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Causas y Tratamiento del Hipertiroidismo

Este documento resume la hipertiroidismo y la enfermedad de Graves. Describe los síntomas, causas, patogénesis, manifestaciones clínicas, tratamientos farmacológicos como los antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. Explica condiciones como la tormenta tiroidea y sus tratamientos de apoyo.

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Causas y Tratamiento del Hipertiroidismo

Este documento resume la hipertiroidismo y la enfermedad de Graves. Describe los síntomas, causas, patogénesis, manifestaciones clínicas, tratamientos farmacológicos como los antitiroideos, yodo radiactivo y cirugía. Explica condiciones como la tormenta tiroidea y sus tratamientos de apoyo.

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HIPERTIROIDISMO

Martnez Arismendi Jos Luis Orihuela Valdepea Xenia Gabriela Snchez Mndez David Ricardo

Tirotoxicosis

-Sx. Clnico - Tejidos se exponen a niveles altos de Hormonas tiroideas Circulantes

Se puede deber a: HIPERTIROIDISMO Exceso de func. tiroidea Ingestin excesiva Hormonas tiroideas Secrecin en exceso struma ovarii
Diversas formas: Enfermedad de Graves 60-80% Adenoma Txico 5% Bocio Multinodular 5% Tiroiditis Subaguda 20% Tiroiditis Crnica, etc. %

Aceleracin generalizada de los procesos metablicos

Epidemiologa 5-1 MH Cualquier edad Incidencia mxima: 20-40 aos Se puede observar en el anciano

ENFERMEDAD DE GRAVES [ Bocio Txico Difuso ]

Caractersticas:

Tirotoxicosis Bocio Oftalmopata Dermatopata

Etiologa Padecimiento Autoinmunitaria de causa desconocida Existe predisposicin familiar cromosoma 6; 2q33 (CTLA4)
cytotoxic T lymphocyte antigen 4

15% de los px con esta enf. Tiene 1 pariente cercano con el mismo padecimiento Auto-anticuerpos tiroideas circulantes

Stress Tabaquismo Infecciones Exposicin al Yodo Posparto Detonadores

Patognesis
a sintetizar auto-Ac tiroideos

Estimulan

Linfocitos T cooperadores

Defecto en linfocitos T supresores

Patognesis

Cuando hay Auto-Ac vs receptor TSH sta NO se inhibe por los niveles elev de T3-T4 HIPERTIROIDISMO TSI Produccin de anticuerpos contra receptor para TSH

En condiciones fisiolgicas: Sobreproduccin de T3 y T4 Inhibe Produccin de TSH EQUILIBRIO

Al asociarse: Remeda la accin de la TSH

Induce la sntesis de T3 y T4

Patognesis Oftalmopata

El proceso inflamatorio de los msculos de la rbita puede deberse a:

Ac LT citotxicos
Clulas asesinas

Sintetizados a un:

Se encuentra en:

Fibroblastos de: rbita Msculo orbitario Tejido tiroideo

Depsito de glucosaminoglicanos Las citocinas de estos linfocitos sensibilizados pueden causar: inflamacin de los fibroblastos de la rbita y msculos extra-oculares

Patognesis Dermatopata

Tambin puede afectar la estimulacin de la citocina de los linfocitos y estimular los fibroblastos de estos sitios.

En Graves:
El cuerpo tiene sensibilidad a las catecolaminas
Por el aumento mediado por las hormonas tiroideas en los receptores B-adrenrgicos unidos a la membrana en diversos tejidos

Datos Clnicos
Nios

Crecimiento rpido con maduracin acelerada de los huesos

Sntomas Signos
Hiperactividad Taquicardia Irritabilidad Temblores Disfona Bocio Intolerancia al calor Piel caliente y hmeda Diaforesis Debilidad Muscular Palpitaciones Miopata proximal Fatiga Debilidad Ginecomastia Prdida de peso con aumento FA en el anciano del apetito Signos Oculares Diarrea Poliuria Oligomenorrea

Jvenes Manifestaciones cardiovasculares palpitaciones Disnea en el ejercicio Temblor fino Nerviosismo Prdida de peso

> 60 aos

Signos Oculares
CLASIFICACIN DE WERNER
Describe la extensin de la afectacin ocular No es til para correlacionar con el avance de la enfermedad Una clase no necesariamente avanza a la otra 0 1 Sin signos / Sntomas Retraccin de prpados superiores - mirada fija - inmovilidad del prpado superior

