ESTENOSIS MITRAL

Jaime P. García2
Hospital Cosme Argerich.
 ETIOPATOGENIA.
• La causa más frecuente es la fiebre reumática. Aparece en el
99% de las válvulas reemplazadas.
• Dos tercios de los pacientes de causa reumática son mujeres.
• Las cúspides de la válvula se fusionan por los bordes, hay
fusión de las cuerdas tendinosas con engrosamiento y
acortamiento de las mismas.
• La válvula mitral estenótica típica tiene forma de embudo y el
orificio forma de “boca de pez”.
• Con menos frecuencia puede ser congénita (en lactantes y
niños).
• Rara vez como complicación de un carcinoide maligno, LES,
AR, mucopolisacaridosis ( Hunter-Hurler), enfermedad de Fabry
y por la de Whipple, amiloidosis, metisergida, síndrome de
Lutembacher.
 FISIOPATOLOGÍA.
• El área normal es de 4 a 6cm2. Cuando se acorta a 2cm2 es
necesario un gradiente AV pequeño pero anormal para el pasaje
sanguíneo. Cuando llega a 1cm2 es necesario un gradiente
aproximado de 20mmHg.
• El ↑presión de AI ↑P capilares y venosas pulmonares
produciendo disnea de esfuerzo. Generalmente los primeros
episodios son producidos por ejercicio, estrés, relaciones sexuales,
infecciones o FA, factores que aumentan la velocidad del flujo
valvular produciendo mayor gradiente AV.
• Para evaluar la severidad está la velocidad de flujo (influenciada
por VM y FC).
 FISIOPATOLOGÍA.
• En pacientes con EM de leve a moderada sin ↑RVP la TA
pulmonar puede ser normal o sólo levemente elevada en reposo,
pero aumenta con el ejercicio.
• En pacientes con EM severa y en los que hay ↑RVP significativo,
la TA pulmonar ya está elevada en reposo.
• La PFDVI es normal en EM aislada, pero está elevada si se
acompaña de IM, lesiones valv. aórticas, HTA, cardiopatía
isquémica y miocardiopatía.
• En el 85% de EM aisladas, el VFDVI es normal y es reducido en
el resto de los pacientes.
• En el 25% hay ↓FEY probablemente debido a la reducción crónica
de la precarga y el aumento de la postcarga.
 FISIOPATOLOGÍA.
• La hipocinesia regional es común, quizás producida por la
extensión del proceso de cicatrización patológica desde la válvula
mitral hasta el miocardio basal posterior adyacente o debido a
cardiopatía isquémica.
• La HTP es debida a:
1) Transmisión pasiva retrógrada de la TA ↑ en la AI.
2) Estrechamiento de la arteriola pulmonar (reactiva).
3) Cambios orgánicos obstructivos en el lecho vascular.
• Con el tiempo la HTP severa produce IVD, dilatación VD y su
anillo con IT y a veces IP.
• Estos cambios en el lecho vascular pulmonar ejercerían una pro-
 FISIOPATOLOGÍA.
tección, ya que la resistencia precapilar elevada hace que sea menos
probable el desarrollo de síntomas de congestión pulmonar
conteniendo a la sangre por detrás de la válvula mitral estenótica.
Este efecto protectivo se realizaría a expensas de ↓VM.
 MANIFEST. CLÍNICAS.
• El síntoma principal es la disnea de esfuerzo por reducción de la
distensibilidad pulmonar, a veces con tos y sibilancias.
• Los pacientes con disnea CF III suelen presentar ortopnea y corren
el riesgo de padecer EAP, con desencadenantes como el esfuerzo,
estrés emocional, infección respiratoria, fiebre, relaciones sexuales,
embarazo o FA.
• Hemoptisis.
• Dolor torácico: 15%. difícil de diferenciar de angina de pecho.
• Tromboembolia: La tendencia es directamente proporcional a la
edad y tamaño de la orejuela de la AI, e inversamente al VM.
• El 80% de las embolias sistémicas ocurren con FA. Si ocurre en
RS tener en cuenta FA paroxística o endocarditis.
 MANIFEST. CLÍNICAS.
• La mitad de los émbolos sintomáticos son cerebrales, otros
émbolos pueden provocar IAM.
• Las embolias son recurrentes y múltiples en el 25% de los que
desarrollan esta complicación.
• Endocarditis infecciosa: Suele producirse con menos frecuencia en
válvulas calcificadas, engrosadas y rígidas, siendo más común en
EM leves que en las severas.
• Otros síntomas: La compresión del n. laríngeo izquierdo o
recurrente por AI muy dilatada, ganglios traqueobronquiales
agrandados y arteria pulmonar dilatada puede producir ronquera
(síndrome de Ortner).
 EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Facies mitral: En EM severa, VM bajo y vasoconstricción
generalizada, con manchas de color rosa intenso.
• El pulso puede ser parvus.
• Pulso venoso con onda a prominente en RS. En FA desaparece la
onda a y el valle x presentando sólo una onda c-v.
• La palpación del ápex no evidencia agrandamiento del VI.
• Frémito diastólico en ápex con paciente en decúb. lat. izq.
• En la auscultación: ↑R1 (sólo si las valvas son flexibles), a medida
que ↑TAP primero ↑R2 (comp. pulm.) luego aparece ↓el
desdoblamiento de R2. También en HTP soplo de IT y de Graham-
Steell (IP). Chasquido de apertura, que sigue a A2; el intervalo A2-
ChA varía inversamente proporcional a la P de la AI.
 EXPLORACIÓN FÍSICA.
• El soplo diastólico se escucha mejor en ápex con la campana por
ser grave, con el paciente de decúb. lat. izq.
• La intensidad del soplo no está en relación con la gravedad de la
EM, sí que lo está la duración (continúa mientras dif-P>3mmHg).
Aparece inmediatamente después del ChA
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS.
• ECG: la dilatación AI con P en DII>0.12seg y/o eje P 45º a –30º
se encuentra en el 90% de EM importante con RS.
• FA
• HVD depende de la PSVD.
• El eje en el plano frontal tiene relación con la severidad de la
EM; si está entre 0º y 60º indica un área >1.3cm2, y si es >60º
sería menor.
• RxTx: rara vez dilatación severa de AI (sólo en EM severas),
calcificación de válv. mitral, campos pulmonares líneas B de
Kerley o A, agrandamiento VD.
Electrocardiograma
El electrocardiograma es una técnica relativamente poco sensible para
la detección de la estenosis mitral leve, pero en la estenosis moderada
o severa sí muestra cambios característicos. En pacientes con estenosis
mitral severa en ritmo sinusal es común encontrar signos de
crecimiento auricular izquierdo (onda P "mitral"); en DII la onda P es
ancha (más de 0.12 s) y mellada y en VI es bifásica, con su porción
terminal negativa. Si existe hipertensión pulmonar severa (mayor de
70 mm Hg), los signos de hipertrofia ventricular derecha serán
evidentes: AQRS a la derecha, relación R/S en VI mayor de 1 o bien
falta de progresión de dicha relación desde las precordiales derechas a
las medias
 EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS.
• ECOCARDIOGRAMA: muestra ↑ecogenicidad, ↑fusión de las
valvas y poca separación de las valvas en diástole en las válvulas
reumáticas, estenóticas, calcificadas y engrosadas.
• AI dilatada, y en la EM aislada el VI es normal o reducido.
• Descarta la presencia de trombo en AI (>sensibilidad ETE).
• Informa sobre la flexibilidad de las valvas, extensión de la
calcificación valvular, el engrosamiento del aparato subvalvular y la
fusión y retracción de las cuerdas tendinosas.
• Determina el tamaño del VI y su función. La válvula Ao.
• El Doppler es el método más seguro para evaluar severidad y TAP.
 SEVERIDAD.
GRADO AVM GTE. MEDIO

