)
 Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad
 Frecuencia: cada 2 años.
 Diferencias entre DM1 y DM2
DM 1 DM2
25% sobrepeso 85% sobrepeso
Inicio semanas Inicio insidioso
35-40% con CAD 5 – 25%
5% antecedente familiar 74 – 100% antec familiar
Enfermedades autoinmunes RPI, hipertensión, SOP,
acantosis nigricans
Péptido C bajo Péptido C e insulina
elevados

Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676

 Complicaciones
Agudas Crónicas

Cetoacidosis Microvasculares

Síndrome
Hiperglicémico Macrovasculares
Hiperosmolar no
Cetósico (SHHNC)

Hipoglicemia
 Complicaciones agudas
CETOACIDOSIS DIABETICA
Disminución de insulina Aumento de hormonas contra-
reguadoras +
Tejidos
Hígado periféricos
Tejido adiposo Hígado

Aumento en la Utilización
Aumento de los Aumento de la
producción de disminuida de la
acidos grasos libres cetogenesis
glucosa hepática glucosa

Hiperglucemia Cetoacidosis

Reserva de álcalis
Diuresis osmotica
disminuida

Hipovolemia
Desequilibrio Acidosis Metabólica
Hidroelectrolitico
 Clínica Factores precipitantes
Síntomas  Insulina Endógena
• Poliuria y polidipsia insuficiente
•Fatiga, pérdida de  Antagonismo hormonal a
peso la insulina
 Insulina Exógena
•Anorexia insuficiente
•Náusea, vómito  Stress
•Dolor abdominal Laboratorios
•Parestesias Hiperglicemia, cetosis
•CO2, HCO3 bajos
Signos •pO2 normal o bajo
Deshidratación • Hiponatremia
•Hiperventilación •Hipokalemia
•Hiperkalemia
•Taquicardia, Criterios diagnósticos
hipotermia  Nivel de glucosa
•Hipotensión arterial >250mg/dl
 PH <7.3
•Piel seca y tibia
 Bicarbonato
•Aliento cetónico <15mEq/litro
•Alteración del estado  Cetonemia ( B
de conciencia Hidroxibutirato y acido
Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico
(SHHNC)
ETIOLOGÍA
• Fármacos (glucocorticoides,diuréticos
etc.)
• Procedimientos terapéuticos (diálisis,
alimentación parenteral, cirugía)
• Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
• Inadecuada ingestión de fluidos
(senectud, discapacidad, sed)

Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Significativamente
superior a la de la cetoacidosis diabética,
oscilando entre 700-1700
mg/dl.
2) Hiperosmolaridad
3) Alteraciones.
4) Cetoacidosis en la sangre
5) pH y niveles de 6) Nitrógeno ureico del
plasma: Habitualmente se encuentra
elevado.
 Complicaciones agudas
Diferencias entre:

Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no

CETOACIDOSIS DIABETICA
Cetósico (SHHNC)

• Conocido diabético: no • Si
• Inicio síntomas insidioso • hrs antes del ingreso
• Varias • Enf. concomitantes :no
• Deshidratación 20% PC • 10% o más
• Glucemia >600mg/dl • > 250mg/dl
• Glucosuria >1000mg/dl • >1000mg/dl
• Osm.sérica >320mOsm/l • <320mOsm/l
• pH > 7.3 • < 7.3
• Acidosis metab. 50% • Severa
• Cetonuria <80mg/dl • >80mg/dl
• Na >140/mEq/l • <140 mEq/l
• K normal o elevado • Normal o elevado
• HCO3 18-20mEq/l • <15mEq/l
• Nitrógeno ureico >60mg/dl • <60mg/dl
• Sensibilidad insulina: muy sensible • Resistencia
• Mortalidad 50% • 10%
 Diagnostico
Triada de Whipple: Complicaciones agudas
[Link] de síntomas
a. Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, Hipoglicemia
temblor, taquicardia, palpitaciones, Clasificación
hambre, debilidad. [Link] Reactiva.
b. b. Neurológicos (glucopenia): incluyen déficits congénitos de
convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, enzimas necesarias para el
cambios en el comportamiento, metabolismo de los CHs.
trastornos visuales, hemiplejía. 2. Hipoglicemia del Ayuno.
[Link] baja en pacientes sintomáticos. 3. Hipoglicemia Iatrogénica o
[Link] sintomático tras la ingestión de inducida por fármacos:
carbohidratos (CHs).