Afectacin de Tejido blando y edema peri-orbitario - Congestin y enrojecimiento de la conjuntiva e inflamacin de esta (quemosis)

Proptosis Medida por el exoftalmmetro de Hertel


(mide la distancia desde el borde orbitario a la parte anterior de la crnea)

Lmite superior a lo normal: 20 mm Aumento de la proptosis: 3-4 mm afectacin leve 5-7 mm moderada +8 mm grave

Afectacin de los msculos extraoculares: Diplopa Por fibrosis y alteracin de la relajacin muscular 1-Recto inferior: visin borrosa y hacia arriba 2-Recto medial: Visin borrosa a los lados

Afectacin de la crnea Queratitis por la incapacidad para cerrar los ojos por completo (inflamacin)

Prdida de la visin Por afectacin del nervio ptico (por la isquemia por compresin de los msculos extra-oculares crecidos) eso tambin causa la proptosis

Retraccin palpebral superior Prpado excursin normal

Retraccin palpebral superior Prpado no desciende con la mirada

Quemosis marcada

Estrabismo Exoftalmos Retraccin palpebral Redistribucin de grasa

+ Quemosis

Dermatopata Tiroidea
Engrosamiento de la piel En particular: parte inferior de la tibia cara anterior y lateral Casi siempre en presencia de oftalmopata moderada/grave
2-3% de los px

Piel de Naranja Orificios foliculares prominentes

No tan comunes

Osteopata Tiroidea
Menos del 1% Engrosamiento peristico sobre todo en huesos del metacarpo

Onicolisis

Acropaquia tiroidea

Separacin de la ua de su lecho por crecimiento rpido de las uas

Laboratorio

Radioactive Iodine Test Normal: 50-100 MCi

Tormenta tiroidea
Jos Luis Martnez Arismendi

Exacerbacin aguda

X interrupcin del frmaco antitiroideo o hipertiroidismo no Dx

Ictericia Mal Pronostico IC Coma Choque

T > 40C, sudoracin, taquicardia, FA, presin en pulso, nuseas, vomito, diarrea, agitacin, temblor, convulsiones y delirio

Puede ser apatica sin insomnio ni agitacin pero con debilidad, confusin, disfuncin CV, malestar GI e hiperpirexia

Tormenta Tiroidea
Deprivacin de antitiroideos Traumatismo (Fx cadera) Yodo radiactivo (rara vez)

Infeccin grave

Cx/parto

Reaccin medicamentosa

Cetoacidosis diabtica

Infeccin cardiaca

Medio de contraste yodado

IAM

EVC

Datos clnicos

Leucocitosis sin infeccin

T4 y T3 libres

Arritmia e IC X_X

Respuesta exagerada a las catecolaminas (x estrs)

Tx De Tormenta Tiroidea
Cuidados de apoyo Ingreso a UCI para monitoreo cardiaco Lquidos, O2, Manta refrescante/ acetaminofen, Fenobarbital, multivitamnicos En caso indicado: antibiticos, digoxina (FA e IC) No AAS Medidas especficas Propanolol 40-80mg/6h VO (vigilar FC) o Esmolol 0.25-0.5 mg/kg en 10 min en caso de asma Propiltiouracilo (PTU) 600 mg de carga 150- 300 mg/6h o metimazol 20mg/6h, VO o VR Solucin saturada de yoduro de potasio, 5 gotas (250mg)/2 da VO; o cido yopanoico 0.5 g IV o VO 2 da; o yohexol 0.6 g (2 mL de Omnipaque 300) IV 2 da Dexamentasona 2mg/6h dosis paulatinamente Colestiramina o celestipol 20-30g/dia Plasmafresis o dilisis en caso de que no responda Control de IC y problemas agregados

Frmacos antitiroideos
Cx Yodo Radiactivo
Jos Luis Martnez Arismendi

Frmacos Antitiroideos
PTU y Metimazol/Carbimazol
Inhiben yodacin mediada por TPO de la tiroglobulina para formar T4 y T3 en la glndula tiroides Efectos inmunosupresores remisin de enfermedad en 12 aos de Tx til en Px jvenes con glndulas pequeas y enfermedad leve PTU 100 mg/8h x 4-8 semanas, luego 50-200 mg 1-2 da Metimazol 10-20 mg/da (x la maana) x 1-2 meses, 5-10 mg Laboratorio: FT4 y T3 sricos, TSH suprimido Bloque total de actividad tiroidea: PTU o Metamizol hasta eutiroidismo (3-6 meses) agregar T4 0.1 mg/da x 1224 meses o glndula ha regresado a tamao normal se suspende Tx evita desarrollo de hipotiroidismo x frmacos

Frmacos Antitiroideos

Carbimazol

20-30 mg/da (10 mg/8 h), durante 8-18 meses Al mes aadir levotiroxina (L-T4) 75-125 microg/da para evitar hipotiroidismo y mantener las dosis altas de antitiroideos.

