INSUFICIENCIA CARDÍACA

“Al fin y al cabo somos lo que

hacemos para cambiar
lo que somos”
Eduardo Galeano

Dr. Mauricio Rosa.

Cardiología. Sala 14. HPC
 “Es una bomba muscular
que genera presión
desplaza volumen

sangre oxigenada a los tejidos

y recibe y envía sangre insaturada a oxigenarse al
pulmón".
Acoplamiento Excitación - Contracción
 SECUENCIA EVENTOS DESDE
POTENCIAL DE ACCIÓN
HASTA LA CONTRACCIÓN

2do mensajero Ca++ (RS) Transductor

Señal Eléctrica
Contracción
EVENTO ELÉCTRICO
POTENCIAL DE ACCIÓN Y ECG
Potencial de Acción

Fase 0: Despolarización Rápida.

Apertura Canal Rápido y entrada de Na+ con salida de K+ -95 a -62mV
Fase 1: Inactivación de los canales rápidos de sodio.
Pequeña Repolarización (“notch”) causada por salida de K+
Fase 2: Plateau -40mV.
Se mantiene en equilibrio con entrada de Ca++ y salida de K+
Fase 3: Cierre Canal de Ca++ y Apertura Canal K+ lentos y luego
rápidos que cierran a -85mV
Fase 4: Potencial de Reposo
Período Refractario Efectivo
Fase 0 - 1 - 2 - 3 a y b:
 Inactividad de los canales
 Imposibilidad de Despolarizarse
 Factor Protectivo para nuevos impulsos y permitir el
lleno ventricular.
Período Refractario Relativo
Fase 3 c:
Algunos canales de Na+ permeables que con estímulo
suficiente puede desencadenar despolarizacion
Evento Mecánico
FASES DEL CICLO CARDÍACO
 CICLO CARDIACO:
Relación PRESIÓN/VOLUMEN
 - FASES DEL CICLO CARDÍACO -
1. Diástole (Fase de lleno ventricular):
PRECARGA - VFD
2. Contracción isovolumétrica La presión del ventrículo aumenta hasta
lograr la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar
POSTCARGA
3. Eyección Junto con la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar la
sangre es expulsada fuera del ventrículo
VFS
4. Relajación isovolumétrica Se relaja la pared del ventrículo hasta la
apertura de las válvulas mitral y tricúspide
Función de Bomba:
Precarga
Postcarga
Estado Contractil
Estiramiento: Frank Starling
Fenómeno de Escalera o de Bowditch
Frecuencia Cardíaca (Ca++/Na+). Aumento de la Fcia. de Estimulación
Estado Intrínseco del Miocardio
-Bajo Influencia del SNS – AT II – Endotelina-

Cingolani HE : Mecánica Cardíaca. Fenómenos sistólicos y diastólicos. En Fisiología Humana de Bernardo A. Houssay, Directores Drs. Horacio E. Cingolani y Alberto
B. Houssay. 7ª. Edición. Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 2000.
Carabello B.: Abnormalities in cardiac contraction: Systolic dysfunction. In Congestive Heart Failure. Edited by Jeffrey D Hosenpud % Barry . H Greenberg.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, USA, 2000
 PROPIEDADADES DEL CORAZÓN

BATMOTROPISMO EXCITABILIDAD
DROMOTROPISMO CONDUCTIVIDAD
CRONOTROPISMO AUTOMATISMO
INOTROPISMO CONTRACTILIDAD
LUSITROPISMO RELAJACIÓN
 INSUFICIENCIA CARDIACA
- CONCEPTO -

Síndrome clínico por falla en la

función de bomba

Incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los

requerimientos metabólicos del organismo, en reposo y esfuerzo, en
condiciones de llenado adecuadas, o a expensas de la elevación de las
presiones de llenado
FSVI DETERIORADA O PRESERVADA