cefalea Sudor

COMA HIPOGLICEMICO
Síndrome causado por una reducción
crítica del aporte de glucosa al
Mareos Cansado encéfalo y
Hambre
caracterizado por alteración de
conciencia y/o signología focal
neurológica. Constituye una
complicación frecuente del tratamiento
Visión Borrosa Temblores hipoglicemiante del diabético, en
Palpitaciones especial de aquellos
 Complicaciones crónicas
Microvasculares
Macrovasculares

Retinopatía, Enfermedad
glaucoma o cerebrovascular
cataratas
Enfermedad
Nefropatía de las
coronarias

Enfermedad
vascular
Neuropatía
periférica

Gran Culpable: La Hiperglicemia

1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 -
Proteín Kinasa-C
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.
Tratamiento
 Insulinoterapia
tipo regular NPH Lispro Aspart Detemir Glargina

Inicio de 30-45` 3’`-1h 10-15 15-20` 1,5 h 1h

acción
Efecto 1-3 h 3-6 h 30`-1,5 h 0,75- 1,5 h 3-6 h Poco pico
máximo
duración 5-6 h 8-10 h 2-3h 3-4 h 12 h 24 h

Dosis Autocontrol:
habitual  2 horas después del
desayuno.
Pubertad Postpubertad  Antes de la comida.
-1,5UI/ 2-3 años 1,0
0,5UI/Kg/dia. 1,25-1,0 0,75 y 1,0
g/dia. UI/Kg/dia.  2 horas después de la
UI/Kg/dia. UI/Kg/dia.
comida.
 Antes de la cena.
 A la hora de acostarse.
 A las 5 am.
 Complicaciones de la insulinoterapia
Sudoración, hambre, mareos,
Crisis hipoglucemias temblor, sacudidas,
convulsiones e incluso coma.

Sobredosificación
de la insulina Fenómeno de
Somogy
Insulinoterapia excesiva, 10-20 g de glucosa o sino,
ejercicio físico intenso o falta glucagón IM 0,25-0,50 mg
de ingreso.

Insulinoterapia
insuficiente
Infecciones o trastornos
digestivos
Reacciones
locales y
Hiperglucemia, glucosuria y generales de
finalmente a coma cetoacidotico. la insulina
 Régimen dietetico
Objetivos Necesidades energéticas
Suministrar diarias
energía agua, 1000kcal +100
vitaminas y -300mg/dia de 12-
por c/año hasta
oligoelementos. colesterol. 15%proteinas.
los 5 años.

Mantener Escolar de 10
glicemias dentro de 25-30% grasas. 30-35%de fibra
años 2000kcal.
los limites o
próximos a la
normalidad
Adolescente
2000 a 50-60% de HC.
3000calorias.
Evitar alteraciones
en la composición Cuidado con
los alimentos Hacer 5 tomas
lipidica del plasma exclusivo de la al día.
diabetes.

Evitar el
Evitar los
azucares
Recomendaciones
sobrepeso.
refinados.

