COREOAMNIONITIS
MR2 PAMELA PEREZ ROSALES
DEFINICION
• Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso
que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido
amniótico.
• La incidencia de inflamación intrauterina está relacionada con la edad gestacional, por lo
que está implicada en la mayoría de los partos extremadamente prematuros y en el 16% de
los prematuros a las 34 semanas .
• Los estudios microbiológicos indican que la inflamación intrauterina está asociada con
aproximadamente el 25-40% de todos los nacimientos prematuros .
ETIOLOGIA
VIAS DE DISEMINACION
Triple I para Infección Intrauterina
• Fiebre materna (≥ 38.0ºC) y la presencia de al menos 1 de los siguientes criterios:
Taquicardia fetal (> 160 lpm durante ≥ 10 min)
Leucocitosis > 15000/mm3 (sin corticoides)
Flujo cervical purulento.
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MANEJO
• Paracetamol, Metamizol
Antipiréticos
• piperacilina-tazobactam 4g/6h EV +
Antibiótico claritromicina 500mg/12h VO
• SDR
MADURACION • HIV grado III-IV
PULMONAR (redude)
• Sulfato en menor a 32sem
NEUROPROTECCION • La leucomalacia periventricular
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• Contraindicada
TOCOLISIS
• Depende del Estado Fetal
• NO CESAREA DE EMG
FINALIZAR • Resultado mejora tras 4h de
ATB
GESTACION • Patología
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AFECTACION NEONATAL
La corioamnionitis puede ser grave. Los bebés pueden desarrollar sepsis como resultado de la
infección.
Llanto débil, succión deficiente y fatiga
Dificultad respiratoria, apnea y cianosis
Problemas gastrointestinales, que pueden incluir heces sanguinolentas, vómitos y diarrea
Convulsiones
Problemas hematológicos, como palidez o púrpura
PARTO PREMATURO
• Las bacterias liberan endotoxinas y exotoxinas, que son reconocidas por los receptores Toll-
like (TLR) en la superficie de los leucocitos, y las células dendríticas, epiteliales y
trofoblásticas . Esto activa los factores de transcripción NF-kB, AP-1 y STAT que producen
citocinas y quimiocinas como la (IL)-6, IL-1α, IL-1β, IL-8 (TNF α) dentro de la decidua y
las membranas fetales . Las citocinas inflamatorias estimulan la producción de
prostaglandinas e inician la quimiotaxis, infiltración y activación de neutrófilos, lo que
resulta en la síntesis y liberación de metaloproteasas . Las prostaglandinas estimulan las
contracciones uterinas, mientras que las metaloproteasas causan la maduración cervical y
degradan las membranas corioamnióticas causando su ruptura .,