HOSPITAL NACIONAL PROF. EBERTO JOSÉ VELASCO.

MALACATAN SAN MARCOS

UNIVERSIDAD MESOAMERCIANA
CIRUGIA
DR. BYRON GONZALES

PANCREATITIS AGUDA

BRISLY ODALIS MARTINEZ JUAREZ

201516138
MALACATAN SAN MARCOS 15 DE MARZO 2022
 ANATOMIA

 Peso 75-125 gr en adultos

 Largo 10-20 cm

 Se sitúa en el retroperitoneo justo anterior a la 1ra. Vértebra lumbar y se divide en cuatro partes: la cabeza, el
cuello, el cuerpo y la cola.
 Conducto pancreático principal (wirsung) 2 – 3mm
diámetro, trayecto en la parte media entre los
bordes sup e inf del páncreas. El conducto
pancreático principal se une al colédoco y
desemboca en la ampolla de Vater que se localiza
en el duodeno.
 Alrededor de la ampolla de Vater se encuentra el
esfínter de Oddi, controla el flujo de las secreciones
pancreáticas y biliares al duodeno.
 Alrededor de la papila mayor se encuentra el esfínter de Oddi.
 El conducto accesorio pancreático o santorini nace en la cabeza del páncreas, desemboca inmediatamente
por encima de la papila mayor, en la papila menor del duodeno.
 La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal
 La arteria gastroduodenal transcurre hacia abajo, anterior al cuello del
páncreas.
 La arteria gastroduodenal continua como la arteria pancreaticoduodenal
superior anterior que se ramifica en las arterias pancreaticoduodenales
superiores anterior y posterior.
 Arteria mesentérica superior crea la arteria pancreaticoduodenal inferior
se divide en anterior y posterior
 El páncreas es una glándula, constituida por lobulillos que se agrupan entre sí, desembocando en pequeños
conductos.
 La principal función del páncreas exocrino es proporcionar la mayoría de las enzimas necesarias para digerir
los alimentos.
 Las células acinares sintetizan muchas enzimas (proteasas) que digieren proteínas alimentarias como la
tripsina, la quimotripsina, la carboxipeptidasa y la elastasa.
 En condiciones fisiológicas, las células acinares sintetizan estas proteasas en forma de proenzimas inactivas
que se almacenan en los de cimógeno intracelulares
 Entre estas estructuras lobulillares, se encuentran repartidos grupos especiales de células llamadas “islotes de
Langerhans”.
 Constituyen un 5 por ciento del total de células del páncreas, y su función es la síntesis de hormonas como
insulina, glucagón, y somatostatina.
 Plexo solar, lleva inervación simpática y parasimpática formando plexos perilobulillares y periacinosos (células
ganglionares específicas).
 La inervación del páncreas procede del nervio vago y de los nervios esplénicos.
Los primeros conducen los impulsos que controlan la secreción exócrina mientras que los segundos condicen la
sensibilidad al dolor.
 PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN
 Enfermedad por inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis.
 Varia desde la inflamación leve y auto limitada del páncreas hasta una enfermedad grave
caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de
muerte.
 La incidencia varía según la población en las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado
considerablemente, incluso en algunos países en más de 30%.
 La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 10- 20%.
Los pacientes con pancreatitis leve tienen una mortalidad menor del 1% pero, en la pancreatitis grave,
aumenta hasta el 10-30%.
 Mayor incidencia en hombres
 La causa más frecuente de muerte en este grupo de pacientes es el síndrome de la disfunción multiorgánica.
 La mortalidad en la pancreatitis tiene una distribución bimodal
 En las primeras 2 semanas, también conocidas como fase temprana, el síndrome de la disfunción
multiorgánica es el último resultado de una intensa cascada inflamatoria desencadenada en un principio por la
inflamación pancreática.

 La mortalidad pasadas 2 semanas, también conocida como período tardío, se debe a menudo a complicaciones
septicémicas.
FISIOPATOLOGÍA.

 Existen muchas teorías y diversos mecanismos propuestos para el evento inicialque desencadena la pancreatitis.

 Auto digestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal,
digiriendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
Anatomía patológica.

 Pancreatitis edematosa-intersticial: es las más frecuente.

 La glándula se encuentra tumefacta y brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN
(fundamentalmente interlobulillar).
 Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede
afectar serosa, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.
ETIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA.
 La causa mas frecuente es patologia biliar (coledocolitiasis). = 60% Seguida del alcoholismo en un 30%
aproximadamente.
 Idiopaticas = 10%-15% (la mayoria debida a lodo biliar).
 PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

 La pancreatitis por cálculos biliares es la causa más frecuente de PA en Occidente. Supone el 40% de los casos
en EE. UU. La incidencia global de PA en los pacientes con litiasis biliar sintomática es del 3-8%.
 Se observa con mayor frecuencia en las mujeres entre 50 y 70 años de edad.
 El paso de un calculo biliar se relaciona pancreatitis aguda proviene del trastorno transitorio en las pruebas de
función hepática.
 En la teoría obstructiva, la lesión pancreática es el resultado de una presión excesiva dentro
del conducto pancreático.
 La segunda teoría o del reflujo propone que los cálculos se quedan retenidos en la ampolla
de Vater y forman un conducto común que permite a las sales biliares refluir hacia el
páncreas.
CUADRO CLINICO.

