FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
Alumnos:
Araya Maria Pía
Martínez Micaela
Sanchez Jimena
Características generales de las micosis
A efectos terapéuticos, es útil clasificar las infecciones por hongos en:
CUTANEOMUCOSOS: entre estas las DERMATOFITOSIS O TIÑAS se localizan en la piel y
uñas, mientras que las CANDIDIASIS afectan más frecuentemente a las mucosas: orofaríngea,
vaginal, rectal, etc.
SISTEMICAS: son causadas por diferentes hongos entre los que se destacan, Aspergillus,
Cándida, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidiodes, Paracoccidiodes. Estos hongos
penetran en el organismo, en general por vía respiratoria o mucocutánea (Cándida) y
posteriormente se puede diseminar por vía sanguínea a otros órganos.
CLASIFICACIO
N GENERAL:
LOS PODEMOS CLASIFICAR EN:
LOCALES: SISTEMICOS:
NISTATINA ANFOTERICINA B
MICONAZOL
FLUCITOSINA
CLOTRIMAZOL
KETOCONAZOL
ECONAZOL
FLUCONAZOL
TERCONAZOL
BUTOCONAZOL
ITRACONAZOL
TERBINAFINA VARICONAZOL
NAFTIFINA
TOLNAFTATO
Anfotericina B:
MECANISMO DE ACCIÓN: Se fija al ergosterol de la membrana plasmatica de los hongos y
genera poros o canales que aumentan la permeabilidad y altera su funcion de barrera osmotica.
POTENTE ACTIVIDAD Y AMPLIO ESPECTRO ANTIFUNGICO: Pueden ser fungistático o
fungicida.
VIA DE ADMINISTRACIÓN: Se administra por via endovenosa lenta, se une al 90% a proteinas,
principalmente a lipopreteina beta, penetra escasamente en el LCR, tiene una vida media de 15 dias.
USOS: PRIMERA LINEA PARA LA MAYORIA DE LAS INFECCIONES FUNGICAS
SISTEMICAS GRAVES COMO POR EJEMPLO: ESOFAGITIS POR CANDIDA, ASPERGILOSIS
INVASORAS, HISTOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS.
RAM:
NEFROTOXICIDAD
FIEBRE, ESCALOFRIOS, HIPOTENSION
ANEMIA
NISTATINA GRISEOFULVINA
Mec acción: inhibe la mitosis actuando sobre los
Mecanismo de acción y espectro: Igual que microtúbulos del huso mitotico. Fungistatico.
Anfotericina B Afinidad por cel productoras de queratina
Solo de USO LOCAL. Muy toxico por vía Cinética: VO, se elimina por piel y anexos
sistémica
USO: dermatofitosis
Uso: CANDIDIASIS MUCOCUTANEAS:
Bucofaríngea, esofágica, vaginal, cutánea e RAM: Gastrointestinales, cefalea, Neurologicas
intestinal (neuropatía, vértigo, confusion)
RAM: Escasas: náuseas y vómitos, diarrea e
irritación cutánea.
FLUCITOSINA
Mecanismo de acción: En el interior del hongo se convierten en 5 fluorouracilo. Este
compuesto inhibe a la timidilato sintetasa, con lo que IMPIDE LA SINTESIS DE ADN DEL
HONGO.
ESPECTRO: reducido. Acción exclusiva frente a CANDIDA y CRYPTOCOCCUS
CINETICA: Muy buena absorción VO y distribución. También se administra IV
Gran llegada a LCR.
Excreción renal 80/90%. Requiere ajustar dosis en insuficiencia renal
USOS: Meningitis criptococica : asociada a Anfotericina B o Fluconazol, para evitar resistencia
RAM: Toxicidad sobre la medula ósea y gastrointestinal
La toxicidad hematológica se potencia al asociar con anfotericina B, favoreciendo el
desarrollo leucopenia, trombocitopenia y enterocolitis.
CASPOFUNGINA
Mec acción: inhibe la síntesis de la pared del hongo, lo que
genera inestabilidad osmótica, impide el crecimiento y replicación
Solo por via parenteral IV
USOS: Aspergilosis y candidiasis invasivas refractarias
RAM: escasas e infrecuentes
TERBINAFINA :
Mecanismo de acción: INHIBE LA SÍNTESIS DE ERGOSTEROL,
AL ACTUAR SOBRE LA ENZIMA ESCUALENO EPOXIDASA.
Cinética: Uso tópico y sistémico. Se acumula en grasa y se fija
al estrato corneo de la piel, pelo y uñas. Metabolismo
hepático y excreción renal.
RAM: (VO) molestias gastrointestinales, alteraciones cutáneas
y cansancio.
USO EN DERMATOFITOSIS.
AZOLES
• INHIBEN LA 14-ALFA-DESMETALIZA ESTEROL; IMPIDIENDO LA SÍNTESIS DE ERGOSTEROL,
con lo cual se altera la permeabilidad de la membrana citoplasmática del hongo, las
funciones enzimáticas y de transporte electrónico, acumulando peróxidos que lo dañan.
• Son FUNGISTÁTICOS SINTÉTICOS, de AMPLIO ESPECTRO.
TÓPICOS IMIDAZOLES TRIAZOLES
Se usan para infecciones fúngicas Se usan para infecciones fungicas
superficiales. • MICONAZOL sistémicas.
• KETOCONAZOL
• CLOTRIMAZOL • ITRACONAZOL
• ECONAZOL • FLUCONAZOL
• BUTOCONAZOL • VORICONAZOL
• TERCONAZOL • POSACONAZOL
• OXICONAZOL
• SULCONAZOL
• SERTACONAZOL.
• FLUCONAZOL (VO-IV): CÁNDIDA: Orofaríngea, Esofágica. CRIPTOCOCOSIS MENÍNGEA.
Infecciones x COCCIDIOIDES. PROFILAXIS en pacientes neutropénicos; Trasplante medula ósea.
• ITRACONAZOL (VO-IV): ASPERGILIOSIS Y BLASTOMICOSIS, HISTOPLASMOSIS.
COCCIDIOIDOMICOSIS, PARACOCCIDIOIDOMICOSIS.
TIÑA Y ONICOMICOSIS. CÁNDIDA RESISTENTE A FLUCONAZOL, PTIRIASIS VERSICOLOR
• VORICONAZOL: ASPERGILIOSIS INVASORA: es el fármaco de mayor eficacia en el tratamiento
inicial , Cándidas Resistente, Criptococosis, otras micosis diseminadas, neutropenia febril.
• POSACONAZOL: tratamiento de rescate de la ASPERGILOSIS INVASIVA, resistente a la
Anfotericina B o Itraconazol.
RAM: Gastrointestinales: Dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarreas, flatulencias.
Erupciones cutáneas
Hepatotoxicidad: elevación de enzimas hepáticas. Interviene con el Citp450
Alteraciones visuales: Fotopsia (Voriconazol); visión borrosa, manchas brillantes.
