Leishmaniasis
¿Como se aborda la vigilancia
epidemiológica?
Control de reservorio
• Censo de población canina.
• Registro de los animales
examinados. • Caso Sospechoso: Aquellos
• Toma de muestra para que cumplen con la definición
clínica.
serología (anualmente).
• Caso Confirmado: Un caso
• Animal con serología positiva sospechoso con confirmación
debe ser eliminado, previa en laboratorio
comunicación con el dueño del
perro (cremado o enterrado). • Caso probable: con resultado
• Barrido canino por 4 años diagnostico parasicológico,
histopatologico e
• Tratamiento de humanos no inmunológico negativo para
debe ser aplicado en caninos. Leishmania
• Responsable: Zoonosis
Ciclo vital
Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es
transmitida por la picadura de un insecto
hematófago. El insecto inyecta en la sangre la
forma infecciosa, los promastigotes. Los
promastigotes sonfagocitados por los macrófagos
y se transforman en amastigotes . Estos se
multiplican en las células infectadas y afectan a
distintos tejidos, dependiendo en parte de la
especie de Leishmania. Esto origina las
manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Ciclo vital
Etapas en el insecto. El insecto se infecta
al ingerir sangre con macrófagos
infectados por amastigotes . En el intestino
del insecto, los parásitos se diferencian
en promastigotes , que se multiplican y
migran a la probóscide . Si el insecto
realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del huésped ,
completándose el ciclo.
CICLO DE VIDA
Formas Evolutivas
Morfología
PROMASTIGOTE
• Nucleo central, y kinetoplasto
anterior. 20 – 30 um largo,
fusiformes 3 – 5 um ancho.
AMASTIGOTE • Del kinetoplasto nace flagelo.
• Ovales, 2 – 5 um diam. • Se encuentra en los insectos
vectores.
• Nucelo excentrico y
redondo; kinetoplasto
alargado de donde sale
flagelo intracelular.
• Giemsa: citoplasma de color
azul claro y nucleo purpura.
• Animales de reservorio y
humanos cuando se
infectan.
VECTORES RESERVORIOS
• Phlebotomus
• Lutzomyia
• Lu. Trapidoi
• Lu. Hartmani
• Lu. Gomezi
• Lu. ayacuchensis
Patogeni
•a Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos
al hombre. Los promastigotas metacíclicos muestran
resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las
modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG) componente
mayoritario de la superficie de la Leishmania.
• Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito
en las que intervienen varias proteínas de superficie que
favorecen la opsonización de los promastigotas y su unión a
los receptores de macrófagos. Una vez adherido los
promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la
transformación en amastigotas.
• Los amastigotas logran multiplicarse en el
interior del macrófago, lo que conlleva a la
lisis del macrófago y la liberación de parásitos
que infectan nuevos macrófagos. La respuesta
del huésped determina la progresión o
eliminación de la infección,respuesta mediada
principalmente por células T.
Inmuno patología cutánea
Brian Nickoloff, 1988
1. Modelo Citotóxico
eritema multiforme, enfermedades liquenoides,
leishmaniasis cutánea localizada
2. Modelo Tolerogénico
liquen plano, dermatitis por contacto, leishmaniasis
cutáneo difusa
3. Modelo Proinflamatorio
psoriasis, leishmaniasis mucocutánea
Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Especies:
• L. (V.) braziliensis
Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis
• L. (V.) peruviana • L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis
Especies: Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (V.) guyanensis • L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
• L. (V.) panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
Especies: • L. (L.) trópica
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni • L. (L.) major-like
Especies:
• L. (V.) lainsoni Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica
FORMAS CLINICAS
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA
AMERICANA
Enfermedad cronica de
la piel, se presenta años
despues de la cura de Inmunidad celular
las lesiones iniciales
Gravedad de las
lesiones relacionadas
con grado de
inmunodepresion
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS
CUTANEA
LESION:
- L. mexicana y L. brazilensis
-Redondeada
- Bordes bien definidos (hiperémico,
elevado, indurado)
- Forma de sacabocados (cráter)
- Involuciona en 6 meses sin
tratamiento
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas-
2 meses
Leishmaniasis Cutánea Localizada.
Producida por Leishmanias del subgénero
Vianna y Leishmania.