LEVE > 1,5 cm22 < 6 mmHg

MODERADA 1 - 1,5 cm22 6 – 12 mmHg

SEVERA < 1 cm22 > 12 mmHg

 TRATAMIENTO MÉDICO.
• Si la causa es reumática deben recibir profilaxis con penicilina para
evitar Streptococo y profilaxis para prevenir endocarditis.
• Asintomaticos con EM moderada revisión anual.
• Diuréticos, dieta hiposódica.
• La hemoptisis se trata con sedación, postura vertical y diuresis
forzada (maniobras que ↓ la presión venosa pulmonar.
• Los bloq beta y antag. Ca pueden mejorar la CF y tolerancia al
ejercicio.
• Anticoagulación: en pacientes de alto riesgo de embolismo
sistémico (FA persistente o paroxística, sobretodo en > 70 años y
antecedentes de embolismo previo).
ANTICOAGULACIÓN.
 TRATAMIENTO MÉDICO.
• Tratamiento de arritmias.
• Se recomienda CCG antes de la cirugía en:
1) Pacientes que presentan diferencias entre los datos clínicos y
ecocardiográficos.
2) En EPOC asociada.
3) Excluir un mixoma en AI.
4) Pacientes con angor.
5) Hombres>40 años y mujeres>50 años con FRC o prueba estrés
positiva y en los que se decide utilizar cirugía.
• La enfermedad coronaria aparece en el 25% de EM severa.
 EVOLUCIÓN NATURAL.
• En zonas templadas (EEUU y Europa Occ.) los pacientes con FR
están asintomáticos entre 15 y 20 años, luego tardan entre 5 y 10
años para evolucionar de CFII a CFIII-IV.
• La progresión es mucho más rápida en pacientes de zonas
tropicales, subtropicales, polinesia y Alaska. Así en la India la EM
crítica puede presentarse a los 6-12 años; mientras que en
Norteamérica y Europa Occ. se presenta a los 45-65 años.
• Cuando hay CFIII la supervivencia a los 5 años es de 62% y a los
10 años del 38%.
• Con CFIV la supervivencia a 5 años es del 15%.
 PRONÓSTICO:

