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Patología Inflamatoria Digestiva

Este documento describe diferentes patologías inflamatorias del tubo digestivo como la gastritis aguda y crónica, la gastritis por H. pylori, la metaplasia intestinal, la gastritis autoinmune, la úlcera gástrica y las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas como la colitis ulcerosa crónica y la enfermedad de Crohn. Explica las características clínicas, macroscópicas y microscópicas de cada una de estas afecciones.

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Patología Inflamatoria Digestiva

Este documento describe diferentes patologías inflamatorias del tubo digestivo como la gastritis aguda y crónica, la gastritis por H. pylori, la metaplasia intestinal, la gastritis autoinmune, la úlcera gástrica y las enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas como la colitis ulcerosa crónica y la enfermedad de Crohn. Explica las características clínicas, macroscópicas y microscópicas de cada una de estas afecciones.

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PATOLOGIA INFLAMATORIA

DEL TUBO DIGESTIVO

Dra. Rossana Fernández.


Asistente Anatomía
Patológica.
CIMI , 2010
Estómago normal

cardias

antro
Histología
Mucosa córporo fúndica
GASTRITIS

 DEFINICION:

INFLAMACION DE LA MUCOSA
GASTRICA.
Gastritis
Clasificación “Houston” (1994)
 Gastritis aguda.
 Gastritis crónica.
 no atróficas: gastritis a HP.
 atróficas (autoinmune, multifocales, HP).
 Formas especiales
(química, linfocítica, rádica, granulomatosa,
eosinofílica, infecciosa)
 Formas indeterminadas.
ENDOSCOPIO
Endoscopio rígido.
MACROSCOPIA
GASTRITIS AGUDA
GASTRITIS AGUDA
 DEFINICION: Inflamación aguda
transitoria de la mucosa gástrica.

 Se observa:
*Secundaria a cuadros patológicos graves: shock,
sepsis, lesiones graves del sistema nervioso
central.
*Secundaria a ingesta de alcohol, AINE, AAS.
GASTRITIS AGUDA.
 Localizadas en fundus
y cuerpo.
 Superficiales.
 Múltiples de menos de
1 cm de diámetro.
 Redondas y oscuras.
 Mucosa adyacente
edematosa con
hemorragia petequial.
GASTRITIS AGUDA
 Cambios limitados a la
mucosa:
*necrosis
*lámina propia con
hemorragia y PMN.
 Fase de curación o
reepitelización:
*epitelio regenerativo
(núcleos
hipercromáticos,
nucleolos prominentes)
*arquitectura glandular
sincicial
GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS CRONICA

 Patología crónica de la mucosa gástrica


producida por una amplia variedad de
causas.
 Localización diversa.
 Diferentes cuadros clínicos.
SIGNOS DE ENFERMEDAD CRONICA
• Pérdida de glándulas
especializadas.
• Metaplasia de glándulas
intestinales y pilóricas
(metaplasia intestinal).
• Hiperplasia de células
mucosas superficiales.
• Aumento de linfocitos y
eosinófilos en lámina
propia y folículos
linfoides.
GASTRITIS CRONICA.
SIGNOS DE ENFERMEDAD ACTIVA.

• Degeneración de células epiteliales y


regeneración con erosiones variables.
• Presencia de PMN en lámina propia y capa
epitelial.
ESTADIOS DE LA GASTRITIS
CRONICA
CATEGORIA INFLAMACION [Link]
ZADAS