• Clínicamente se observan una o varias lesiones localizadas en cualquier
parte de la superficie corporal. La presentación típica es la de una
úlcera redondeada de bordes elevados e indurados, fondo
granulomatoso; se inicia como una pápula eritematosa posterior a la
picadura de un insecto que crece en el transcurso de pocas semanas y
posteriormente se ulcera; puede tener diferentes tamaños y mostrar
escasa secreción serosa, si presenta infección secundaria, esta se torna
purulenta. También se manifiesta como pápulas o placas rodeando la
úlcera; así como trayectos linfáticos y adenopatías satélites regionales.
En caso de existir infección bacteriana sobreagregada esta úlcera se
torna dolorosa. Puede simular diferentes enfermedades
dermatológicas.
LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA
- Pápula roja
úlceras únicas o múltiples,
- Lesión ulcerosa con tejido granulomatoso- redondeadas, de bordes indurados,
úlcera fondo limpio e indoloro.
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas) Lapso de seis meses a dos
años(curación espontánea)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (4-12 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Excepto oreja
(crónica y mutilante)
Leishmaniasis Cutánea
Localizada.
Leishmaniasis Cutánea Localizada.
• Diagnóstico Diferencial:
Piodermitis ,esporotricosis ,cromomicosis ,carcinomas cutáneos
,tuberculosis cutánea, ulceras por cualquier etiología ,lupus
eritematoso crónico
Ulceración Involución. En
Pápula “papel de
cicatrización. cigarrillo”.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
LCD:
Falta de respuesta inmune celular hacia
- L. amazonensis
antígenos de leishmania, lo que permite la
- Lesión primaria no ulcera diseminación por el líquido tisular, la linfa o
- Amastigotes en macrófagos se la vía sanguínea con desarrollo de lesiones
diseminan a otras áreas de la piel nodulares en toda la piel, salvo en el cuero
(cara, extremidades) cabelludo.
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o cronicidad
- Lesiones deformes similares a la lepra
Leishmania difusa o leproide
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar blando y
tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después de
resolución (lesión primaria cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a lesión
primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
• L.(V.) braziliensis,
- “Espundia”
• L. (V.) guyanesis,
- Afecta mucosas: nariz y boca
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.
CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LESIÓN:
- Invasión metastásica a mucosas
- Signo de la cruz de Escomel
- Nariz de tapir
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- Meses- Años
Cruz de Escomel
Pretratamiento Intratamiento Postratamiento
Lv/kala-azar/enfermedad negra:
CUADRO CLÍNICO: Parasitación grave de
LESIÓN: bazo,
hígado ó médula ósea.
- Hepato esplenomegalia
- Fiebreintermitente
- pérdida de peso
- Anemia
- Linfadenopatía
- Edema de miembros inferiores
- Hiper-pigmentación de la piel
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- 4meses- 10 meses
Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa,
grisácea, oscura
y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los 100% letal sin tratamiento
niños) 15% con tratamiento
Pretratamiento Intratamiento Postratamiento
• Fiebre 100% de los casos (mas de 2 semanas)
• Esplenomegalias 95 al 100%
• Hepatomegalia
• Perdida progresiva de peso
• Perdida de apetito
• Anemia, fatiga, debilidad
• Alteraciones digestivas
• Piel grisácea, oscura, pálida
• Trastornos hemorrágicos
CLÍNICO: EPIDEMIOLÓGICO:
Hacer diagnóstico diferencial con Antecedente de habitar o haber
Chagas agudo, Malaria, permanecido esporádica o
Brucelosis, Amibiasis, permanentemente en áreas
Endocarditis Bacterianas, endémicas.
Esquistosomiosis, Desnutrición,
Leucemia y Linfoma.
INMUNOLÓGICO: PARASITOLÓGICO:
Serología por ELISA (rk39). (Aspirado Medular, Hepático, Esplénico,
Reacción de fijación de complemento Ganglionar)
Inmunofluorescencia indirecta
a) Directo (Frotis, PCR, Histopatología).
Contrainmunoelectroforesis
Inhibición de la hemaglutinación b)Indirecto: Inoculación en Hámster,
Formol Gelificación Medios de
Electroforesis
Cultivo (Mielocultivo y Hemocultivo)
IDR
Tratamiento
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime) Estibogluconato de antimonio y sodio.
Ampollas de 5ml, con Frascos de 100 ml de
Ciclo de 15 días 1.5 gr de Antimoniato estibogluconato de
25 mg/ kg/día por mes, hasta de Meglumina que 10 mg/Kg/dia IM sodio y potasio que
IM que cicatrizen las corresponden a 85 mg /Por 10 dias corresponden a 100
de antimonio base mg de antimonio base
lesiones por ml. por ml.