 El síntoma cardinal de la PA es el dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la espalda o ambos

hipocondrios (50%).
 Hasta el 90% de los pacientes tienen náuseas o vómitos que no suelen aliviar el dolor. La naturaleza del
dolor es constante.
 Relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos).
 La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la taquicardia, la hipotensión y las mucosas
secas son frecuentes en los pacientes con PA.
 Los pacientes muy deshidratados y de edad avanzada también pueden presentar cambios
de su estado mental.
 Los hallazgos en la exploración física del abdomen varían con la gravedad de la
enfermedad.
 Con la pancreatitis leve, la exploración física del abdomen puede ser normal o revelar solo
un ligero dolor epigástrico a la presión
 Ictericia: debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del pancreas.
 Nauseas, con ausencia y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos (90%).
 Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompaña de falta de emisión de heces y gases hidroaéreos.
En pancreatitis graves:
 a) fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección).
 b) shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto
sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas.
 Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos parecidos a un eritema nodoso.
 - Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
DIAGNÓSTICO

 Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico:

 a) Clínico
 b) Laboratorio
 c) Imagenológico.

 Dolor abdominal
 Elevación 3 veces mas de amilasa y lipasa sérica
 Hallazgos característicos de pancreatitis aguda por tomografía axial computarizada mas
medio de contraste.
 La lipasa es también un marcador más específico de PA porque las concentraciones séricas
de la amilasa pueden elevarse en diversos trastornos, como la enfermedad ulcerosa péptica,
la isquemia mesentérica y a macroamilasemia.

 Glicemia: Habitualmente aumenta. La hiperglicemia elevada y mantenida sin el

antecedente de diabetes previa es característica de la pancreatitis aguda grave.
 Proteína C reactiva (PCR):
 Un valor de PCR mayor de 120 mg/l en el 79 al 86% de los casos predice forma grave de pancreatitis aguda.
 Deshidrogenasa láctica (LDH):
 La elevación de la LDH tiene el mismo significado que la elevación de la PCR.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Hematología completa
 Triglicéridos
 Función hepática
 Gases arteriales
PRUEBAS DE IMAGEN

 Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las

pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica
 Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en
hemitórax izquierdo.
 Ultrasonido: Especialmente útil para descartar litiasis vesicular.
 TAC
 La tomografía computarizada (TC) con contraste es la mejor modalidad
 para evaluar el páncreas
PANCREATITIS NECROTIZANTE
 Inflamación asociada a necrosis pancreática o peri pancreática, es la forma mas agresiva.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
 Identificar pacientes graves que requieren tratamiento agresivo y para referir a atención especializada
Identificar pacientes con complicaciones locales o sistémicas
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Ulcera péptica perforada.
 El dolor igualmente de gran intensidad es de comienzo más brusco y los vómitos no son tan profusos.
 Los pacientes tienen más más signología de irritación peritoneal.
 Las amilasas también se elevan.
 Los exámenes imagenológicos revelan aire subdiafragmático.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.

 Criterios de gravedad de Ranson.

 Evalúan la pancreatitis aguda al ingreso y a las 48 horas.
 Miden diferentes alteraciones de la función renal, respiratoria y cardiovascular.
 Tres o más criterios indican pancreatitis grave
Hematócrito.
 El hematócrito deberá medirse a las 0, 12 y 24 horas desde el ingreso del paciente.
 Una cifra de hematócrito mayor de 44% es un factor de riesgo independiente para necrosis pancreática.
Procalcitonina.
 Sensibilidad 93%, especificidad 88%.
 La procalcitonina es capaz de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a en riesgo de padecer
necrosis infectada y muerte, si su valor es ≥ 3.5 ng/mL en dos días consecutivos.
TRATAMIENTO

 Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.

 En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.
 Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.
 La saturación de oxígeno deberá mantenerse mayor del 95%.
 Se recomienda hidratación con soluciones intravenosas cristaloides, en las primeras
48 horas.
 Colecistectomía.
 Temprana: primeras seis semanas. Tardía: 8-12 semanas.
 En cambio, para prevención secundaria todo paciente con pancreatitis aguda biliar debe realizarse
colecistectomía, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en 25-30% de los casos dentro de las primeras
6-18 semanas.
 El mejor tratamiento de la pancreatitis aguda biliar leve es la colecistectomía laparoscópica con
colangiografía intraoperatoria.
GRACIAS.