GASTRITIS Limitada a la región Intacta o ligeramente


SUPERFICIAL foveolar o sector disminuída
CRONICA glandular superior
GASTRITIS Compromete el espesor Marcada disminución
CRONICA total de la mucosa o pérdida total.
ATROFICA
ATROFIA Ninguna o mínima Pérdida completa.
GASTRICA
GASTRITIS POR H. PYLORI
 Infección universal.
 Países desarrollados (75% de mayores de 25
años infectados).
 Niños susceptibles a la infección.
 Se asocia con úlcera péptica, linfoma
gástrico y carcinoma.
 CONSIDERADO POR LA OMS COMO
CARCINOGENO HUMANO CLASE I.
GASTRITIS POR H. PYLORI.
 Fue descrita en 1983.
 Bacteria gram (–), flagelado, curvado con
forma de S, móvil.
 2.5 micras de longitud y 0.5 micras de
ancho.
 Tropismo por la mucosa gástrica.
 Patogénesis: ureasa y citoquinas.
MACROSCOPIA DE GASTRITIS
POR H. PYLORI
 Eritema mucoso.
 Erosiones.
 Mucosa granular o
nodular.
 Deben realizarse al
menos dos biopsias de
antro y cuerpo
gástrico.
MICROSCOPIA GASTRITIS POR H.
PYLORI
 Inflamación intensa en
mucosa gástrica
superficial.
 Intenso infiltrado LP y
PMN.
 Hiperplasia foveolar
con aspecto
regenerativo.
 Acúmulos linfoides.
Gastritis crónica no atrófica en
actividad
Gastritis crónica en actividad.
Gastritis crónica no atrófica en
actividad
Helicobacter Pylori (Técnica de Giemsa)
Helicobacter pylori

H pylori adyacente a
las criptas.
Helicobacter pylori

 Técnica de plata
para visualizar los
microorganismos.
GASTRITIS CRONICA
ATROFICA
- DISMINUCION DEL
COMPONENTE
GLANDULAR.
- AUMENTO DEL
ESTROMA
- METAPLASIA
INTESTINAL
METAPLASIA INTESTINAL.
 Hallazgo común en todos los tipos de
gastritis crónica.
 Metaplasia intestinal: presencia de
glándulas y células intestinales en la
mucosa gástrica.
 Cantidad varía desde focos aislados al
reemplazo de grandes sectores del
estómago.
METAPLASIA INTESTINAL.
 METAPLASIA INTESTINAL
COMPLETA O TIPO 1 (mucosa del
intestino delgado).

 METAPLASIA INTESTINAL
INCOMPLETA O TIPO 2 (mucosa del
intestino grueso).
Metaplasia intestinal
GASTRITIS AUTOINMUNE.
 Condición autosómico-dominante.
 5% de todas las gastritis crónicas.
 Rel. M:F 1:3.
 Se presentan otros desórdenes autoinmunes:
tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus,
insuficiencia adrenal, etc.
GASTRITIS AUTOINMUNE.
 Gastritis crónica mediada por Ac contra las
células parietales gástricas.
 Hipo o aclorhidria.
 Deficiencia de vit. B 12: anemia perniciosa.
 Gastritis atrófica metaplásica autoinmune.
MACROSCOPIA G. AUTOINMUNE

 Afecta cuerpo y fundus (respeta el antro).


 Adelgazamiento de la mucosa gástrica
corporal.
 Patrón vascular submucoso visible.
 Patología asociada: carcinoide, pólipos,
cáncer.
Otros tipos de gastritis
 Gastritis químicas.
 Gastritis granulomatosas.
 Gastritis linfocitaria.
 Gastritis por sarcoidosis.
 Gastritis infecciosas (bacterias, virus, hongos,
parásitos)
 Gastritis eosinófila.
 Gastritis colagénica.
ULCERA GASTRICA
ULCERA GASTRICA.
 DEFINICION:

– Solución de continuidad de la mucosa que


sobrepasa la muscularis mucosae y llega
hasta la submucosa y/o hasta capas
más profundas.
ULCERAS GASTRICAS
 Se observan en adultos de edad media a
avanzada.
 Suelen ser lesiones que recidivan y remiten.
 Más frecuente en sexo masculino (2:1 a
3:1).
MACROSCOPIA DE ULCERAS
GASTRICAS AGUDAS.
 Localizada en cuerpo
y fundus.
 Hemorragia
puntiforme única o
múltiple de menos de
1 cm de diámetro.
 Márgenes definidos.
 Forma elíptica o
circular.
Ulceras gástricas agudas.
 Ulceras agudas
gástricas múltiples en
paciente
inmunodeprimido
MICROSCOPIA ULCERA GASTRICA
AGUDA.
 Area localizada de
necrosis y hemorragia.
 Limitada a la mucosa.
 Sin inflamación ni
fibrosis.
 Sectores profundos no
se afectan excepto si
existe perforación.
Ulcera crónica péptica.
ULCERA GASTRICA
 Defecto nítido en
sacabocados, redondo u
oval.
 Pliegues irradian desde
el cráter.
 Base limpia, lisa
 Lecho con vasos
permeables o
trombosados.
 Penetrada ( páncreas,
hígado, grasa)
 Perforada.
MACROSCOPIA ULCERA GASTRICA
ULCERA GASTRICA CRONICA
SUPERFICIAL
- Cráter ulceroso hasta
la submucosa.
- Mucosa intacta
inflamada en los
bordes.
- Tejido necrótico y
fibrosis en el fondo de
la úlcera (lesión
crónica).
Ulcera crónica péptica profunda