Ptes no tratados
CAUSA de MUERTE

ICC Progresiva Infecciones

60% - 70% Embolismo Embolismo 1%

Sistémico Pulmonar
20% - 30% 10%
 PRONÓSTICO:

Una vez que se desarrolla HTP pulmonar, la sobrevida media es menor a

tres años.
 Pacientes sintomáticos:

Opciones de Tratamiento

Percutáneo Quirúrgico

Valvuloplastia Comisurotomía
quirúrgica
Percutánea con Balón
Reemplazo Valvular
Plástica de V. Mitral
SCORE DE WILKINS.
 Selección de pacientes
para valvuloplastia con balón
(Score de wilkins)
Grado Movimiento Aparato Engrosamiento Calcificación
subvalvular valvular

1 Restricción al Engrosamiento Engrosamiento Brillante sólo

movimiento sólo en la de cuerdas debajo valvar de 4-5 en la zona
punta de la valva de las valvas mm. valvar

2 Restricció n al Engrosamiento Engrosamiento Brillantes

Movimiento hasta hasta el 1/3 de marginal valvar marginal
1/3 valvar cuerdas de 5 - 8 mm. valvar

3 Movimiento de la Engrosamiento Engrosamiento Brillantes

válvula en bloque hasta 2/3 de las de toda la valva hasta la mitad
cuerdas de 5 - 8mm . de las valvas

4 Válvula mitral Compromiso de Compromiso Brillantes de

sin movimiento cuerdas y musc. de toda la valva toda la válvula
papilares de 8 - 10 mm.
 CONTRAINDICACIONES
PARA VMB.
ABSOLUTAS RELATIVAS

1) IM significativa moderada
a severa.
2) Calcificación de las comi- 1) Presencia de trombo no
suras en forma bilateral. móvil localizado en la ore-
3) Trombos móviles o situa- juela de la AI.
dos en una posición de alto 2) La calcificación comisural
riesgo de TE sistémico (en unilateral.
SIA, protuyendo en AI u
obstruyendo el orificio VM).
 INDICACIONES VMB.
• Clase I: CF II-IV, área<1.5cm2 con anatomía valvular óptima en
ausencia de trombo en AI y de IM moderada a severa.
• Clase IIa: Asintomáticos, área<1.5cm2 con anatomía valvular
óptima, con HTP (PSAP>50mmHg en reposo o >60mmHg en
ejercicio), en ausencia de trombo en AI y de IM moderada a
severa.
• Clase IIa: CF III-IV, área<1.5cm2 con válvula no flexible y
calcificada de alto riesgo quirúrgico, con ausencia de trombo en AI
y de IM moderada a severa.
• Clase IIb: Asintomáticos, área<1.5cm2 con anatomía valvular
óptima, con FA, en ausencia de trombo AI e IM moderada a
severa.
• Clase IIb: CF III-IV, área<1.5cm2 con válvula no flexible y
calcificada de bajo riesgo quirúrgico.
COMPLICACIONES VMB.
 INDICACIONES DE RVM.
• En pacientes con EM e IM moderada o severa; en pacientes con
calcificación comisural, fibrosis severa y fusión subvalvular y en los
que se han sometido a una valvulotomía.
• Está indicada en dos grupos de pacientes cuyas válvulas no están
en condiciones para valvulotomía:
1) Área<1.5cm2 en CF III o IV.
2) Área<1cm2 en CF II e HTP severa (PSAP>70mmHg).
• Debido a que el riesgo de mortalidad quirúrgica puede ser bastante
alto (10-20%) en los pacientes con CF IV, la cirugía debería
realizarse antes de llegar a este estadio.