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Pentamidina Anfotericina B
Diariamente
Pasando 1 0,1 mg/kg Duracion
en Posologia Total de dosis
dia por Infusion IV hasta 0,5 de tto de
4 mg/ kg creciente
por 8 mg/kg por acuerdo al 1 – 3 gr.
IM 15 iniciando
horas perfusion. resultado
dias con 0,1
mg/kg
Leishmaniasis cutánea
• Droga de elección
Los antimoniales pentavalentes, a la dosis
de 20 mg Sb/kg de peso/día, vía IV o IM,
por 10 días, aplicación diaria. La
experiencia que se tiene es con los
antimoniales pentavalentes (N-
metilglucamina); se presentan en
ampollas de 1,5 g. Son empleados por
vía IM, cada 12 horas, en ciclos de 10
días cada uno y descanso de una
semana. Número de ciclos promedio
tres con buenos resultados.
Drogas alternativas
• Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3
a 4 semanas
• Dapsona, 3 mg/kg de peso/día, vía oral,
por 3 a 4 semanas
• Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4
semanas
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
Droga de elección
• Antimoniales pentavalentes
(antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis
de 20 a 50 mg/kg de peso/día, IV o
IM, por 30 días, aplicación diaria.
Droga alternativa
• Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0
mg/kg de peso/día IV diluido en
500 mL de dextrosa al 5%, hasta un
máximo de 50 mg/día y alcanzar la
dosis acumulada de 2,5 a 3 g.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina,
estibogluconato de sodio), a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, IM o IV,
por 30 días, aplicación diaria.
Antimoniales
• Los antimoniales, desarrollados en 1940, continúan siendo las drogas
de elección para el tratamiento de las leishmaniasis. Existen dos sales de
antimonio pentavalentes disponibles: el antimoniato de N-metilglucamina
y el estibogluconato de sodio. Ambas drogas son similares en eficacia y
toxicidad. Sus mecanismos de acción no son bien conocidos, aunque ellos
pueden inhibir la glicólisis y oxidación de los ácidos grasos de la
leishmania.
• El antimoniato de N-metilglutcamina, es utilizado en la mayoría de países
de América Latina y Francia. Es una droga hidrosoluble, se presenta en
ampollas de 5 mL en solución al 30% que contiene 1,5 g de sal antimonial
bruta que corresponde a 425 mg de antimonio. Existe controversias con la
dosis y de los intervalos de aplicación. Se recomienda usar dosis de 20
mg/kg/día. Es una sustancia de eliminación rápida.
LEISHMANIASIS
VISCERAL
Anfotericina B
• Es un antibiótico poliénico altamente lipofílico que actúa sobre los esteroles y fosfolípidos de las
membranas celulares de las células; se emplea como droga de segunda línea en el tratamiento de
leishmaniasis resistente a los antimoniales, especialmente en las formas mucocutánea y
diseminada difusa.
• La anfotericina B se presenta en frascos de 50 mg. Se comienza con 0,5 mg/kg/día y se aumenta
gradualmente hasta 1 mg/kg/día en días alternos, sin sobrepasar la dosis de 50 mg por día. Se debe
administrar hasta la cura clínica, lo que debe ocurrir cuando se llega a la dosis de 1 a 1,5 g en la
forma cutánea y de 2,5 a 3 g en las formas mucosas y mucocutáneas. La anfotericina B se
administra por vía IV diluida en 500 mL de dextrosa al 5%. El paciente debe estar en monitoreo
clínico estricto, acompañado de pruebas de laboratorio que permitan evaluar la función renal,
hepática, hematológica y cardiaca. Se excreta por vía renal.
• Los efectos secundarios son variados, principalmente a nivel renal, anemia y convulsiones. Se
presentan frecuentemente fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y flebitis. La anfotericina B produce
una hipopotasemia importante que puede agravar y contribuir al desarrollo de insuficiencia
cardiaca.
• La anfotericina liposomal es menos tóxica que la anfotericina B. Los transportadores liposomales de
drogas son ideales para el tratamiento de la leishmaniasis, porque las leishmanias viven dentro de
los macrófagos. La anfotericina está contraindicada en gestantes, cardiopatías, neuropatías y
hepatopatías.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Pentamicina
• Es una diamidina con un amplio espectro de actividad antiparasitaria. Efectiva contra la
leishmaniasis, tripanosomiasis y pneumocistosis. En la leishmaniasis actúa inhibiendo la replicación
del cinetoplasto. Tiene alta afinidad por las proteínas titulares, se acumula en el hígado, riñones,
glándulas suprarrenales y bazo. Se elimina por vía renal lentamente, hasta días después de
finalizado el tratamiento.