Barisani JL, Fernández A, Fairman E, Diez M, Thierer J, Nul D y cols. Consenso de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Crónica – SAC 2010. Rev Argent Cardiol 2010;78:166-81
Revista Española de Cardiología Suplementos
Volume 6, Issue 6, 2006, Pages 9F-14F
VOLUMEN SISTÓLICO Volumen de sangre
expelido en cada contracción
Intervienen

Precarga Volumen Previo a Sístole

(Directamente proporcional)
Postcarga Resistencia a Vencer
(Inversamente proporcional)
Contractilidad Inotropismo

VOLUMEN SISTÓLICO X FRECUENCIA CARDÍACA

GASTO CARDÍACO
Parmley WW, Wikman-Coffelt J. : Physiology of muscular contraction. In cardiology, Ed. by Parmley WW and Chatterjee K- Lipincott, Williams & Wilkins, USA, 1998
Gasto Cardíaco = FSVI
Resulta del VS (contractilidad, precarga y postcarga)
Espesor de la Pared y FC

Se cuantifica mediante la Fracción de Eyección

FEy: Porcentaje Volumen Diastólico
Eyectado durante la Sístole 67 +/- 8%

FEy = (VFD – VFS) = VS x 100

VFD VFD
BESSE P: Indices of Function: Invasive Exploratory Methods. En Cardiac Hypertrophy and Failure. Swyndhedaw B. Ed. Inserm y Johnlibbey Co. Francia Eurotext. 325-351.

COHN JN, JONSON G: Heart Failure With Normal Ejection Fraction. The V-Heft Study Group. Circulation 1990; 81: 48-53.
1. PRECARGA - CONCEPTO -

«En el corazón intacto está representada por el

Volumen de Fin de Diástole (VFD) que en condiciones normales genera
la fuerza por Unidad de Superficie
que va a elongar la fibra en Diástole.
Es la longitud de la miofibrilla en reposo
inmediatamente antes de la contracción ventricular:
Volumen Ventricular Telediastólico»
 Fuerza por unidad de superficie que va a elongar
en diástole al músculo cardíaco

PRECARGA Grado de Estiramiento del Sarcómero

Fuerza aplicada para lograr el estiramiento

Está REPRESENTADA VFD el retorno venoso

las propiedades lusitrópicas*

HTVI
Reducción de la Cámara Alteración del lleno

Carabello B.: Abnormalities in cardiac contraction: Systolic dysfunction. In Congestive Heart Failure. Edited by Jeffrey D Hosenpud % Barry . H Greenberg. Lippincott Williams &
Wilkins. Philadelphia, USA, 2000
CONDICIONES QUE AUMENTAN LA PRECARGA

Retorno Venoso ([Link]. que sobrecarga de Volumen)

Disfunción Diastólica (HTA Aumenta la Pr. Lleno)
Alteración Constrictiva (Pericarditis – Neumotorax – PEEP Elevada)

Frank Starling compensa la caída del gasto cardíaco

a expensas de aumentar el volumen diastólico y con ello la
presión diastólica del ventrículo izquierdo
EL AUMENTO DEL VOLUMEN DIASTÓLICO AUMENTA LA PCP
EL RESULTADO ES LA CONGESTIÓN PULMONAR
PRESIÓN DIASTÓLICA PCP

AUMENTA

VOLUMEN DIASTÓLICO
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
- Alteración del Lleno -

El límite de éste mecanismo compensador

es el Edema Pulmonar
Sístole Auricular Importante en situaciones
de Baja Compliance Ventricular

Contribuye al 20 – 30% del VTD

70 – 80% del Volumen Diastólico ingresa pasivamente

en la Diástole

La Bradicardia reduce la Sístole Auricular

En la FA el lleno ventricular reduce 20-30%

2. POSTCARGA - CONCEPTO -

“Se define como la fuerza por unidad de área

que se opone a la contracción ventricular
durante el vaciamiento del corazón
hacia los grandes vasos
y obedece a la Ley de Laplace,
por lo que se cuantifica mediante
el cálculo del estrés parietal sistólico”