 Capa muscular
completamente
destruída
MICROSCOPIA ULCERA PEPTICA

 [Link]ótico en la luz.
 Intenso infiltrado
inflamatorio que
compromete todas las
capas del órgano.
 Tejido de granulación.
 Fibrosis que ocupa
todas las capas del
órgano.
MICROSCOPIA ULCERA PEPTICA
GASTRICA
 No sufre transformación maligna.
 UG (65%) y UD (85-100%) tienen una
gastritis crónica con infección por HP.
 Complicaciones: hemorragia, perforación.
ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS
INTESTINALES IDIOPÁTICAS
Histología normal del colon
ENTEROCOLITIS
 Problema mundial responsable del 50% de las
muertes en los niños menores de 5 años en los
países pobremente desarrollados.
 Infecciosas.
 Diarrea y a veces alteraciones úlceroinflamatorias.
 Virales, bacterianas.
 Generalmente evolución espontánea
autoresolutiva.
ENTEROCOLITIS.
Patrón morfológico inespecífico:
 Lesión del epitelio de superficie.
 Cambios regenerativos, edema,
neutrófilos.
 Microorganismos enteroinvasores;
puede haber ulceraciones y abcesos
crípticos.
 Reparación: regeneración epitelial y
restitución completa, sin atrofia.
Enfermedad inflamatoria intestinal
idiopática.
Dos enfermedades inflamatorias que afectan el
intestino de causas aún no aclaradas:

 COLITIS ULCEROSA CRONICA.


 ENFERMEDAD DE CROHN.

 Ambas producen trastornos inflamatorios crónicos,


recidivantes, y con manifestaciones inflamatorias
extraintestinales.
 Factores genéticos, inmunoreactividad anormal
(defecto en la inmunoregulación)
 Vía final común: inflamación.
COLITIS ULCEROSA
CRONICA.
 Enfermedad úlceroinflamatoria limitada al recto y
colon.
 Mundial: 4-12 cada 100 mil.
 Máxima incidencia entre los 20-25 años, segundo
pico entre 70-80 años.
 Comienza en el recto y se extiende en sentido
proximal, de forma continua.
 Puede permanecer localizada en el recto.
 Afecta mucosa y submucosa, excepto en el
megacolon tóxico, en que existe afectación
transmural.
 MACROSCOPIADE LA COLITIS
ULCEROSA CRONICA.
Características macroscópicas de
la Colitis ulcerosa crónica.
 Afectación continua sin interposición de mucosa de
aspecto sano.
 Mucosa enrojecida, granular y friable que sangra con
facilidad al contacto con el endoscopio.
 Casos más graves, intensa y extensa inflamación, con
úlceras mucosas de base amplia.
 Existen zonas aisladas de mucosa regenerativas
elevadas que forman los seudopólipos.
 No se produce engrosamiento de la pared y la
superficie serosa es completamente normal excepto
en las complicaciones: megacolon tóxico.
COMPROMISO DE RECTO POR UNA
COLITIS ULCEROSA CRONICA (CUC)
Colitis ulcerosa crónica.
COLECTOMIA POR CUC