• La pentamicina es usada como un medicamento alternativo en los casos que no responden a los
antimoniales pentavalentes. Se ha obtenido buenos resultados con bajas dosis en la L. (V)
guyanensis. La dosis recomendada es de 4 mg/kg/día, vía intramuscular profunda. La duración
del tratamiento varía de 5 a más semanas, de acuerdo con la respuesta clínica. Se presentan en
frasco ampolla de 300 mg, bajo la forma de dos sales: el mesilato y el isetionato. Se prefiere el
isetionato por tener menos efectos colaterales.
• Las reacciones adversas más frecuentes son dolor, induración y abscesos estériles en el sitio de
aplicación, además de náuseas, vómitos, mareos, adinamia, mialgia, cefalea, hipotensión,
lipotimias, síncope, hiperglicemia e hipoglicemia. Debe ser administrado después de los alimentos,
por su acción hipoglicemiante. Se recomienda, durante el tratamiento, realizar exámenes de
laboratorio defunciones renal y hepática, glicemia y ECG. Contraindicaciones: gestantes, diabetes,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática y enfermedades cardiacas.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Aminosidina
• El sultato de aminosidina es un
aminoglucósido con actividad leishmanicida.
Se ha probado su eficacia en el tratamiento
de la leishmaniasis visceral. Fue
recientemente usado en la India a la dosis de
16 a 20 mg/kg/día, por 21 días, con una
cura del 97%. Estudios realizados en áreas
endémicas de L. (V) brasiliensis, han probado
la eficacia parcial de la aminosidina a los dos
años de seguimiento, por lo que
esta Drogapuede convertirse en una
alternativa para el tratamiento de la
leishmaniasis. La dosis recomendada es de
16 mg/kg/día, por 21 días.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Miltefocina
• Se trata del primer fármaco
oral para el tratamiento de la
leishmaniasis visceral que cura
un 95% de los casos.
Probablemente sea la droga
más barata que se utiliza en la
actualidad y, además, la más
sencilla en administrar. La dosis
a usar es de 100 a 150 mg, por
día, por 28 días. Los estudios
han demostrado efectividad
hasta del 100% y es una droga
bien tolerada.
Ketoconazo
•l Antimicótico imidazólico que
inhibe la síntesis del
ergosterol; ha sido empleado
en el tratamiento de la
leishmaniasis tegumentaria
americana con resultados
contradictorios. La dosis es de
600 mg/día, por 28 días. En
las formas mucosas el
resultado ha sido pobre
usando 400 mg, por día, por
3 meses.
Itraconazol
• Antifúngico triazólico como el anterior,
actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol
y por lo tanto de la pared celular. Se ha
comunicado resultados buenos en las
formas cutáneas de la leshmaniasis
tegumentaria americana. La dosis es de
200 a 400 mg/día de 2 semanas a 5
meses.
• El fluconazol a la dosis de 200 mg/día, por
6 semanas, ha resultado efectivo en las
formas de leishmaniasis cutáneas.
Tratamient
o
LEISHMANIAISI CUTÁNEA
• Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 20 días
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
• Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días
• Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg para
dar una dosis total de 2 a 3 gr.
ALTERNATIVAS
• Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos
LEISHMANIASIS VISCERAL
• Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV muy
lenta x 28 díass
• ALTERNATIVA
• Pentamidina, Anfotericina B
Diagnostico
Exámenes parasitológicos: Permiten la
observación del parásito.
• Las muestras :Tejido y/o linfa (exudado); del
borde interno de la lesión. pacientes con
lesiones múltiples: Lesión con menor tiempo
de evolución. Mínimo de cuatro muestras de
puntos diferentes de la misma lesión.
• Los procedimientos : Raspado de lesión,
biopsia y aspirado.
NTS-MINSA/DGSP-V.01 Norma Técnica de Salud para la Atención de las Leishmaniosis en el Perú
• Frotis: Es un extendido en capa delgada, de
tejido y/o linfa, obtenido del borde interno
(surco dérmico) de las lesiones sospechosas.
Al microscopio óptico se observa amastigotes
de Leishmania.