HIROTA Y, SHIMISU G, KAWAMURA K: Assessmentof Cardiac Function in Diseased Heart by Catheterization Study. En Hori, Suga, Baan, Yellin Eds. “Cardiac Mechanics and Function is Normal and
POSTCARGA

Es la presión intraventricular necesaria para abrir la válvula aórtica

o la carga contra la que el ventrículo se contrae:
El ESTRÉS SISTÓLICO MANIFIESTA interrelación entre y precarga y
postcarga

El ESTRÉS PARIETAL es la fuerza que debe vencer la miofibrilla para que

el VI se:
 CONTRAIGA
 ACORTE
 REDUZCA SU VOLUMEN
 EXPULSE SANGRE a los GRANDES VASOS

HIROTA Y, SHIMISU G, KAWAMURA K: Assessmentof Cardiac Function in Diseased Heart by Catheterization Study. En Hori, Suga, Baan, Yellin Eds. “Cardiac Mechanics and Function
is Normal and Diseased Heart. Tokio Springer-Verlag 1989: 283-290.
Gaasch H: Left Ventricular radius to Wall Thickness Ratio. Am J Cardiol 1979; 43: 1189–1194.
 LEY DE LAPLACE

ESTABLECE

La tensión parietal (T) es directamente proporcional a la

presión transmural (P) y al radio del vaso (r)
e inversamente proporcional al grosor de la pared (w)

T (Tensión Parietal) = P (Presión Transmural) x r (Radio del vaso)

2 x W (Espesor de la Pared)
Colan SD, Sanders SP, Borow KM: Physiologic Hypertrophy: Effects on Left Ventricular Systolic Mechanics in Athletes. JACC 1987; 9(4): 776–83.
LAPLACE explica que

El aumento de la Presión Ventrículo

Radio Izquierdo
aumenta la Tensión o Estrés Parietal
En casos de Presión o Radio constantes,
compensa el Espesor Parietal

Es un DETERMINANTE de la FSVI del CMO2 y un

MODULADOR de la HTVI
 El Corazón es unA
ELIPSE en REVOLUCIÓN

La forma ELÍPTICA protege de la > Tensión

(Mientras más esférico > Estrés Parietal)

EL AUMENTO DE LA POSTCARGA (estrés de pared en Sístole) GENERA

AUMENTO DE LA PRECARGA (dificultad en el Lleno Ventricular)

Gaasch H: Left Ventricular radius to Wall Thickness Ratio. Am J Cardiol 1979; 43: 1189–1194.
POSTCARGA DEPENDE

IMPEDANCIA AÓRTICA
Oposición al Flujo Pulsátil proveniente del Corazón
Compliance Arterial: Distensibilidad
RPT: Según la Relación Espesor Parietal/Luz Arterial
Onda Refleja: Onda Inversa de Contragolpe
Contribuye a la PAD y Apertura Ostium Coronario

Compliance - RPT - Onda Refleja aumentan el estrés parietal del VI

Nichols W, O-Rourke M. Chapter Vascular impedance Chapter Properties of the arterial wall: theory. In: Nichols W, O-Rourke M, eds. McDonalds Blood Flow in Arteries: Theoretical,
Experimental and Clinical Principles. 5th ed. London: Edward Arnold, 2005: 54-72, 233-67.

Bia-Santana D, Barra JG, Grignola JC, Gines FF, Armentano RL. Pulmonary artery smooth muscle activation attenuates arterial dysfunction during acute pulmonary hypertension. J Appl
 Relación

POSTCARGA PRECARGA
Interdependencia

POSTCARGA = ESTRÉS PARIETAL

VS con VFS

y AUMENTO de la PRECARGA

VFD = RETORNO VENOSO + VFS

VS = VFD – VFS
3. ESTADO CONTRACTIL

 Estiramiento: Ley de Starling

 Fenómeno de la escalera o Treppe, o de Bowditch: Variaciones
bruscas de la FC mejora la contractilidad (Ca)i y rendimiento
muscular.
 El estado contráctil: Depende del MIOCARDIO aislado