Retirar el Tx gradualmente Remisin en el 60-65% Frecuentes recidivas en los dos aos posteriores repetir terapia mdica aunque con menos posibilidades de xito. El bocio pequeo, la normalidad de la TSH y la negatividad de los AcTSH-R son factores predictivos de probable remisin.

Frmacos Antitiroideos
12-24 meses + probable remisin: Si la glndula regresa a tamao normal Si enfermedad se controla con dosis pequeas de frmacos Si TSAb ya no son detectables en suero al final del Tx Exantema/ prurito: Tx con antihistamnicos, suspender antitiroideo solo si es grave Agranulocitosis: Es precedido de dolor de garganta, lceras bucales y/o fiebre. Suspender Tx, iniciar antibiticos y cambiar a yodo radioactivo. Otros: ictericia colestsica, toxicidad hepatocelular, vasculitis, artritis aguda suspender Tx

Duracin De Tx Y Otros Fx Relacionados Con La Remisin

Reacciones A Los Frmacos Antitiroideos

Yodo Radiactivo
> 21 aos sin enfermedad cardiaca, 3ra edad, bocio pequeo, dificultades para el control mdico, recidivas con Tx mdico o Qx
Vigilar FT4 y TSH sricos cada 6-8 semanas No causa infertilidad, defectos al nacimiento o Ca

Complicaciones: Destruccin progresiva de clulas tiroideas Hipotiroidismo (no habr recurrencia)

Vs: enfermedad ocular grave, embarazo y lactancia

Iniciar T4 0.05- 0.2 mg/da


Crisis tirotxica 80 a 200 Ci/g peso tiroideo (en base a EF) Forma oral

Glndula se encoger Px eutiroideo en 2-6 meses

Hipotiroidismo grave y fumadores= exacerbaciones de yodo radiactivo

Yodo Radiactivo
Interrumpir Tx farmacolgico 3 das antes PTU en radioprotector, suspenderlo varias semanas antes o dosis de yodo

Dar prednisona 4060 mg/da x 1-2 meses

Efecto en 2 o 3 meses

Evitar contacto estrecho con nios y embarazadas

Seguimiento de por vida

Si persiste hipertiroidismo 2 dosis en 6 meses

Mujeres pueden concebir 6 meses despus del Tx

Tx Qx
Tiroidectoma total o subtotal Px con glndulas muy grandes, bocios multinodulares, incumplimiento al Tx farmacolgico, rechazo del yod radiactivo y embarazadas

Posteriormente ser Antes de Cx necesaria la terapia semanas Antitiroideos hasta eutiroidismo (aprox 6 semanas) 2con antes de Cx, solucin saturada de yoduro de potasio 5 gotas/2 da se cree vascularidad de glndula L-T4 (levotiroxina)de crisis Un da previo administrar yodo (Lugol, 2 gotas c/8 h) evita tirotxica por vida, a dosis Complicaciones adecuada
Hemorragia, edema larngeo, hipoparatiroidismo y Lx de nervios recurrentes

Otras Medidas Mdicas


Control adrenrgico
Propanolol 10-40 mg/6 hrs Nutricin adecuada y descanso

Nadolol, atenilol, metoprolol etc

Tinturas para colecistografia oral, ipodato sdico y cido iapanico 1g/da

Controlan Taquicardia, HTA, FA

Restaura estado eutiroideo con rapidez, no usarse inmediato al Tx con yodo radiactivo Colestiramina 4g/da VO 3 dosis T4 srica x su unin en intestino

Eleccin Del Tx
Antitiroideos
Nios y adolescentes Adultos con enfermedad leve y bocios pequeos

Yodo radiactivo

Dems Px

Cx

Px que rechazan Yodo radiactivo

Bocios grandes y otras circunstancias inusuales

Crisis Tirotxica

Oftalmopata

Tirotoxicosis y Embarazo
Dermopata Tiroidea

Jos Luis Martnez Arismendi

Lagrimas artificiales (metilcelulosa al 1%) Gafas oscuras con protectores laterales Esparadrapo para proteger crnea mientras duerme