 Imagen
macroscópica
de espécimen
de
colectomía.
Macroscopía de CUC
Imágenes macroscópicas de
seudopólipos en la CUC
MICROSCOPIA DE LA COLITIS
ULCEROSA CRONICA
Características microscópicas de
la CUC
FASE ACTIVA.
 Infiltrado inflamatorio difuso
linfomonocitario en la lámina propia.
 Infiltración de la mucosa por PMN que se
acumulan en las criptas formando
ABSCESOS CRIPTICOS.
 Congestión vascular.
 Posteriormente aparece ulceración de la
mucosa y submucosa.
Microscopía de CUC
Ulceración de la mucosa

Abscesos crípticos
Congestión vascular.
Secuelas de la curación:
 fibrosis submucosa.
 alteración arquitectural de la mucosa.
 atrofia de las glándulas del colon.
FASE DE RESOLUCIÓN:
 disminuye el infiltrado a PMN y la congestión vascular
 regeneración epitelial superficial y glandular.
 mucosecreción normal.
 glándulas ramificadas e irregulares.

Secuelas de la curación o remisión:


 fibrosis submucosa.
 alteración arquitectural de la mucosa.
 atrofia de las glándulas del colon.
 A largo plazo: DISPLASIA
SEUDOPOLIPO EN CUC

 Seudopólipo:
zonas aisladas de
mucosa regenerativa
sobreelevadas.
Complicaciones de la CUC

 Megacolon tóxico.

 Secuencia displasia-cáncer.
Colitis ulcerosa crónica complicada con
megacolon tóxico.
Displasia en la CUC.
 El riesgo de cáncer
aumenta en los
pacientes con
pancolitis de 10 años
de evolución (20 a 30
veces superior a la
población normal)
 La displasia suele ser
multifocal y de alto
grado desde el inicio.
 ENFERMEDAD DE CROHN
Características clínicas de la
enfermedad de Crohn
 Mundial aunque más frecuente en países
desarrollados.
 Incidencia anual de 3 por 100.000.
 Segunda y tercera década, otro pico 6-7
década.
 Afectación de todo el TD (enfernedad de la
boca al ano).
MACROSCOPIA
 40% limitada al intestino delgado.
 30% en intestino delgado y colon.
 30% solamente está afectado el colon.
 Pared intestinal engrosada con aspecto similar al
caucho (estrechamiento de la luz intestinal).
 Segmento enfermo: serosa granular, gris oscura,
mesenterio engrosado, acortado, fibroso.
 Pared engrosada (edema, fibrosis).
 Característico: clara delimitación entre segmentos
intestinales sanos y afectados (lesiones en salto).
Macroscopía de la Enfermedad
de Crohn.
 Compromiso
segmentario con
afectación transmural.

 Típico aspecto “en


empedrado”
Macroscopía de Enfermedad de
CROHN
 Compromiso de
Intestino delgado y
grueso:
ENTERITIS
REGIONAL
Características microscópicas de
la enfermedad de Crohn.
 Neta delimitación del
intestino indemne y el
afectado.
 Compromiso de todas las
capas del órgano.
 Ulceras aftosas o lineales.
 Empedrado.
 Presencia de acúmulos
linfoides y granulomas no
caseificantes.
ENFERMEDAD DE CROHN

 Granuloma no
caseificante.
 Fisuras: entre
los pliegues de
la mucosa se
forman fisuras
estrechas, que
pueden penetrar
profundamente
en la pared
provocando
adherencias.
 Seudopólipos en
la CUC
 Empedrado de
la enfermedad
de Crohn.
Cuadro comparativo entre CUC y
enfermedad de Crohn
ENF. DE CROHN CUC

 De la boca al ano.  Recto y colon.


 Distribución saltatoria.  Difusa.
 Estenosis frecuente y precoz.  Estenosis rara.
 Pared engrosada.  Pared delgada.
 Pseudopólipos: no  Pseudopólipos prominentes.
 Afectación transmural.  Afectación superficial.
 Fibrosis prominente.  Fibrosis escasa.
 Granulomas en 50%.  Granulomas: no.
 Fisuras/fístulas: si.  Fisuras/fìstulas: no.
 Potencial malignización: si  Potencial malignización: si
(mayor)
BIBLIOGRAFIA
 Patología estructural y funcional; Robbins
5a y 6a edición.
 Gastrointestinal pathology and liver
pathology. Iacobuzio-Dohahue.
Foundations in diagnostic pathology.

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