Es la resultante entre la relación presión/volumen

al final de la sístole a diferentes grados de postcarga,
lo cual genera una curva: Elastansa Máxima
CONTRACTILIDAD

“Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla

para acortar su longitud independiente
de la pre y postcarga”

La CONTRACTILIDAD es MAYOR cuando el VOLUMEN SISTÓLICO

es MAYOR
ante una misma POSTCARGA

Parmley WW, Wikman-Coffelt J. : Physiology of muscular contraction. In cardiology, Ed. by Parmley WW and Chatterjee K- Lipincott, Williams & Wilkins,
USA, 1998
 Formas de presentación de la IC
(Índice Cardiaco x Presión de Wedge)
Clasificación de FORRESTER
Sin Congestión Con Congestión

A (5.8%) B (26%)
Normal IC Normal
Índice 2.2lt/min/m2 CI CII
Cardíaco C D (96%)
Hipovolemia Shock Hipoperfusión
CIII CIV

PCP 18mmHg (Wedge)

 Insuficiencia Cardíaca
¿Cuándo hablar de IC?

Se presenta insuficiencia cardiaca cuando una anormalidad de la

función cardiaca provoca
que el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los
tejidos para su metabolismo
o cuando el corazón sólo puede hacerlo en presencia de elevada
presión de llenado ventricular

Poole-Wilson P. Definition and classification of heart failure. En: Heart Failure. Churchill. New York. 1997. pp. 269-77
INSUFICIENCIA CARDIACA
SÍNDROME CLÍNICO

SUSTENTADO FALLA EN LA FUNCIÓN DE BOMBA

INCAPACIDAD DE MANTENER LA CIRCULACIÓN ACORDE A LOS
REQUERIMIENTOS METABÓLICOS EN REPOSO Y ESFUERZO

EN ADECUADAS CONDICIONES DE
LLENADO, O CON ELEVACIÓN
DE LAS MISMAS

Oliveri R, Pomes Iparraguirre H, Barisani JL, Nul D, Doval H, Grancelli H y cols. Consenso de Insuficiencia Cardiaca – SAC 2000. Rev Argent Cardiol 2000;68 (supl III):1-64.

Barisani JL, Fernandez A, Fairman E, Diez M, Thierer J, Nul D y cols. Consenso de Diagnostico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Cronica – SAC 2010. Rev Argent Cardiol 2010;78:166-81.

Poole-Wilson P. Definition and classification of heart failure. En: Heart Failure. Churchill. New York. 1997. pp. 269-77.
 Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca

1. Factor Natriurético Auricular por activación de Frank Starling (Distensión)

2. Mecanismo adrenérgico
a) Aumento de la frecuencia cardíaca (reserva cronotrópica)
b) Efecto inotrópico positivo directo (reserva sistólica)
c) Efecto inotrópico positivo indirecto (efecto Bowditch o Escalera)
3. Eje renina-angiotensina-aldosterona
a) Aumenta las RPT y mantiene la presión de perfusión tisular.
b) Produce redistribución del flujo sanguíneo para preservar la perfusión de órganos
vitales (cerebro y corazón).
c) Retención de H2O y Na+ aumenta el volumen circulante, el retorno venoso y la
precarga, con lo que aumenta el gasto cardíaco.
4. Hipertrofia miocárdica
 CAUSAS ETIOLÓGICAS
 Causas Subyacentes: Anormalidades estructurales congénitas y/o
adquiridas
1. Pérdida de músculo: IAM
2. Trastornos de coordinación y tiempo de la contracción: BCRI
3. Alteración extracelular: fibrosis, perdida del sostén de las fibras,
alteraciones de la geometría ventricular
4. Alteraciones celulares estructurales y de su metabolismo y/o función
 Causas Fundamentales: Perturbación de mecanismos fisiológicos y
bioquímicos
 Causas Precipitantes: Neumopatías
 ESTADIOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Consenso entre la American Heart Association y el American College of Cardiology; Internacional Society of Heart and Lung Transplantation y la Heart Failure Society of
 Consenso SAC
ESTADIO A: Asintomática. Sin daño estructural o funcional del corazón
F de R para desarrollar cardiopatía estructural: HTA, DLP, TBQ, obesidad, DBT, Síndrome MTB,
Enfermedad ATS, Alcohol o fármacos cardiotóxicos, Fiebre Reumática, MCP Familiar, serología
positiva para Chagas.
ESTADIO B: Asintomática. Alteración estructural relacionada con el desarrollo de IC
DVIA, remodelamiento ventricular, HTVI, IAM previo, Valvulopatía Asintomática, Cardiopatía
Congénita, Chagásica
ESTADIO C: Sintomática. Alteración estructural cardíaca asociada a los síntomas
Disnea, fatiga, Menor tolerancia al ejercicio, síntomas y signos congestivos
ESTADIO D: IC Avanzada. Alteración estructural cardíaca severa
Sintomatología en reposo a pesar de máximo tratamiento. IC refractaria, internaciones
frecuentes, puede requerir intervenciones especiales (inotrópicos, asistencia circulatoria y/o
trasplante), Resincronizadores.
MOMENTOS EVOLUTIVOS
ALTO RIESGO de desarrollar IC
Estadio A: Predispuestos con mayores F de R
SIN CARDIOPATÍA / SIN SÍNTOMA
Estadio B: Lesión Estructural con Disfunción VI Asintomáticos (DVIA)
CON CARDIOPATÍA / SIN SÍNTOMA
Sme CLÍNICO DE IC
Estadio C: Sintomáticos. CF II a IV de la (NYHA)
CON CARDIOPATÍA / CON SÍNTOMA
Estadio D: IC terminal o pre-trasplante. Internados, Sostén Inotrópico,
Resincronizadores
CON CARDIOPATÍA / REFRACTARIEDAD
Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico
de Insuficiencia Cardiaca
Mayores
– Disnea paroxística nocturna
– Ingurgitación yugular
– Rales
– Cardiomegalia radiográfica (ICT > 55%)
– Edema agudo de pulmón
– Galope con tercer ruido
– Reflejo hepatoyugular
– Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores
– Edema bilateral de miembros inferiores
– Tos nocturna
– Disnea de esfuerzo
– Hepatomegalia
– Derrame pleural
– Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lpm)
 DIAGNÓSTICO DE ICC

2 criterios mayores 1 criterio mayor y

2 criterios menores
No pueden ser atribuidos
a otras condiciones
(como hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica,
cirrosis, ascitis, o síndrome nefrótico).

Los criterios del Framingham Heart Study tienen una

Sensibilidad del 100% y una Especificidad del 78%
para identificar personas
con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva .
Tipos de IC

IC con FEy reducida FEy <40%

IC con FEy preservada FEy > 50%
IC con FEy limítrofe FEy 40-49%
IC mejorada: incluye a pacientes con FEy > 40% que habían iniciado
el tratamiento con FEy < 40%
IC avanzada: Síntomas en CF III-IV con tto óptimo

(Mal Pronóstico. Riesgo Muerte anual 35%)