Cabeza elevada por las noches Diurticos edema orbitario Prednisona 40 mg/da ( paulatinamente)

Medidas generales
Prednisona 100 mg/da VO x 7-14 das ( gradual) Si no cede Rayos X externa al rea retrobulbar (2 000 cGy en 10 fracciones x 2 semanas) Proteger cristalino y cmara anterior

Leve
Descompresin orbitaria Qx Despues de evento agudo visin doble y anormalidades en prpados (fibrosis muscular) Cx esttica

Grave

Muy grave

PTU en dosis bajas (solo para control de sntomas)

Metimazol es teratgeno (aplasia cutnea fetal y atresia de coanas); cruza BHP. Usar solo en caso de alergia a PTU

Hipotiroidismo fetal es muy poco frecuente

Vigilar niveles sricos de TSAb (3er trimestre) [] Enf Graves Neonatal

Lactancia no vs PTU x bajos niveles de este en leche

Nutricin adecuada, antibiticos, sedantes y Tx de apoyo Si est muy intoxicado: prednisona 2mg/kg da

Tx: PTU 5-10 mg/kg/d, c/8 h Sol Lugol 1 gota/8hr Propanolol 2 mg/kg7da

Madres con EG, Tx pero con niveles de TSAb circulante

Nio pequeo, debilidad muscular, taquicardia (>160 lpm), fiebre, ictericia

Autolimitante 412 semanas

Enfermedad de Graves Neonatal


Edad sea acelerada Laboratorio: FT4I o FT4, T3 y TSH . TSAb en suero de madre e hijo

Tiroides grande y ojos hinchados

Nios normales: TSH

Dermopata Tiroidea

No requiere Tx

Problemas estticos

Interferir con ajustes del zapato

Tx pomado tpica de corticoesteroides de alta potencia en apsito oclusivo

Algunos casos ocreotido

Antitiroideos remisiones y exacerbaciones

Algunos Px pueden estar eutiroideos x largo tiempo

25% desarrollan hipotiroidismo

Seguimiento de por vida

Jos Luis Martnez Arismendi

HIPERTIROIDISMO

Martnez Arismendi Jos Luis Orihuela Valdepea Xenia Gabriela Snchez Mndez David Ricardo

Bibliografa
GARDNER, DAVID G, SHOBACK, DOLORES, ENDOCRINOLOGA BSICA Y CLNICA DE GREENSPAN, 7 EDICIN, EDITORIAL MANUAL MODERNO. FAUCI, BRAUNWALD, KASPER, HAUSER, LONGO, JAMESON, LOSCALZO, HARRISONPRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, VOL. II, 17 EDICIN, EDITORIAL MC GRAW HILL MUOZ ROMERO CRISTINA, MARTNEZ ALMAZN ESTHER, DOMNGUEZ LPEZ M. DE LA O, GARCA NAVARRO JOS AUGUSTO, HIPO E HIPERTIROIDISMO, TRATADO DE GERIATRA PARA RESIDENTES GALOFR, JUAN CARLOS, MANEJO DEL HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, N 1, 2007, 18-22 A. JARA ALBARRN, V. ANDA MELERO Y P. SNCHEZ GARCA-CERVIGN, HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO. CLASIFICACIN. DESCRIPCIN DE LOS PRINCIPALES TIPOS: PATOGENIA, CLNICA Y DIAGNSTICO. CRISIS TIROTXICA. HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO. TRATAMIENTO. CRITERIOS DE REMISIN, MEDICINE. 2008;10(14):914-21 CTLA4 Alanine 17 confers genetic susceptibility to graves desease and to type 1 diabetes mellitus The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism January 1, vol. 82 no. 1 143-146 ORBITOPATA TIROIDEA (FISIOPATOLOGA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO) THYROID ORBITOPATHY ;Archivos de la Sociedad Espaola de Oftalmologa v.78 n.8 Madrid JARA Albarrn A. et al Hipertiroidismo: Concepto. Clasificacin. Descripcin de los principales tipos: patogenia, clnica y diagnstico. Crisis tirotxica. Hipertiroidismo subclnico. Tratamiento. Criterios de remisin. Elsevier, Medicine. 2008. Actualizacion Pallardo Snchez L.F. y Villarroel Bajo A. Tiroiditis. Elsevier, Medicine. 2008. Actualizacin. HERRANZ Sandra et al. Tiroiditis subaguda de inicio como ndulo tiroideo doloroso Elsevier, Endocrinologa y Nutricin. 2007. Notas Clinicas

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