No consumir
Dieta rica en
grasas de
fibra.
origen animal.
 Ejercicio físico

Beneficios Riesgos potenciales

 La glicemia baja durante y luego del • Hipoglicemia.
ejercicio.
 Los requerimientos de insulina
• Reacción de hiperglucemia
disminuyen . tras el ejercicio intenso.
 Mejora el lipidograma. • Empeoramiento de
 Mejora la hipertensión media y complicaciones crónicas
moderada.
 Aumenta el gasto energético.
cuando existen.
 Mejora la estabilidad cardio-
pulmonar.
 Y aumenta la sensación de
bienestar y mejora la calidad de
vida.
 Apoyo psicologico
• Múltiples inyecciones de
insulina diaria.
• Las tomas repetidas de sangre
para la glicemia.
• Las restricciones dietéticas.
• Las posibles hipoglucemias.
• Futuras complicaciones.
 Tratamiento de la cetoacidosis y coma
Acidosis intensa
Luego de estabilizar la
(bicarbonato 1-
Rehidratación reposicion debe ser
2mEq/kg a pasar en las
lenta aprox en 48h .
2eras horas.

Las 2 eras horas se

perfundira suero salino normal
Se usa sol 0,45% .
isotónico a dosis de 150-220ml/kg/dia .
Bicarbonato 10ml/kg/h.

sódico Natremia corregida:

1-2mEq-/kg a Na actual + 1,6 Enx caso
la de choque sol
En de caso de Glicemia menor de
pasar en las 2eras glicemia - 100o,9% a 20ml/kg/h. sol hipernatremia Na 200mg/dl se suple la
coloidal como plasma sol salina por
horas. 10-15ml/kg/1-4h. >150mEq/L. glucosalino.

CORRECCION DE
LA ACIDOSIS Y
DESEQUILIBRIO
ELECTROLITICO

Administrar gluconato
Administrar a dosis cálcico a dosis de 1-2
40mEq/L en forma de mg/kg/dia repartidos en 4
ClK o bien el 50% de ClK dosis lento y no debe
y el otro 50%de sobrepasarse los 5ml x
monofosfato potásico. dosis
 Administracion de la insulina
De entrada, sin bolo inicial, se
administra 0,1UI/kg/hora de
insulina de accion rapida hasta que
la glicemia sea menos de 200mg/dl.

Cundo la glicemia es inferior a

200mg/dl hay q empezar aportar
glucosa y se reduce la perfusión de
la insulina a 0,08-0,05UI/kg/h.

Luego se pasa a la VS con dosis de

1,0-1,5 UI/kg/dia en regimen de 4
dosis iguales de insulina rapida (1
c/6h)
 Tratamiento de la hipoglicemia
Recién nacido Después del periodo neonatal
• Si no hay convulsiones se • Administrar glucosa V.O.
administran 2ml/kg de suero diluyendo 20-30g de azúcar
glucosado al 10% (200mg/kg) en común en medio vaso de agua.
minuto.
• Y si no, se inicia la EV por bolus
• En presencia de convulsiones se
de 2ml/kg (solución al 10%)
utilizan ml/kg de suero glucosado al
seguida de infusión. continua 6-
10%
8mg/kg/minuto de la solución al
• Aporte debe ser de 8mg/kg/min y se
5 o 10%.
practican controles hasta estabilizar.
• Si no se consigue le aporte se puede • Normalizada la cifra de glicemias
administrar hidrocortisona a se reduce el ritmo de perfusión.
2,5mg/Kg/6 horas, o prednisona a • Administrar 0,25_0,50 mg de
1mg/kg/min. glucagón ( hipoglicemias).
 Hiperinsulinismo
• Diazoxido: • Octreoctida:
 dosis es de 10-15mg/kg/dia
 Análogo sintético de la
en 3 o4 tomas.
 efectos secundarios:
somastostatina.
hirsutismo, hipercrecimiento,  Dosis recomendad son
aceleración de la de 2-40ug/kg/dia.
maduración ósea, retención
 Efectos secudarios:
de agua y sodio, leucopenia,
descenso de las Ig séricas, nauseas, esteatorrea, y
hiperglucemia, reacciones litiasis biliar.
cutáneas e hipotensión.
Gracias