IC diastólica: Semiología de IC con FEy conservada = IC Preservada

 Criterios de la New York Heart Association
CF I. Existe patología cardíaca con Actividad Habitual y sin limitación
funcional – Asintomático -
CF II. Realiza Actividad Habitual apareciendo Disnea en esfuerzos
moderados o intensos - Limitación funcional leve/moderada -
CF III. Disminución de su Actividad Habitual. Disnea con esfuerzos
menores.
- Notable limitación funcional -
CF IV. Hay Disnea de reposo o con esfuerzos mínimos - Limitación
funcional máxima -
Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the
patient's complete Problem List. Clin Cardiol. 1999 Jun;22(6):385-90
 MOTIVO DE CONSULTA EN LA IC
+ Fatiga: La sangre no llega adecuadamente a los músculos
+ Disnea: Acúmulo de líquidos en intersticio/alvéolos
+ DPN
+ Sensación de plenitud abdominal
+ Anorexia
+ Tos seca y persistente por acúmulo de líquido en intersticio
+ Hipoflujo por Bajo VMC: Mareo, Confusión, Síncope, Oligoanuria.
+ Edemas por Congestión en MMII c/ nicturia
+ Mala Tolerancia al Esfuerzo
+ EAP
Lobos JM, Casas J, Diaz S, y cols. Insuficiencia cardiaca. Recomendaciones semFyC (Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria). Barcelona. Edide, 1997
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IC
Síntomas mas Frecuentes
Disnea de esfuerzo
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea
Fatigabilidad y/o debilidad
Síntomas menos Frecuentes
Tos nocturna
Sibilancias
Pérdida de apetito
Confusión (especialmente en ancianos)
Mareos
Síncope
Repleción abdominal
Saciedad temprana
Bendopnea: disnea cuando se inclinan hacia delante
Signos mas Específicos
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular positivo
Tercer ruido
Choque de la punta desplazado
Signos menos Específicos
Aumento de peso
Disminución de peso (formas avanzadas)
Edema periférico
Rales crepitantes
Derrame pleural
Taquicardia (FC > 100)
Taquipnea
Hepatomegalia
Ascitis
Presión diferencial reducida
 Preguntas claves
Sospechar un Síndrome Clínico

• ¿Tiene más fatiga de lo habitual?

• ¿Cuando aumenta esa fatiga?
• ¿Con cuantas almohadas duerme?
• ¿Se despierta fatigado por la noche?
• ¿Se le hinchan las piernas?
• ¿Ha orinado menos estos días?

Instructivo para pacientes de la Mayo Clinic [Link]/es-es/diseases-conditions/heart-failure/symptoms-causes/syc-20373142

 Síntomas y Signos de la
INSUFICIENCIA CARDÍACA

DISNEA – FATIGA – EDEMAS

- Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas

- Limitación y redistribución del gasto cardíaco
- Hiperactividad simpática
- Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona
- Aumento de la volemia y del Na+ total
Consenso entre la American Heart Association y el American College of Cardiology; Internacional Society of Heart and Lung Transplantation y la Heart
Failure Society of America. ACC/AHA Guidelines. Circulation 2001;104:2296-3107
 DISNEA

Respiración Insatisfactoria Aumento del

contenido de líquido
HT de A.I. intersticial pulmonar

Aumento Rigidez pulmonar y Reclutamiento Muscular

del trabajo respiratorio
Disminución Flujo Sanguíneo

Acúmulo Ácido Láctico

Acidosis Metabólica

Incrementa Disnea (Compensatoria)

 Mecanismos de disnea en la IC
1. Disminución de la función pulmonar
Disminución de “compliance” pulmonar
Aumento de la resistencia

2. Aumento de la ventilación
Hipoxemia
Discordancia ventilación/perfusión
Aumento de presión de Wedge y VM disminuido
Aumento de producción de CO2
Disminución de VM y acidosis láctica

3. Disfunción de músculos respiratorios

Disminución de fuerza
Disminución resistencia
Isquemia
DISNEA AUMENTO DE LA POSTCARGA

- Tos Seca Nocturna símil DPN.