• Cultivo “in vitro”: Aislamiento de
promastigotes de Leishmania mediante
cultivos "in vitro", en medios bifásicos con
base de agar sangre, a partir de material
obtenido mediante aspirado o biopsia de
lesiones cutáneas y/o cutáneas mucosas.
Exámenes inmunológicos: Detección indirecta de
la enfermedad a través de anticuerpos específicos
desarrollados como consecuencia de la infección.
• Intradermo reacción de Montenegro (IDR): Es una prueba
de hipersensibilidad retardada cutánea que permite
evidenciar a través de la reacción alérgica, la infección por
Leishmania sp .
– Pacientes con más de 4 semanas de evolución y en personas con
infección antigua o cicatrizada. El resultado negativo es de gran
utilidad para eliminar la posibilidad de Leishmaniosis.
NTS-MINSA/DGSP-V.01 Norma Técnica de Salud para la Atención de las Leishmaniosis en el Perú
• Inmunofluorescencia indirecta: Permite
detectar la presencia de anticuerpos anti-
Leishmania en el suero de pacientes
infectados; sin embargo, su especificidad es
limitada.
NTS-MINSA/DGSP-V.01 Norma Técnica de Salud para la Atención de las Leishmaniosis en el Perú
Paciente con linfoma de células
naturales asesinas tipo nasal.
La paciente falleció al ser
tratada erróneamente de
Leishmaniasis Mucocutánea.
Diagnóstico diferencial
• Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con
otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe
considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el
paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona,
que podrían confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea andina: infecciones de piel ocasionadas por
bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa,
tuberculosis,sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales,
sarcoidosis y carcinomas de piel.
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas
por paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis
terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y
neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica,
linfomas, esprue tropical y leucemias.
AGENTE LESION DIAGNÓSTICO
PIAN O Treponema Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse) Cultivo
FRAMBESIA pertenue Secundaria: lesiones similares de menor tamaño
Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria
Úlcera de Buruli Mycobacterium Inicio: nódulo subcutáneo Cultivos
ulcerans 1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa) en
Puede afectar todo un miembro medios
especiales
No adenopatías regionales PCR
ULCERA Cocos grampositivos Localizadas (parte inferior de piernas y pies) Cultivo
TROPICAL(PO (Streptococcus Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera bacteriano
R BACTERIAS) pyogenes, Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado,
Staphylococcus fondo rojizo o purulento
aureus) A veces fiebre y sindrome constitucional
No suelen palparse adenopatías regionales
ESPOROTRICOSI hongo Sporothrix Inicio: lesión nodular cultivo
S schenckii Pápula, pústula
Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides)
Adenopatás locales
PARACOCCIDIO- Paracoccidioides infección (inicial) primaria: Biopsia de piel
IDOMICOSIS brasiliensis eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris)
eritema nudoso
erupción papular
Lesión cutánea de
enfermedad
diseminada: pápula,
pústula,
nódulo o placa que:
pueden formar abscesos
pueden ulcerarse
se encuentran con más
Prevención y Control
• Desafortunadamente, no existen vacunas contra la
leishmaniasis. No obstante, contamos con algunas
formas eficaces de prevenir la enfermedad. Estas
son:
• Educar a la población en riesgo.
• Evitar la picadura del flebótomo.
• Controlar los reservorios.
• Tratamiento oportuno
Prevención y Control
• ¿Qué debo hacer si creo que tengo Leishmaniasis?
Acude a tu médico de referencia para una evaluación
general y te pueda orientar si es necesario acudir a un
especialista. Si vives en el interior del país puedes
informarte en el centro de salud más cercano sobre el
servicio de Dermatología Sanitaria más próximo a tu
localidad para ser evaluado por los especialistas. Si vives
cercano a la ciudad capital, puedes acudir al Instituto de
Biomedicina Dr. Jacinto Convit para ser orientado por
personal médico especializado sobre las medidas a tomar
para descartar la presencia de la enfermedad o el
tratamiento a seguir en caso de confirmarse el
diagnóstico de leishmaniasis.
Respuesta de la OMS
La labor de la OMS en la lucha contra la leishmaniasis
engloba lo siguiente:
•Apoyo a los programas nacionales de lucha contra la
leishmaniasis.
•Actividades de sensibilización y promoción respecto de la
carga mundial de leishmaniasis, y fomento de un acceso
equitativo a la prevención y la gestión de casos.
•Elaboración de directrices, estrategias y normas políticas
basadas en datos científicos para la prevención y la lucha
contra la leishmaniasis, y vigilancia de su aplicación.
