ACALASIA
Daniel Alejandro Macias Hervert.
Asesor: Dr. Luis Ricardo Rivera.
INTRODUCCIÓN
• TRASTORNO MOTOR DIGESTIVO
• Alteración en la relajación EEI tras la
deglución y ausencia de ondas
peristálticas en el esófago inferior.
• Incidencia 0,5 casos/100.000
habitantes/año
• Prevalencia 8 casos/100.000 habitantes
• H=M
• > envejecimiento
ETIOLOGÍA
• Causa desconocida (3-5% alguna etiología)
• neoplasias localizadas en cardias o a distancia
• compresión extrínseca de la unión esofagogástrica.
• Idiopática: pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico
esofágico
• infecciosos, genéticos y autoinmunitarios.
• Factor inicial ambiental (¿infeccioso?)
DIAGNÓSTICO
• Progresión lenta con
dificultad en DX
• 3-10 años
• CALIDAD DE VIDA
• ESOFAGOGRAMA
DIAGNÓSTI • ENDOSCOPIA
• MANOMETRÍA ESOFÁGICA
CO
Esofagograma “pico de
pájaro”
• Endoscopia
• obstrucción mecánica
• dilatación del cuerpo esofágico y el
cardias puntiforme
• resistencia al paso del Fiibroscopio
• Restos de alimentos (inflamación o
candidiasis)
•
Manometría esofágica
de alta resolución Gold standard,
que muestra una relajación incompleta de la EEI junto con la ausencia de
peristaltismo organizado.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• ausencia de relajación o relajación incompleta del EEI tras la deglución
• aperistalsis,
• hipertonía del EEI
• Incremento de la presión basal del cuerpo esofágico y aumento de la amplitud y duración de las ondas de
con- tracción
• PRESIÓN INTEGRADA DE RELAJACIÓN DURANTE 4 S > 15 mmHg
MANOMETRÍA ESOFÁGICA
• Subclasificar la acalasia
• tipo I (acalasia clásica), al menos el 80% de las
ondas tienen una amplitud < 30 mmHg.
• tipo II (acalasia con compresión), más de un 20%
de las ondas presentan presurización panesofágica
—desde el esfínter superior al inferior— > 30
mmHg.
• tipo III (acalasia espástica), al menos el 20% de las
ondas son espásticas, con una velocidad del frente
contráctil > 8 cm/s.
• VALOR PRONÓSTICO
DIAGNÓSTI
CO • Seudoacalasia (neoplásico)
• Enfermedad por relujo gastroesofágico
DIFERENCI
AL
TRATAMIENTO
• Dependerá del subtipo de acalasia para
guiar la elección de la terapia.
• Aunque hasta el 5% de los pacientes
con acalasia pueden requerir
esofagectomía por acalasia en etapa
terminal.
TRATAMIENTO
• FARMACOLÓGICO • QUIRÚRGICO
• Calcio antagonistas • Miotomía de Heller
• Nitratos • Miotomía endoscópica por vía
oral
• Eficacia limitada
• Efectos secundarios
• Toxina botulínica
• Dilatación neumática
INYECCIÓN DE TOXINA
BOTULÍNICA
• Endoscopia reduce la presión del EEI
(esfínter esofágico inferior) al inhibir la
liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas.
• Durabilidad.
CARDIOMIOTOMÍA
• Miotomía anterior de las fibras del EEI que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el
esófago.
• acceso endoscópico, abdominal o torácico.
• se asocia una funduplicatura de 180° anterior (técnica de Dor) o posterior (técnica de Toupet), o de
270° (técnica de belseymark Iv) como método antirreFlujo.
• resultados entre 48 -100% de los pacientes( 80%)
• disminución en la eficacia con el paso del tiempo, que llega al 65% a los 20 años de la intervención.
• eficacia > dilatación neumática
• relujo gastroesofágico (esofagitis o estenosis péptica) < incidencia con técnica antirreflujo.
Dilatación neumática
• rompe las fibras del EEI a través de la
dilatación intraluminal de un globo
presurizado y se realiza bajo guía
fluoroscópica.
• comenzar con el balón de 30 mm en la
mayoría de los pacientes, progresando
a balones de mayor diámetro
• Al evaluar los resultados
de la dilatación
neumática es importante
tener en cuenta que el
enfoque clínico
convencional implica una
estrategia de “dilatación
gradual”
Miotomía de Heller
laparoscópica
•Normalizar el tono de reposo del EEI, para
un mejor vaciamiento esofágico.
•RGE postoperatorio (FUNDUPLICATURA)
• La miotomía de Heller laparoscópica y la
miotomía endoscópica peroral (POEM)
ser eficaz para la acalasia tipo I y II,
mientras que POEM se ha convertido en
el tratamiento preferido para la acalasia
tipo III.
Espasmo esofágico difuso
idiopático (EDEI).
• Asintomático
• diagnóstico en exploración
complementaria.
• reflujo gastroesofágico
• El estudio baritado del esófago en
ocasiones se encuentra normal y en otras
presenta contracciones segmentarias, o
simultáneas : esófago en “tirabuzón” o
“sacacorchos”.
DIAGNÓSTICO.
• pHmetría.
• Manometría.
• Endoscopia.
TRATAMIENTO.
• Calcio antagonistas
• Antidepresivos tricíclicos a baja dosis,
• Dilatación neumática no ofrece buen
resultado.
• Cirugía en pacientes con síntomas de
mod-severos y persistentes.
TMEP de carácter
hipercontractil.
• Dolor torácico
• Disfagia
• Diagnóstico con manometría esofágica.
• Función del EEI preservada.
• Presión basal de al menos 40 mm Hg.
TRATAMIENTO.
• Calcio antagonistas
• Ansiolíticos.
• IBP.
• Inyeccion de toxina botulinica.
BIBLIOGRAFÍA
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S. M., Fishman, D. S., Gurudu, S. R., Jamil, L. H., Jue, T. L., Kannadath, B. S., Law, J.
K., Lee, J. K., Naveed, M., Qumseya, B. J., Sawhney, M. S., Yang, J., & Wani, S.
(2020). ASGE guideline on the management of achalasia. Gastrointestinal Endoscopy,
91(2), 213–227.e6. [Link]
• L. Trujillo-Rodríguez TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS PRIMARIOS
RAPD ONLINE VOL. 33. No4. JULIO-AGOSTO 2010