- Broncoespasmo Nocturno
- Ortopnea (Disnea Permanente de Reposo)
- Disnea de Esfuerzos Leves (IDLE)
- Paroxística Nocturna: Sedestación >2hs de
decúbito y cede > de 30’
- Edema Agudo de Pulmón
Extremo de IC por HTA (+fte) en relación habitual
con IVI (Postcarga)
Sedestación Rápida - Expectoración Lavado de Carne
Angustia/Excitación: Hipoxia
PRESION CAPILAR EXAMEN FÍSICO Rx TORAX SÍNTOMAS
PULMONAR

12 – 15mmHg BEBA s/RA S/P Eupneico

15 – 20mmHg Discreto Aumento de la FC Redistribución de Flujo Ib Disnea CF I - II

(HTVC GI)

20 – 25mmHg Sibilancias o Asma Cardíaco Redistribución de Flujo II Disnea CF II/III

(HTVC GII Líneas de Kerley DPN
Pérdida del Contorno Hiliar
Cisura

>25mmHg EAP Relleno Alveolar Disnea CF IV

Rx en la HTVC
MEDICIÓN DEL ÍNDICE CARDIOTORÁCCICO
Rx Tórax Existencia y grado
de congestión vascular
en pulmón
Descarta causas
de disnea no cardiaca Determina la
presencia de factores
agravantes o precipitantes
de la IC

NEUMOPATÍAS – BRONCOPATÍAS PLEUROPATÍAS

 Signos Radiológicos a CONSIDERAR

Cardiomegalia índice cardiotorácico >0,5

Redistribución vascular aumento del tamaño de los vasos que se

dirigen a los campos superiores

Edema intersticial edema peribronquial o perivascular, líneas B de

Kerley, Cisuras y Derrame Pleural

Edema Agudo de Pulmón

A. IGUALACIÓN DE FLUJOS
B. CEFALIZACIÓN DE FLUJO
C. LÍNEAS DE KERLEY (Rx modificada)
 LÍNEAS DE KERLEY

Líneas A de Kerley: puntas de flechas blancas

Líneas B de Kerley: flechas blancas
Líneas C de Kerley: flechas negras

Septos interlobares engrosados: Edema Pulmonar Intersticial secundario a HTVC

La diferencia en el patrón radiológico se ajusta a la disposición del tejido
conectivo septal
En el contexto de falla cardíaca, las líneas A son causadas por la distensión de
canales anastomóticos entre linfáticos centrales y periféricos. Las líneas B son
edema del septo interlobar y las líneas C (en las bases), son un reticulado opaco
representativo de las líneas B vistas de frente.
LÍNEA DE CISURA
Edema Agudo de Pulmón (Rx modificada)
EAP CON DERRAME PLEURAL
 FATIGA
Por Bajo VMC o VS Por Atrofia Muscular

Falta de llegada de Sangre Plenitud Postprandial

Reducción Ciclo Krebs Falta de Motivación;

Apetito Disnea CF IV
Reducción ATP; Desnutrición

MTB Anaerobio – Láctico MTB Cetogénico

Fatiga + Calambres Caquexia + Láctico

 Disminución Volumen
del Minuto Hipoperfusión
Volumen sistólico Cardiaco Tisular

Lasitud
ESTADIOS Fatiga Fácil
AVANZADOS Debilidad Muscular
Confusión
Desorientación
Pérdida de Peso Somnolencia
Pérdida Masa Muscular
Caquexia Cardíaca
 EDEMA = CONGESTIÓN

AUMENTO DE LA
PRESIÓN EN AD

CONGESTIÓN CON AUMENTO

DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Hepatomegalia
Edemas MMII
Ingurgitación Yugular
 Relación ICC DERECHA
PRECARGA POSTCARGA Aumento
Interdependencia
VFS

Precarga VFD (+ aumento del R.V.)

Congestión HTP HTVD ICC (Derecha)

Pulmonar

FALLA DE MECANISMOS
COMPENSADORES

Ingurgitación Yugular - Hepatomegalia Congestiva Dolorosa - Edemas de los Miembros

 LA INSUFICIENCIA CARDIACA ES
LA VIA FINAL COMÚN DE LA
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Cardiopatía isquémica aguda o crónica

Cardiopatía hipertensiva
Miocardiopatía
Valvulopatías
Diabetes mellitus

Asociado a Comorbilidades Edad Avanzada

Hipertrofia del VI
MUCHAS GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN